АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЛЕКЦИЯ № 25. Первичная глаукома

Глаукома является хроническим заболеванием глаз, проявляющимся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления, особой формой атрофии зрительного нерва и значительными изменениями поля зрения.

Этиопатогенез и классификация. Различают первичную, вторичную и врожденную глаукому. На развитие первичной глаукомы оказывают влияние как местные, так и общие факторы. К местным факторам относятся изменения дренажной системы и микрососудов глаза, к общим – наследственная предрасположенность, нейроэндокринные и гемодинамические нарушения. Перед повышением внутриглазного давления происходят трофические изменения в дренажной системе глаза, что обуславливает нарушение циркуляции водянистой влаги и повышение офталь-мотонуса.

Классифицируя первичную глаукому, необходимо учитывать форму и стадию заболевания, уровень внутриглазного давления и динамику зрительных функций. Состояние радужно-роговично-го угла передней камеры и места нарушения основного сопротивления оттока водянистой влаги определяет форму глаукомы. Различают открытоугольную и закрытоугольную формы глаукомы.

При открытоугольной глаукоме происходят дистрофические изменения трабекулярной ткани и интратрабекулярных каналов различной степени выраженности, а также блокада шлеммова канала. К видам открытоугольной глаукомы относятся пигментная, псевдоэксфолиативная и глаукома с невысоким внутриглазным давлением. При пигментной открытоугольной глаукоме пигмент полностью закрывает трабекулярную зону, что приводит к нарушению оттока водянистой влаги и повышению внутриглазного давления. Псевдоэксфолиативная глаукома ведет за собой отложение псевдоэксфолиации на задней поверхности роговицы, радужке, ресничном теле и в радужно-роговичном углу передней камеры. Псевдоэксфолиативная глаукома часто сочетается с катарактой. Для глаукомы с невысоким внутриглазным давлением характерны типичные симптомы первичной глаукомы: изменение поля зрения и частичная атрофия зрительного нерва с глаукома-тозной экскавацией диска зрительного нерва. С поражением зрительного нерва нередко связана низкая толерантность его к оф-тальмотонусу, а также выраженный склероз сосудов, питающих зрительный нерв. Нередко отмечается сочетание глаукомы с невысоким внутриглазным давлением и стойкой вегетативно-сосудистой дистонией, протекающей по гипотензивному типу.

Для закрытоугольной глаукомы характерны блокада радужно-роговичного угла передней камеры корнем радужки, а также развитие гониосинехий. Глаукома бывает со зрачковым блоком, укорочением радужно-роговичного угла передней камеры, плоской радужкой и витреохрусталиковым блоком. При смешанной форме глаукомы сочетаются признаки открытоугольной и закрыто-угольной глаукомы.

Различают четыре стадии болезни: начальную, развитую, далеко зашедшую и терминальную и вместе с тем острый приступ закрытоугольной глаукомы. Обозначение каждой стадии осуществляется римской цифрой для краткой записи диагноза. Определение стадий глаукомы происходит по состоянию поля зрения и диска зрительного нерва. Начальная стадия характеризуется отсутствием краевой экскавации диска и изменением периферических границ поля зрения. Для развитой и далеко зашедшей стадии глаукомы характерны наличие краевой экскавации, сужение периферических границ поля зрения и появление центральных и па-рацентральных скотом. При развитой стадии заболевания поля зрения сужены не менее чем на 5° с внутренней стороны, при далеко зашедшей стадии поле зрения хотя бы в одном меридиане сужено и не выходит за пределы 15° от точки фиксации. По состоянию офтальмотонуса различают нормальное, умеренно повышенное и высокое внутриглазное давление.

Клиническая картина. Открытоугольная глаукома обычно возникает после сорока лет. Начало заболевания нередко бессимптомное. 15–20 % больных жалуются на появление радужных кругов вокруг источника света, периодическое затуманивание зрения. Нередко наблюдается раннее, не соответствующее возрасту ослабление аккомодации. Отмечаются незначительные изменения в переднем отделе глаза. Иногда наблюдается расширение цилиарных артерий и эписклеральных вен. Глубина передней камеры в случае открытоугольной глаукомы обычно не изменена. Характерно раннее появление изменения в радужке в виде сегментарных атрофий ресничной зоны или диффузной атрофии зрачковой зоны с деструкцией ее пигментной каймы.

