АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Пути развития: галактогенный, лимфогенный, гематогенный

Прочитайте:
  1. I По этиопатогенезу
  2. I. Патогенез эндогенной интоксикации
  3. III. Изложите Ваши представления о патогенезе выявленных Вами синдромов при данном заболевании.
  4. III. Патогенез
  5. IV. Составьте схему патогенеза пневмоний
  6. IX. Этиология, патогенез,
  7. IХ.2. Патогенез
  8. VI.2. Патогенез
  9. VII.2. Патогенез
  10. VIII. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Пути развития: галактогенный, лимфогенный, гематогенный. Галактогенный – через соски, с верхушки соска. Гематогенный: из ЖКТ при его расстройстве, из почек, других органов, особенно если там есть пиемические очаги. Чаще других микроорганизмы попадают из репродуктивных органов. Лимфогенный путь проникновения микроорганизмов: травматизация кожного покрова и подкожной клетчатки в молочной железе.

Патогенное воздействие микроорганизмов на молочную железу рассматривают в связи с защитными механизмами (механическими, анатомическими и др.). Микроорганизмы должны выжить под воздействием внутривыменных бактеростатических агентов и размножаться в геометрической прогрессии. Мастит будет носить стойкий характер, если микроорганизмы попадут в ткани вымени. При этом эпителий соскового канала слущивается, обеспечивая механическую очистку. Эпителиальные клетки выделяют бактериостатические вещества. Круговая мышца обеспечивает плотное закрытие канала между доениями.

Гуморальные факторы: лактоферрин, лактопероксидаза, лизоцим, IgG, IgA, IgM (обсонизация, элиминация микроорганизмов). Клеточные факторы: гранулоциты (фагоцитоз). В период лактации преобладают гуморальные факторы защиты. Лейкоциты не справляются, т.к. большое количество жировых шариков мешает их работе.

Токсические вещества проникают в вымя эндогенным (воспаление или замедленная инволюция матки) или экзогенным (поедание ядовитых или испорченных кормов) путём.

Воспаление молочной железы развивается в тех же формах и по тем же законам, как и в любом другом органе. Вместе с тем молочная железа имеет некоторые особенности, которые обусловливают наиболее тяжелое течение воспалительного процесса в органе:

1. Уровень функционального напряжения;

2. Высокая густота сосудов, наличие между ними анастомозов;

3. Относительно высокая доступность для воздействия различных факторов.

Этиологический фактор нарушает нервную проводимость в тканях вымени. Затем наступает расстройство в нейро-гуморальной регуляции функции молочной железы (со стороны гипоталамуса, гипофиза, щитовидной железы). Из-за сильного раздражителя (болевого, блаблабла) наступает парабиоз. Блаблабла распада и жизнеспособности микробов такие вещества, как гистамин, ацетилхолин, молочная, аденловая, АТФ, креатин и другие. Высокая концентрация вышеуказанных веществ приводит к значительному обменному и биохимическому сдвигам, это проявляется срывом условных и безусловных рефлексов вымени. В ёмкостной системе молочной жеезы наблюдается реабсорбция секрета, распад его с образованием токсинов и аммиака. Развитие воспаления вымени идёт параллельно экссудативным, пролиферативным и альтеративным путями.

Развитие воспаления идет параллельно экссудативным, пролиферативным и альтеративным путями. [3]

Экссудативный: выходящие в ткани жидкости разбавляют токсины, а клетки экссудата захватывают и переваривают микробов, нейтрализуют токсины, выделяют литические ферменты. Вокруг очага воспаления создается барьер - демаркационная зона, которая блокирует выход микроорганизмов из очага воспаления.

Пролиферация проявляется в виде бурного размножения клеток мезенхимы, эндотелия сосудов, соединительнотканных элементов.

Альтерация возникает в ответ на первичную нервную травму, нарушение обмена веществ и питания тканей, нарушение их структуры и функции. Вначале она ограничивается пределами очага первичной травмы, но по мере усиления воспалительной реакции, может обусловить некробиоз и отмирание клеточных элементов, что в последствии вызовет гипо- и агалактию.

Практически всегда исходом любой формы мастита являются дистрофические процессы в тканях молочной железы. Восстановление разрушенных воспалением структур идет только за счет замены их соединительной тканью.

Вероятность развития болезни зависит от адаптационных возможностей организма животных. В патогенезе мастита важное место отводится механизмам общего и локального иммунитета.


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 745 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)