АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острая кишечная непроходимость. Острая кишечная непроходимость (ОКН) – это синдром, характеризующийся нарушением пассажа кишечного содержимого в направлении от желудка к прямой кишке

Острая кишечная непроходимость (ОКН) – это синдром, характеризующийся нарушением пассажа кишечного содержимого в направлении от желудка к прямой кишке. Кишечная непроходимость осложняет течение различных заболеваний. Острая кишечная непроходимость (ОКН) - синдромная категория, объединяющая осложненное течение различных по этиологии заболеваний и патологических процессов, которые формируют морфологический субстрат ОКН.

Предрасполагающие факторы острой кишечной непроходимости:

1. Врожденные факторы:

Особенности анатомии (удлинение участков кишки (мегаколон, долихосигма)). Аномалии развития (незавершенный поворот кишки, аганглиоз (болезнь Гиршпрунга)).

2. Приобретенные факторы:

Спаечный процесс в брюшной полости. Новообразования кишечника и брюшной полости. Инородные тела кишечника. Гельминтозы. Желчно-каменная болезнь. Грыжи брюшной стенки. Несбалансированное нерегулярное питание.

Производящие факторы острой кишечной непроходимости:

• Резкое повышение внутрибрюшного давления.
• Чрезмерная физическая нагрузка.
• Обильная пищевая нагрузка.

ОКН составляет 3,8% от всех неотложных заболеваний брюшной полости. При возрасте старше 60 лет причиной ОКН в 53% является рак толстого кишечника. Частота встречаемости ОКН по уровню препятствия:

- тонкокишечная 60-70%

- толстокишечная 30-40%

Частота встречаемости ОКН по этиологии:

- при острой тонкокишечной непроходимости: - спаечная в 63%

- странгуляционная в 28%

- обтурационная неопухолевого генеза в 7%

- прочее в 2%

- при острой толстокишечной непроходимости: - опухолевая непроходимость в 93%

- заворот толстой кишки в 4 %

- прочее в 3%

Классификация острой кишечной непроходимости:

А. По морфофункциональной природе:

1. Динамическая непроходимость: а) спастическая; б) паралитическая.

2. Механическая непроходимость: а) странгуляционная (заворот, узлообразование, ущемление; б) обтурационная (интраинтестинальная форма, экстраинтестинальная форма); в) смешанная (инвагинация, спаечная непроходимость).

Б.По уровню препятствия:

1. Тонкокишечная непроходимость: а) Высокая. б) Низкая.

2.Толстокишечная непроходимость.

В клиническом течении ОКН выделяют три фазы (О.С. Кочнев 1984):

• Фаза «илеусного крика». Происходит острое нарушение кишечного пассажа, т.е. стадия местных проявлений – имеет продолжительность 2-12 часов (до 14 часов). В этом периоде доминирующим симптомом является боль и местные симптомы со стороны живота.
• Фаза интоксикации (промежуточная, стадия кажущегося благополучия), происходит нарушение внутристеночной кишечной гемоциркуляции – продолжается от 12 до 36 часов. В этот период боль теряет свой схваткообразный характер, становится постоянной и менее интенсивной. Живот вздут, часто асимметричен. Перистальтика кишечника ослабевает, звуковые феномены менее выражены, выслушивается «шум падающей капли». Полная задержка стула и газов. Появляются признаки обезвоживания организма.
• Фаза перитонита (поздняя, терминальная стадия) – наступает спустя 36 часов после начала заболевания. Для этого периода характерны резкие функциональные расстройства гемодинамики. Живот значительно вздут, перистальтика не выслушивается. Развивается перитонит.

Фазы течения ОКН носят условный характер и при каждой форме ОКН имеют свои отличия (при странгуляционной КН 1 и 2 фазы начинаются практически одновременно.

Классификация острого эндотоксикоза при КН:

· Нулевая стадия. Эндогенные токсические субстанции (ЭТС) попадают из патологического очага в интерстиций и транспортные среды. Клинически на этом этапе эндотоксикоз не проявляется.

· Стадия накопления продуктов первичного аффекта. Током крови и лимфы ЭТС распространяется во внутренних средах. На этой стадии можно выявить нарастание концентрации ЭТС в биологических жидкостях.

· Стадия декомпенсации регуляторных систем и аутоагрессии. Для этой стадии характерно напряжение и последующее истощение функции гистогематических барьеров, начало избыточной активации системы гемостаза, калликреин-кининовой системы, процессов перекисного окисления липидов.

· Стадия извращения метаболизма и гомеостатической несостоятельности. Эта стадия становится основой развития синдрома полиорганной недостаточности (или синдрома множащейся органной несостоятельности).

· Стадия дезинтеграции организма как единого целого. Это терминальная фаза разрушения межсистемных связей и гибели организма.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 576 | Нарушение авторских прав