АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Поствакцинальные энцефалиты

Могут развиваться после введения вакцин АКДС и АДС, при антирабических прививках, наиболее часто - после коревой вакцины. В основе поствакцинальных энцефалитов лежат аутоиммунные механизмы.

Клиническая картина

Первые симптомы заболевания обычно появляются на 7 -12-й день после вакцинации, иногда в более ранние сроки. Поствакцинальный энцефалит чаще возникает у первично вакцинированных детей (особенно при поздней вакцинации), реже - при ревакцинациях. Заболевание развивается остро, с повышения температуры тела до 39-40 ^ос. Возникают головная боль, рвота, нередко потеря сознания, генерализованные судороги. Иногда выявляют менингеальные симптомы.

Развиваются центральные параличи (моно-, геми- или параплегии), периферические парезы возникают реже. Поражение экстрапирамидной системы сопровождается появлением гиперкинезов, нарушений координации движений.

В ликворе определяют повышение давления, небольшой лимфоцитарный цитоз (или нормальное содержание клеточных элементов), незначительное повышение содержания белка и глюкозы.

Течение обычно благоприятное, в большинстве случаев наступает полное выздоровление.

Выделяют монофазный, мультифазный, возвратный варианты течения.

Иногда некоторое время могут сохраняться парезы, однако они постепенно регрессируют.

Особенность течения энцефалита при антирабических прививках – возможность манифестации в виде острого энцефаломиелополирадикулоневрита, иногда очень быстропрогрессирующего (по типу восходящего паралича Ландри) и способного привести к летальному исходу вследствие возникновения бульбарных расстройств.

Лечение

Лечение включает применение неспецифических противовирусных препаратов, интерферонов, патогенетических средств, таких как сосудистые, нейрометаболиты, дегидратационные препараты, и симптоматических средств, направленных на купирование лихорадки и судорожного синдрома.

Подострые склерозирующие лейко энцефалиты (демиелинизирующие лейко- и панэнцефалиты)

В эту группу входят своеобразные формы хронических и подострых энцефалитов с прогрессирующим тяжёлым течением (энцефалит с включениями Даусона, подострый склерозирующий лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте-Деринга). Поскольку различия в и х клинической картине и морфологии относительны и несущественны, в настоящее время и х трактуют как одно заболевание, чаще всего под названием «Подострый склерозирующий панэнцефалит». Эта группа заболеваний включает и периаксиальный энцефалит Шильдера (диффузный пери аксиальный склероз), имеющий некоторые довольно ясно очерченные клинические и патоморфологические особенности.

Этиология

В этиологии подострых склерозирующих энцефалитов большую роль играют персистирующая вирусная инфекция, по-видимому, коревая, энтеровирусная,

вирус клещевого энцефалита. У больных подострым склерозирующим панэнцефалитом обнаруживают в крови и ликворе очень высокие титры коревых антител (не отмечаемые даже у больных с острой коревой инфекцией).

В патогенезе заболевания играют роль аутоиммунные механизмы, а также приобретённый или врождённый дефект иммунной системы.

Патоморфология

Микроскопически обнаруживают выраженную диффузную демиелинизацию и глиоз белого вещества полушарий большого мозга. В части случаев выявляют множество глиозных узелков. В других случаях обнаруживают оксифильные включения в ядрах нейронов коры, подкорки, ствола мозга на фоне и х дистрофических изменений. Осевые цилиндры сначала остаются относительно интактными, затем гибнут. Отмечают умеренно выраженную периваскулярную инфильтрацию лимфоидными и плазматическими клетками. Для лейкоэнцефалита Шильдера характерно разрастание глии с очагами склероза.

Клиническая картина

Заболеванию подвержены в основном дети и подростки в возрасте от 2 до 15 лет, однако иногда болезнь возникает и в зрелом возрасте. Начало заболевания подострое. Появляются симптомы, расцениваемые как неврастенические: рассеянность, раздражительность, утомляемость, плаксивость. Затем обнаруживают признаки изменения личности, отклонения в поведении. Больные становятся равнодушными, теряют чувство дистанции, дружбы, долга, правильности взаимоотношений, дисциплины. Начинают доминировать примитивные влечения: жадность, эгоистичность, жестокость. Одновременно появляются и медленно нарастают нарушения высших мозговых функций (аграфия, афазия, алексия, апраксия), пространственной ориентировки, расстройства схемы тела. Через 2-3 мес после начала заболевания в неврологическом статусе выявляют гиперкинезы в виде миоклоний, торсионного спазма, гемибаллизма. В это же время возникают судорожные эпилептические припадки, малые эпилептические, постоянные парциальные судорожные припадки типа кожевниковской эпилепсии. В дальнейшем помере прогрессирования заболевания гиперкинезы ослабевают, однако начинают нарастать явления паркинсонизма и дистонические нарушения вплоть до децеребрационной ригидности. Экстрапирамидные расстройства обычно сочетаются с выраженными вегетативными нарушениями: сальностью лица, слюнотечением, гипергидрозом, вазомоторной лабильностью, тахикардией, тахипноэ. Часто возникают непроизвольные смех и плач, внезапные вскрикивания «крик чайки».