Клиническая картина открытоугольной глаукомы характеризуется развитием глаукоматозной атрофии зрительного нерва в виде краевой экскавации. При этом около диска зрительного нерва возможно появление кольца беловатого или желтоватого цвета (гало).

При гониоскопическом исследовании радужно-роговичный угол передней камеры всегда открыт, причем обычно бывает достаточно широким и лишь в редких случаях несколько суженным. Корнеосклеральные трабекулы склерозированы. Отмечается экзогенная пигментация радужно-роговичного угла передней камеры. При открытоугольной глаукоме происходит медленное и постепенное повышение по мере нарастания сопротивления оттоку водянистой влаги внутриглазного давления. Существуют следующие средние цифры коэффициента легкости оттока, которые соответствуют стадиям развития открытоугольной глаукомы: в начальной стадии – 0,14, в развитой и далеко зашедшей – 0,08, в терминальной – 0,04 мм 3 /мин на 1 мм рт. ст. Следствием нарастающих явлений глаукоматозной атрофии диска зрительного нерва может быть ухудшение зрительных функций. Ранние изменения поля зрения характеризуются расширением слепого пятна и появлением небольших скотом в парацентральной области, переходящих позднее в дуговую скотому Бьеррума.

Дальнейшее развитие глаукоматозного процесса характеризует выявление дефектов периферического поля зрения. Сужение поля зрения происходит в основном с носовой стороны (в верхненосовом секторе). Для поздних стадий заболевания характерны концентрическое суживание поля зрения и снижение остроты зрения.

Первичная открытоугольная глаукома характерна для людей среднего и пожилого возраста. Изменения, происходящие в организме, свойственны этой возрастной группе. Ряд таких отрицательных факторов, как пониженное артериальное давление, наличие шейного остеохондроза, склеротические изменения экстракраниальных сосудов, влияют на течение и прогноз первичной от-крытоугольной глаукомы. Все эти факторы приводят к ухудшению кровоснабжения мозга и глаза. Это ведет к нарушению нормального метаболизма в тканях глаза и зрительного нерва, снижению зрительных функций.

К местным факторам, отрицательно влияющим на течение и прогноз открытоугольной глаукомы, относятся снижение устойчивости диска зрительного нерва к сдавлению, ухудшение тоно-графических показателей, неустойчивое внутриглазное давление (выше 28 мм рт. ст. при тонометрии с грузом 10 г), возрастающее соотношение диаметров экскавации и диска зрительного нерва.

Закрытоугольная глаукома составляет 20 % случаев первичной глаукомы. Она прогрессирует обычно в возрасте старше сорока лет. Чаще всего проявляется у лиц с гиперметропией, поскольку анатомические особенности глаз с такой рефракцией (мелкая передняя камера и большой хрусталик) имеют предрасположение к ее развитию. Течение закрытоугольной глаукомы характеризуется периодами обострений и ремиссий. Существуют два основных фактора, влияющих на механизм повышения внутриглазного давления: продвижение вперед иридохрусталиковой диафрагмы (или образование складки радужки у ее корня при расширении зрачка) и функциональный зрачковый блок. Радужка при этом принимает выбухающую конфигурацию (бомбаж) и вызывает блокаду угла передней камеры. Течение болезни происходит волнообразно: с повышениями внутриглазного давления (приступы) и межприступными периодами.

Острый приступ закрытоугольной глаукомы провоцируется эмоциональным возбуждением, расширением зрачка, обильным приемом жидкости, перееданием, охлаждением, положением тела, вызывающим венозный застой в области глаз (при длительном наклоне головы вниз, сдавливании шеи и др.), приемом алкоголя в значительном количестве. У больных отмечаются боль в глазу, иррадиирующая по ходу тройничного нерва в область лба и висков, затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. Характерны замедление пульса, тошнота, иногда рвота. Перечисленные симптомы наблюдаются либо одновременно, либо каждый в отдельности. Острый приступ глаукомы всегда характеризуется понижением остроты зрения. Имеют место расширение передних эписклеральных сосудов (застойная инъекция), помутнение роговицы в результате отека ее эпителия и стромы, мелкая передняя камера, расширение зрачка с резко сниженной реакцией на свет. Иногда влага передней камеры мутнеет вследствие увеличения содержания в ней белка. Радужка гиперемирована, ткань ее отечна. В хрусталике зачастую отмечаются помутнения в виде белых пятен, расположенных субкапсулярно (диссеминированная субкапсулярная катаракта Фогта). Отек роговицы затрудняет осмотр глазного дна. Если удается уменьшить отек роговицы, то становится видно, что диск зрительного нерва отечен, а вены сетчатки расширены.

