АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Мочевая экскреция желчных пигментов

Уробилиноген, определяющийся в моче у здоровых людей в небольшом количестве, может повышаться при увеличении фекального уробилиногена (гемолиз), а также когда имеется повышенный уровень связанного билирубина в плазме. Клиническое значение имеет то, что при нарушении функции печени уробилиноген может быть обнаружен в моче до того, как выявляется желтуха. При механической желтухе уробилиноген в моче отсутствует. Билирубин в моче (желчные пигменты) появляются только при увеличении в крови связанного (прямого) билирубина. Нарушения в отдельных звеньях обмена билирубина могут привести к возникновению гипербилирубинемии. При повышении содержания общего билирубина в сыворотке крови выше 34,0 мк моль/л (норма 8,5-20,5 мк моль/л), развивается желтуха.

Гипербилирубинемия возникает при:

а) повышенном образовании билирубина;

б) при нарушении его прочности в клетки печени и экскретировании этими клетками;

в) при нарушениях процессов связывания свободного билирубина.

Свободный билирубин малорастворим и токсичен. Высокие концентрации билирубина угнетают процессы окислительного фосфорилирования и снижают потребление кислорода, что приводит к повреждению ткани:

а) поражению ЦНС;

б) возникновению очагов некроза в паренхиматозных органах;

в) развитию анемии вследствие гемолиза эритроцитов.

Классификация желтухи:

I. Надпеченочная; II. Печеночная; III. Подпеченочная.

I. Надпеченочная (гемолитческая) желтуха обусловлена чрезмерным образованием билирубина, превышающим способность печени к его выведению. Практически это всегда гемолиз, внутрисосудистый или внутриклеточный, с повышением непрямого (несвязанного) билирубина в крови и увеличением уробилиногена в моче и кале. Параллельно обычно развивается ретикулоцитоз и анемия. При хроническом гемолизе образуются пигментные конкременты в желчевыводящих путях.

Причины:

1. Врожденные или приобретенные самостоятельные заболевания:

а) микросфероцитарная наследственная анемия, гемоглобинопатия;

б) первичная шунтовая гипербилирубинемия;

в) эритробластоз новорожденных;

г) острая посттрансфузионная анемия.

2. Как симптом ряда заболеваний:

крупозная пневмония, подострый септический эндокардит, болезнь Аддисона-Бирмера, малярия, ТЭЛа, инфаркт легкого, злокачественные опухоли, обширные гематомы (например, расслаивающая гематома аорты).

3. интоксикации: мышьяком, сероводородом, фосфором, тринитротолуолом, сульфаниламидами.

Развитие желтухи связывают с биохимическими ферментными дефектами эритроцитов или аутоиммунными нарушениями. Различают две формы гемолитических желтух:

а) идиопатическую; б) симптоматическую.

Повышенный гемолиз (гемол. желтуха)всегда приводит к характерной триаде:

а) анемии;

б) желтухе бледно-желтого цвета с лимонным оттенком;

в) спленомегалии.

В периферической крови обнаруживается увеличенное количество ретикулоцитов (за счет повышения активности костного мозга). В костномозговом пунктате – гиперплазия эритроидного ростка. В крови – гипербилирубинемия за счет свободного (непрямого) билирубина (водонерастворимого). Поэтому билирубин в моче не обнаруживается, содержание стеркобилиногена в кале повышено.

Для аутоиммунных гемолитических желтух характерным являются резко увеличенная СОЭ, присутствие антител к эритроцитам (положительная проба Кумбса). На высоте гемолитических проявлений.

II. Печеночная (паренхиматозная) желтуха может быть обусловлена изолированным или комбинированным нарушением захвата, связывания и выведения билирубина. Нарушение захвата билирубина имеет в своей основе затрудненное отщепление от альбумина плазмы и соединение с цитоплазматическими протеинами.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 533 | Нарушение авторских прав