Нередким симптомом бывает статическая и локомоторная атаксия лобного происхождения (больной не удерживает тело в вертикальном положении).

В поздней стадии болезни возникают моно-, геми- и тетрапарезы спастического характера, накладывающиеся на экстрапирамидные и лобно-мозжечковые двигательные нарушения. Выявляют сенсорную и моторную афазию, слуховую и зрительную агнозию. Прогрессирует кахексия.

Течение и прогноз

В течении подострых склерозирующих энцефалитов выделяют 3 стадии.

• В 1 стадии преобладающими симптомами бывают изменения личности, отклонения в поведении, нарастающие дефекты высших мозговых функций, разнообразные гиперкинезы, судорожные и несудорожные припадки.

• Во II стадии нарастают экстрапирамидные нарушения тонуса и расстройства вегетативной центральной регуляции.

• III стадия характеризуется кахексией и полной декортикацией.

Течение склерозирующих энцефалитов неуклонно прогрессирующее и всегда

заканчивается летально. Длительность заболевания обычно от 6 мес до 2-3 лет.

Встречают формы, протекающие хронически с периодическими ремиссиями.

Смерть наступает в состоянии полной обездвиженности, кахексии, маразма, чаще всего в эпилептическом статусе или вследствие пневмонии.

Диагностика Встречают некоторые трудности в ранней стадии, когда часто ошибочно диагностируют неврастению, истерию, шизофрению. В дальнейшем дифференциальную диагностику про водят с опухолью мозга. В диагностике следует опираться на диффузность (а не на одноочаговость) поражения, отсутствие внутричерепной гипертензии, смещения срединных структур мозга при ЭхоЭС, МРТ (рис. 3 1 -7), на патогномоничную картину результатов ЭЭГ. Диагноз подтверждают результатами молекулярногенетических, иммунологических исследований и нейровизуализационными методами.

Клиническая картина лейкоэнцефалита Шильдера имеет некоторые особенности: больше выражены пирамидные симптомы, доминирующие над экстрапирамидными, чаще отмечают большие эпилептические припадки. В начальных стадиях превалируют психические нарушения. Возможно течение в виде псевдотуморозной формы с признаками нарастания одноочаговых полушарных симптомов, сопровождающихся внутричерепной гипертензией. Характерно поражение ЧН, особенно 11 и VIII пар. Возможна амблиопия вплоть до амавроза. На глазном дне обнаруживают атрофию дисков зрительных нервов. В некоторых случаях при амаврозе остаются сохранными зрачковые реакции на свет, что обусловлено центральным характером (за счёт поражения затылочной доли) амавроза.

В ликворе обнаруживают умеренный плеоцитоз, повышение содержания белка и у-глобулина. Коллоидная реакция Ланге даёт паралитическую кривую при подострых склерозирующих энцефалитах, воспалительную и смешанную - при лейкоэнцефалите Шильдера. Патологические изменения реакции Ланге и гипергаммаглобулинорахия - ранние признаки лейко- и панэнцефалита. При ЭЭГ регистрируют периодические стереотипные регулярные билатерально-синхронные высокоамплитудные разряды электрической активности (комплексы Радемекера). При ЭхоЭС, проводимой В случаях с псевдотуморозным течением лейкоэнцефалита, смещения срединных структур не обнаруживают. Наиболее информативна аксиальная КТ.

Арахноидиты (лептоменингиты) – воспаление мягкой мозговой и паутинной оболочек головного мозга, выделяют следующие клинические формы: оптикохиазмальный арахноидит, арахноидит мосто-мозжечкового угла, ЗЧЯ, базальный и конвекситальный арахноидит.

Проявляется очаговыми, общемозговыми симптомами.

Как осложнение может приводить к развитию спаечных процессов, гипертензионно-ликворного синдрома, эпилептических приступов.

Лечение энцефалитов

Лечение энцефалитов включает патогенетическую, этиотропную, симптоматическую терапию, а также восстановительные мероприятия.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Основные направления патогенетической терапии таковы:

• дегидратация и борьба с отёком и набуханием мозга (10-20% раствор маннитола по 1-1,5 г/кг внутривенно, фуросемид 20-40 мг внутривенно или внутримышечно, 30% глицерол 1 - 1,5 г/кг внутрь, ацетазоламид);

• десенсибилизация (клемастин, хлоропирамин, мебгидролин, дифенгидрамин);

• гормональная терапия (преднизолон в дозе до 10 мг/кг В сутки по методу пульс-терапии 3-5 дней, дексаме0u1075 газон - 1 6 мг/сут по 4 мг через 6 ч внутривенно или внутримышечно), оказывающая противовоспалительное, десенсибилизирующее, дегидратирующее действие, а также защищающая кору надпочечников от функционального истощения;

