АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ БАКТЕРИАЛЬНОГО ВАГИНОЗА

Прочитайте:
  1. I По этиопатогенезу
  2. I. Патогенез эндогенной интоксикации
  3. III. Изложите Ваши представления о патогенезе выявленных Вами синдромов при данном заболевании.
  4. III. Патогенез
  5. IV. Составьте схему патогенеза пневмоний
  6. IX. Этиология, патогенез,
  7. IХ.2. Патогенез
  8. VI.2. Патогенез
  9. VII.2. Патогенез
  10. VIII. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Объяснение нарушений микроэкологии влагалища и развития характерного симптомокомплекса бактериального вагиноза — один из сложных вопросов патогенеза происходящих процессов. Исчезновение лактомикрофлоры и чрезмерный рост анаэробных бактерий при бактериальном вагинозе — основное (но не единственное) патогенетическое следствие комплекса предшествующих процессов. Очевидно, что бактериальный вагиноз — это заболевание, обусловленное многочисленными факторами. Такие изменения микробиоценоза происходят как под воздействием экзогенных, так и эндогенных воздействий (табл. 20-5).

Таблица 20-5. Внешние и внутренние факторы, влияющие на изменения влагалищной микрофлоры и способствующие развитию бактериального вагиноза

Эндогенные Экзогенные
менопаузе), при патологии беременности, после родов, абортов (гормональный стресс); - нарушения в системе местного иммунитета; - изменения влагалищного антибиоза или антагонизма между влагалищными микроорганизмами;снижение количества ЛБ Н2О2- продуцентов, концентрации перекиси водорода в содержимом влагалища; - гипотрофия или атрофия слизистой оболочки влагалища, нарушение рецепторов клеток влагалищного эпителия; - ЖКТ в качестве резервуара микроорганизмов, ассоциированных с бактериальным вагинозом - терапия антибиотиками, цитостатиками, кортико- стероидами, антивирусными, противогрибковыми препаратами, облучение (или лучевая терапия); - нарушения личной гигиены половых органов; - частые и чрезмерные влагалищные души, спринцевания; - пороки развития или анатомические деформации после разрывов в родах, хирургических вмешательств и/или лучевой терапии; - кисты или полипы девственной плевы, стенок влагалища;инородные тела во влагалище, матке: влагалищные тампоны или диафрагмы, пессарии, ВМС и др.; - спермициды.

Под влиянием эндогенных и экзогенных факторов происходит нарушение баланса микроэкосистеме влагалища с характерным каскадом изменений. Повышенный уровень прогестерона усиливает пролиферацию клеток влагалищного эпителия, активирует их рецепторы к бактериям. Адгезия строгих анаэробных микроорганизмов на наружной мембране образует «ключевые клетки». Клеточная деструкция наряду с усилением транссудации приводит к увеличению выделений из влагалища.

Более низкие по сравнению с прогестероном концентрации эстрогенов уменьшают количество гликогена в эпителиальных клетках, вследствие чего концентрация моносахаридов и дисахаридов снижена. При этом уменьшена численность пула лактобактерий и увеличен рост строгих анаэробов. Такой механизм вероятен в ряде случаев. Доказательством ему служит возникновение бактериального вагиноза в менопаузе или у женщин после двустороннего удалении яичников. Увеличение концентрации эстрогенов также имеет патогенетическое значение, так как способствует повышению в крови антител, но главное — приводит к гиперпролиферации влагалищного эпителия, чем объясняется увеличение влагалищных выделений.

Анаэробы продуцируют летучие жирные кислоты и аминокислоты, расщепляемые под действием ферментов до летучих аминов. Снижение или исчезновение лактобактерий, главным образом Н2О2-продуцирующих, приводит к уменьшению концентрации молочной кислоты и увеличению рН влагалищной среды более 4,5. Нейтральная или слабощелочная среда более благоприятна для роста анаэробов и мало приемлема для ацидофильных микроорганизмов. Значительное место в патогенезе бактериального вагиноза занимает состояние местного иммунитета, обеспечивающего поддержание постоянства среды влагалища. Местные факторы условно делят на неспецифические и специфические. Они играют ведущую роль в защите полового тракта от инфекционных заболеваний. Местная защита половой системы женщины обусловлена её анатомическими и физиологическими особенностями, наличием нормальной микрофлоры, присутствием лизоцима, комплемента, трансферрина, иммуноглобулинов и связанных с ними антител. Неспецифические факторы местной защиты влагалища многообразны и объединены в систему, включающую целый комплекс факторов защиты, таких как химические элементы (цинк, медь, железо и др.), вещества органической природы (лизоцим, трансферрин, гликопротеины и др.), а так же каскад осуществляемых ими реакций.