При остром приступе глаукомы внутриглазное давление максимально, радужно-роговичный угол передней камеры полностью закрыт. Происходят быстрое повышение офтальмотонуса и снижение давления в шлеммовом канале. Корень радужки нередко прижимается к корнеосклеральной зоне с такой силой, что сдавливает сосуды радужки. Это вызывает острое локальное нарушение кровообращения и очаговый некроз радужки, а затем возникают зоны ее атрофии и деформация зрачка. Все это является следствием развития асептического воспаления, появления задних синехий и распыления клеток пигментного эпителия радужки, гониосинехий и субкапсулярной катаракты. Это может отрицательно отразиться на зрительном нерве.

Подострый приступ закрытоугольной глаукомы протекает легче. В этом случае угол передней камеры глаза закрывается не на всем протяжении или недостаточно плотно, что и определяет клиническую картину заболевания. В легких случаях характерны затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на источник света. Отмечаются расширение поверхностных сосудов глазного яблока, легкая отечность роговицы, небольшое расширение зрачка. При гониоскопии отмечается блокада угла передней камеры глаза, особенно внизу. Характерны повышение внутриглазного давления до 40 мм рт. ст., значительное снижение коэффициента легкости оттока. При повышении внутриглазного давления до 60 мм рт. ст. симптомы более выражены: появляются боль в глазу и надбровной дуге и все вышеперечисленные признаки. Результат подострого приступа в отличие от острого характеризуется отсутствием деформации и смещения зрачка, сегментарных атрофий и грубых гониосинехий.

Диагностика. Ранняя диагностика первичной глаукомы имеет исключительно большое значение. Она основывается на жалобах больного, анамнезе заболевания, клинической картине, результатах исследования функций глаза, особенно центральной области поля зрения, состоянии внутриглазного давления и данных тоно-графии.

Тонометрия является основным методом определения внутриглазного давления. Давление измеряется в лежачем положении больного тонометром с грузом 10 г, при этом определяется тоно-метрическое давление, которое в норме не должно превышать 27 мм рт. ст. Внутриглазное давление в правом и левом глазах в норме отличаются примерно на 5 мм рт. ст. Суточная тонометрия считается весьма важной для диагностики глаукомы. Измерение внутриглазного давления производится обычно в 6–8 часов утра и в 6–8 часов вечера, желательным является измерение его и в середине дня. Определение суточных изменений офтальмото-нуса происходит стационарно или в глаукомном диспансере: утреннее измерение внутриглазного давления проводят у пациента, еще находящегося в постели. Нормальная длительность исследования составляет 7—10 дней, минимальная – 3–4 дня. Происходит высчитывание среднего утреннего и вечернего показателей уровня внутриглазного давления и амплитуды офтальмотонуса. Оптимальный размах колебаний офтальмотонуса в течение суток не должен быть выше 5 мм рт. ст. Разница колебаний, превышающая 5 мм рт. ст., является причиной для подозрения на глаукому. Большое значение имеет абсолютная величина подъемов офталь-мотонуса (более 27 мм рт. ст.). Если они возникают неоднократно, то это служит достоверным признаком глаукомы.

Эластотонометрия является методом определения офтальмо-тонуса в случае измерения внутриглазного давления тонометрами различной массы. При эластотонометрии необходимо применение набора тонометров Маклакова массой 5, 7,5, 10 и 15 г, с помощью которых в порядке возрастания их массы 4 раза происходит измерение внутриглазного давления. Показания тонометров разной массы наносят на график: на оси абсцисс откладывается масса тонометров в граммах, на оси ординат – значения тономет-рического внутриглазного давления. Основаниями для подозрения на глаукому являются высокое начало эластокривой (внутриглазное давление более 21 мм рт. ст. при тонометрии с грузом 5 г), укороченный или удлиненный тип эластокривых (размах менее 7 и более 12 мм рт. ст.). Более точные данные о гидродинамике глаза получают с помощью электронных тонографов.