• улучшение микроциркуляции (внутривенное капельное введение изотонического раствора декстрана [мол. масса 30 000-40 000]);

• антигипоксанты (этилметилгидроксипиридина сукцинат и др.);

• поддержание гомеостаза и водно-электролитного баланса (парентеральное и энтеральное питание, калия хлорид, декстроза, декстран [ср. мол. масса 50 000-70 000], декстран [мол. масса 30 000-40 000], натрия гидрокарбонат);

• ангиопротекторы: гексобендин + этамиван + этофиллин, винпоцетин, пентоксифиллин и др.;

• устранение сердечно-сосудистых расстройств (камфора, сульфокамфорная кислота + прокаин, сердечные гликозиды, поляризующая смесь, вазопрессорные препараты, глюкокортикоиды);

• нормализация дыхания (поддержание проходимостидыхательных путей, оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация, при бульбарных нарушениях -интубация или трахеостомия, ИВЛ);

• восстановление метаболизма мозга (витамины, полипептиды коры головного мозга скота, гамма-аминомасляная кислота, пирацетам и др.);

• противовоспалительная терапия (салицилаты, ибупрофен и др.).

ЭТИОТРОПНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Специфических методов лечения вирусных энцефалитов пока н е существует.

При меняют противовирусные препараты - нуклеазы, задерживающие размножение вируса.

В качестве противовирусной терапии назначают интерферон альфа-2, в тяжёлых случаях в сочетании с рибавирином(в течениие 14 дней). При РНК и ДНК-вирусных энцефалитах эффективно применение тилорона. Используют глюкокортикоиды (метилпреднизолон) по методу пульс-терапии внутривенно. Альтернативно при выраженном отёке головного мозга можно первые 3 сут применять дексаметазон. При нарушениях сознания и судорогах - маннитол, противосудорожные средства, обязателен перевод на ИВЛ, при судорожном статусе назначают барбитураты, натрия оксибат, диазепам. В тяжёлых случаях можно использовать трансфузии внутривенных иммуноглобулинов. Необходима интенсивная поддерживающая терапия, поскольку у большинства больных происходит полное или почти полное восстановление.

СИМПТОМАТИЧ ЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Симптоматическая терапия включает следующие составляющие.

• Антиконвульсантная терапия. Для купирования эпилептического статуса применяют диазепам в дозе 5-10 мг внутривенно на растворе декстрозы, 1 -2% раствор гексобарбитала внутривенно, 1% раствор тиопентала натрия внутривенно, ингаляционный наркоз, фенобарбитал, примидон.

• Антипиретическая терапия. Для снижения температуры используют литические смеси, 2 мл 50% раствора метамизола натрия, дроперидол, местную гипотермию, ибупрофен.

• Терапия делириозного синдрома. Применяют литические смеси, хлорпромазин, дроперидол. Целесообразно назначать магния сульфат, ацетазоламид.

Для нормализации сознания применяют биостимуляторы, метаболические препараты (холина альфосцерат), для нормализации психики - транквилизаторы, антидепрессанты.

• Нормализация сна. Применяют бензодиазепины (нитразепам) и другие снотворные средства.

ВОССТАНОВИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Восстановительное лечение включает несколько компонентов.

• Лечение паркинсонизма. Применяют холинолитики, препараты леводопы (леводопа + бенсеразид), миорелаксанты (толперизон, тизанидин), препараты, воздействующие на метаболизм мозга. Стереотаксические операции показаны при нарастании ригидности и безуспешности лекарственной терапии.

• Лечение гиперкинезов. Назначают метаболические препараты, а-адреноблокаторы, нейролептики (галоперидол, хлорпромазин), транквилизаторы.

Стереотаксические операции показаны при тяжёлых гиперкинезах, не поддающихся медикаментозной терапии.

• Лечение кожевниковской эпилепсии. Применяют препараты, · улучшающие метаболизм мозга, антиконвульсанты (вальпроевая кислота, карбамазепин), транквилизаторы (хлордиазепоксид, мепробамат, тетраметилтетраазобициклооктандион), нейролептики (хлорпромазин). При прогрессирующих формах возможно оперативное лечение.

• Лечение парезов. Назначают препараты, улучшающие метаболизм в мозге и мышечной ткани (трифосаденин, полипептиды коры головного мозга скота, глутаминовая кислота, витамины группы В, витамин Е), энергокорректоры (карнитин и его аналоги, идебенон), препараты, улучшающие нервно-мышечную проводимость (бендазол, галантамин, неостигмина метилсульфат,

амбенония хлорид, ипидакрин). Большое значение в восстановлении двигательных функций имеют лечебная физкультура и массаж, физиотерапия.

• Лечение нейроэндокринных расстройств. Применяют метаболические препараты, десенсибилизирующие средства, транквилизаторы, нейролептики.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 584 | Нарушение авторских прав