В отличие от вагинитов при бактериальном вагинозе обнаруживают снижение концентрации IgA, ответственного за противомикробную и противовирусную защиту. В эпителии влагалища наблюдают процессы дезинтеграции клеточных слоёв и цитолиза, а в биохимическом составе влагалищного секрета происходят изменения, отражающие нарушения практически среди всех ключевых показателей основных видов обмена веществ (белкового, углеводного, липидного, водноэлектролитного и минерального). Одно из пусковых звеньев в развитии бактериального вагиноза — смещение рН влагалищного секрета в щелочную сторону. В свою очередь изменение кислотности создаёт неблагоприятные условия для жизнедеятельности нормальной микрофлоры влагалища (главным образом лактобактерий) и способствует размножению полиморфного микробного сообщества (мобилюнкус, бактероиды, пептококки, пептострептококки, вейллонеллы и др.). Таким образом, рН влагалищного секрета, с одной стороны, поддерживает продукция молочной кислоты молочнокислыми бактериями, а с другой — регулирует процессы ацидогенеза и аммониогенеза в эпителии влагалища. Следовательно, эпителию влагалища принадлежит регуляторная функция в поддержании оптимума водородных ионов. Изменение рН не следствие бактериального вагиноза, а его причина. Во многом изменение pH связано с нарушениями регуляторной функции эпителия влагалища, обусловленными процессами цитолиза и дезинтеграции клеток, происходящими по ряду причин. К активации этих процессов приводит хроническая урогенитальная инфекция, изменение гормонального статуса, кислотноосновного состояния, соматические заболевания, нерациональная антибиотикотерапия, неблагоприятные факторы внешней среды, внутриклеточный паразитизм и др.

Повышение концентрации ионов Na и Сl свидетельствует о нарушении функции реабсорбции эпителия. Следует отметить, что повышение концентрации ионов Na одновременно и компенсаторный механизм, поскольку при бактериальном вагинозе наблюдают снижение концентрации осмотических веществ (глюкоза и мочевина). Компенсаторное повышение концентрации ионов Na повышает гидратацию, что обусловливает обильные жидкие выделения — типичный клинический признак бактериального вагиноза. Другой важный фактор, обусловленный увеличением рН влагалищного секрета, — повышение при БВ активности протеолитических ферментов, таких как пролинаминопептидаза, сиалаза, муциназа. Вследствие этого происходит гидролитическое расщепление белковых макромолекул, в том числе и коллагена, что приводит к дезинтеграции клеток эпителия, нарушению их функции и повышению концентрации свободных жизнеспособных клеток во влагалищном секрете.

Эти клетки становятся субстратом для обеспечения жизнедеятельности анаэробов, ассоциируемых с бактериальным вагинозом. Активация ферментов сиалазы и муциназы нарушает слизеобразование, облегчая доступность для микроорганизмов клеток эпителия. Повышение адгезивной способности микроорганизмов происходит за счёт модификации клеточных рецепторов микробными протеазами, повышения рН ВЖ и снижения окислительновосстановительного потенциала эпителия влагалища. В обеспечении метаболизма анаэробов, ассоциированных с бактериальным вагинозом, большое значение имеют ферменты — декарбоксилазы. Их действие направлено на декарбоксилирование аминокислот. Образованный в результате углекислый газ создаёт бескислородные условия среды. При повышении его парциального давления происходит соответствующее снижение парциального давления кислорода. Это создаёт условия, необходимые для размножения и жизнедеятельности анаэробной микрофлоры.


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 547 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)