Тонография является методом исследования динамики водянистой влаги с графической регистрацией внутриглазного давления. Метод по сути заключается в продленной тонометрии с дальнейшим вычислением основных показателей гидродинамики глаза – коэффициента легкости оттока и минутного объема водянистой влаги. Электронные тонографы помогают провести тонографические исследования. Характер состояния путей оттока водянистой влаги из глаза в целом определяется коэффициентом легкости оттока. Кроме того, посредством него можно рассчитать минутный объем водянистой влаги.

Гарантированным подтверждением диагноза является сочетание результатов тонографии, суточной тонометрии и периметрии центральной части поля зрения. Диагноз глаукомы не вызывает сомнений в том случае, если коэффициент легкости оттока меньше 0,15, а суточная кривая имеет патологический характер, к тому же отмечаются скотомы в центральной части поля зрения.

Подозрение на глаукому возникает в следующих случаях: внутриглазное давление, равное 27 мм рт. ст. и выше; жалобы, характерные для глаукомы; мелкая передняя камера; побледнение диска зрительного нерва (или его части) или начинающееся развитие глаукоматозной экскавации; асимметрия в состоянии двух глаз (различия в уровне внутриглазного давления, глубине передней камеры, состоянии дисков зрительного нерва); наличие мелких парацентральных относительных и абсолютных скотом в поле зрения. Если при первом измерении внутриглазного давления по Маклакову (с грузом массой 10 г) тонометрическое давление оказывается равным 27 мм рт. ст. и выше, необходимо повторить измерение через 20–30 минут (строго соблюдая правила тонометрии), чтобы убедиться в наличии повышенного внутриглазного давления, исключив ошибку измерения. Дифференциальную диагностику глаукомы проводят с офтальмогипертензией.

Лечение. В настоящее время существуют три основных направления медикаментозного лечения глаукомы: офтальмогипо-тензивная терапия (местная и общая) в целях нормализации внутриглазного давления; терапия, способствующая улучшению кровоснабжения внутренних оболочек глаза и интраокулярной части зрительного нерва; терапия, направленная на нормализацию метаболизма в тканях глаза с целью воздействия на дистрофические процессы, характерные для глаукомы.

Подбор лекарственных препаратов местного гипотензивного действия для лечения больных первичной глаукомой ведется с учетом следующих обстоятельств. Внутриглазное давление обычно снижается после однократной инстилляции. Это является основанием проведения медикаментозной пробы до систематического назначения препарата. При последующих инстилляциях гипотензивный эффект регулярно повторяется. Тем не менее проявление гипотензивного действия препарата происходит не сразу, сначала оно может быть слабо выражено и усиливается в последующие дни лечения. Гипотензивный эффект в случае длительного применения уменьшается вплоть до полной резистентности к данному препарату. При длительном лечении больного глаукомой это является причиной целесообразной замены одного препарата другим. Часто наблюдается резистентность к препарату с самого начала (данный препарат не способствует снижению внутриглазного давления, следовательно, назначение его нецелесообразно). В некоторых случаях после инстилляции лекарственного средства происходит повышение внутриглазного давления (парадоксальный эффект). При этом назначение данного средства противопоказано.

В случае выработки режима медикаментозного лечения за больным глаукомой устанавливается срок наблюдения (не менее двух-трех недель), по прошествии которого необходимо применить препарат. В дальнейшем контроль эффективности лечения осуществляется 1 раз в 1–3 месяца.

Лечение больных первичной глаукомой обычно начинают с назначения инстилляций растворов холиномиметических средств, чаще всего 1 %-ного раствора пилокарпина гидрохлорида 2–3 раза в день. Пилокарпин способствует улучшению оттока водянистой влаги из глаза, что является следствием понижения внутриглазного давления. Если нормализация внутриглазного давления не отмечается после лечения 1 %-ным раствором пилокарпина гидрохлорида, назначают инстилляции 2 %-ного раствора пилокарпина 3 раза в день. При недостаточности трехкратных ин-стилляций используют растворы пилокарпина пролонгированного действия. Эти препараты применяют 3 раза в день. В глазной лекарственной пленке назначают также пилокарпина гидрохлорид по 1–2 раза в сутки и 2 %-ную пилокарпиновую мазь на ночь.

Значительно реже применяют другие холиномиметические средства (1–3 %-ные растворы карбахолина или 2–5 %-ные растворы ацеклидина). При недостаточной эффективности холи-номиметических препаратов дополнительно назначают одно из миотических средств антихолинэстеразного действия (прозерин, фосфакол, армин, тосмилен). Частота инстилляций этих препаратов составляет не более двух раз в сутки. Их действие направлено также на улучшение оттока водянистой влаги из глаза.

Для больных открытоугольной глаукомой с пониженным или нормальным артериальным давлением при недостаточной результативности пилокарпина гидрохлорида добавляют инстилляции

1– 2 %-ных растворов адреналина гидротартрата, дипивалила эпинефрина, изоптоэпинала или назначают адренопилокарпин

2– 3 раза в день. Уменьшение продукции водянистой влаги и отчасти улучшение ее оттока объясняются гипотензивным действием адреналина. При лечении больных открытоугольной глаукомой наряду с пилокарпином необходимо использовать 3 %-ные и 5 %-ные растворы фетанола. Адреналин отличается от фетано-ла тем, что последний обладает более длительным и мягким действием на кровеносные сосуды, поэтому показан больным глаукомой, сочетающейся с начальной стадией гипертонической болезни. Гипотензивный эффект фетанола обусловлен главным образом уменьшением секреции водянистой влаги.

Возможно применение инстилляций 0,5 %-ного раствора кло-фелина (гемитона). К угнетению секреции водянистой влаги, а также улучшению ее оттока приводит гипотензивное действие клофелина. Эффективность лечения контролируется 2–3 раза в месяц.

Используют и в виде глазных капель /З-адреноблокирующие средства (1 %-ный анаприлин, 1 %-ный пропранолол, 0,25—0,5 %-ный оптимол). Уменьшение секреции водянистой влаги объясняется гипотензивным действием этих препаратов. Они не изменяют величины зрачка и не влияют на артериальное давление.

В случае недостаточной эффективности местной гипотензивной терапии открытоугольной глаукомы происходит ее дополнение кратковременным назначением гипотензивных средств общего действия: ингибиторов карбоангидразы (диамокса, диакарба), осмотических (глицерола) и нейролептических средств (аминазина). Ингибиторы карбоангидразы уменьшают продукцию внутриглазной жидкости, что приводит к снижению внутриглазного давления. Эти препараты особенно эффективны при гиперсекреторной глаукоме. Диакарб назначают внутрь по 0,125—0,25 г от 1 до 3 раз в сутки. После трех дней приема диакарба рекомендуют делать перерыв на 1–2 дня. Назначение глицерола и аминазина происходит однократно при острых повышениях внутриглазного давления.

Решать вопрос о хирургическом лечении открытоугольной глаукомы необходимо индивидуально, учитывая форму глаукомы, уровень внутриглазного давления, коэффициент легкости оттока, состояние угла передней камеры, поле зрения и общий статус больного. Основными показаниями для операции являются стойкое и значительное повышение внутриглазного давления, несмотря на применение различных гипотензивных средств; прогрессирующее ухудшение поля зрения; отрицательная динамика клинических данных (состояния радужки, угла передней камеры, зрительного нерва), т. е. нестабилизированный характер течения глаукоматозного процесса.

В последние годы используются лазерные методы лечения первичной глаукомы. В случае открытоугольной глаукомы эффективно применение лазерной гониопунктуры и трабекулоспа-зиса при помощи аргоновых или рубиновых лазеров.

Наиболее эффективны при медикаментозном лечении закры-тоугольной глаукомы миотические препараты, в основном холи-номиметические (пилокарпин, карбахолин, ацеклидин). Возможно назначение также 0,25—0,5 %-ного раствора тимолола. Сильные антихолинэстеразные миотики (армин, фосфакол, тос-милен), способствуя резкому сужению зрачка, могут вызвать зрачковый блок, поэтому при заркытоугольной глаукоме их обычно не назначают. При этой форме глаукомы также противопоказаны адреномиметические препараты (адреналин, фетанол, клофелин) в силу их мидриатических свойств и возможности блокады радужно-роговичного угла передней камеры. К средствам общего действия для снижения внутриглазного давления относятся применяемые внутрь диакарб и глицерол.

При недостаточной медикаментозной терапии также применяют хирургическое и лазерное лечение. Лазерное лечение заключается в проведении лазерной иридэктомии и иридопластики.

Лечение острого приступа глаукомы. Острый приступ глаукомы требует неотложной специализированной помощи, основная цель которой состоит в снижении внутриглазного давления и таким образом нормализации нарушенного кровообращения в глазу, восстановлении метаболизма в тканях глаза и зрительном нерве.

В амбулаторных условиях лечение начинают с инстилляций 1 %-ного (лучше 2 %-ного) раствора пилокарпина гидрохлорида через каждые 15 минут в течение 1 часа, затем – через каждые 30 минут в последующие 2 часа и далее через каждый час. Вместо пилокарпина можно вводить 1,5–3 %-ный раствор карбохолина. Инстиллируют также 0,5 %-ный раствор оптимола. Одновременно с миотиками внутрь назначают 0,5 г диакарба или глицерол (50 %-ный раствор глицерина) из расчета 1–1,5 г глицерина на 1 кг массы тела. Снижение внутриглазного давления после приема глицерина начинается примерно через 30 минут, а через

1– 1,5 часа достигается его максимальное снижение. По окончании проведения неотложных мероприятий больной направляется на стационарное лечение. В стационаре при недостаточном эффекте от проведенного ранее лечения спустя 2–3 часа и при отсутствии артериальной гипотензии показано введение аминазина, который производит выраженный седативный эффект. Препарат снижает артериальное и внутриглазное давление. Снижение внутриглазного давления под влиянием аминазина обусловлено уменьшением продукции водянистой влаги. Аминазин вводят в составе литической смеси, содержащей 2,5 %-ный раствор аминазина (1 мл), 1 %-ный раствор димедрола (2 мл) и 2 %-ный раствор промедола (1 мл). Происходит набор растворов этих лекарств в один шприц, после чего они вводятся внутримышечно. По окончании введения литической смеси больным необходимо находиться 3–4 часа в постели в горизонтальном положении для предотвращения ортостатического коллапса. При выраженном отеке роговицы показаны глазные ванночки с 20–40 %-ным раствором глюкозы. Если описанное медикаментозное лечение не купирует острого приступа глаукомы в течение 8—10 часов, проводят антиглаукомную операцию.

Общее медикаментозное лечение при первичной глаукоме включает назначение препаратов, улучшающих метаболические процессы в сетчатке и зрительном нерве. Сосудорасширяющие препараты и лекарства, воздействующие на процессы тканевого обмена, являются средствами, стабилизирующими зрительные функции у больных глаукомой с нормальным внутриглазным давлением. Из этих препаратов наиболее широко используются внутрь никотиновая кислота (по 0,05 г 2–3 раза в день в течение двух-трех недель), никошпан (по 1 таблетке 2–3 раза в день в течение двух-трех недель), ношпа (по 0,04 г 2–3 раза в день), ни-гексин (по 0,25 г 3–4 раза вдень первые 2–3 недели и 2 раза в день еще в течение двух недель), аминалон (по 0,5 г 3 раза в день в течение месяца и более), кавинтон (по 0,005 г 2–3 раза в день), компламин (по 0,15 г 2–3 раза в день), трентал (по 0,1 г 2–3 раза в день), рибоксин (по 0,2 г 2–3 раза в день), глио-6, или пиридоксилат (по 0,1 г 2–3 раза в день), биогенные стимуляторы (ФиБС под кожу по 0,5 мл, 15–20 инъекций на курс), 1 %-ный раствор натриевой соли АТФ (по 1 мл внутримышечно ежедневно по 3 инъекции на курс), 0,25 %-ный раствор цитохрома С (по 4 мл внутримышечно через день, 10–15 инъекций на курс), витамины группы В.

Целесообразно сочетание лекарственных средств. Больным глаукомой для стабилизации зрительных функций назначают лекарственный комплекс, включающий элеутерококк (по 30 капель 3 раза в день в течение месяца), цитохром С (0,25 %-ный раствор по 4 мл внутримышечно через день, 10–15 инъекций на курс) и аскорбиновую кислоту (внутрь по 0, 1 г 3 раза в день в течение месяца). Указанное медикаментозное лечение больным глаукомой проводят курсами продолжительностью 1 месяц 2 раза в год с учетом необходимости нормализации внутриглазного давления.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 596 | Нарушение авторских прав