АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Термин “шок” был впервые предложен французским хирургом Le Dran в 1737 г., а первое описание клинической картины шока принадлежит Jaims Latta (1795). Наиболее полное описание симптомокомплекса шока было дано только во второй половине XIX века Н.И. Пироговым в его знаменитых Началах военно-полевой хирургии (1854).

Травматический шок (от англ. Shock – удар, потрясение) – это остро возникающая общая реакция организма в ответ на тяжелые повреждения и характеризующаяся жизнеопасными нарушениями функции всех органов, систем и процессов организма. Таким образом, это не заболевание,а общая реакция организма.

Этиологическими факторами травматического шока являются тяжелые обширные повреждения (ранения) различных анатомических локализаций (конечностей, таза, грудной клетки, брюшной полости) с большими масштабами повреждения мышц, костей, внутренних органов и т. д. Практически всегда эти повреждения сопровождаются кровопотерей.

ПАТОГЕНЕЗ. К настоящему времени известно около 20 теорий возникновения шока, однако, самыми распространенными являются:

- нейро-рефлекторная теория;

- теория крово-плазмопотери;

- теория токсемии;

- синтетическая теория.

Большинство отечественных исследователей придерживаются синтетической теории Э.А.Асратяна, согласно которой возникновение и развитие шока зависит от сочетания нервно-болевого фактора с кровоплазмопотерей и токсемией.

Важнейшее значение в патогенезе травматического шока принадлежит кровоплазмопотере. Травматический шок относится к категории гиповолемического шока, т. е. шока с дефицитом объема циркулирующей крови (ОЦК). Для нормальной функции сердца и кровообращения необходим надлежащий объем крови. Острая кровопотеря создает диспропорцию между ОЦК и объемом сосудистого русла. Зачастую эта кровопотеря бывает скрытой, однако, она всегда имеет место. Например, при множественных переломах костей таза межтканевая гематома достигает 2,0-2,5 л, при переломе бедра – 1,0 л.

При травматическом шоке страдает функция многих органов и систем. В первую очередь, нарушается регуляторная функция нервной системы. Вначале поток нервно-болевых импульсов, поступающих с участков анатомических повреждений в ЦНС, вызывает с ее стороны ответную защитную реакцию ввиде охранительного торможения (благодаря функции ретикулярной формации). Однако при сохранении сверхсильной патологической импульсации защитная реакция торможения сменяется глубокими расстройствами регуляторных функций самой нервной системы. Возникает возбуждение и перевозбуждение коры головного мозга и подкорковых центров, характеризующееся повышением АД, усилением функции желез внутренней секреции и повышением обмена веществ (клинически – эректильная фаза шока). Вслед за возбуждением наступает глубокое торможение, начинающееся в высших отделах головного мозга (клинически – торпидная фаза шока). Постепенно это торможение переходит на подкорковые образования и в конечном итоге распространяется на все важнейшие регуляторные центры – наступает фаза истощения (по И.Р.Петрову).

Второе важнейшее звено – это нарушения кровообращения. Вследствие возбуждения нервной и эндокринной систем происходит усиленное выделение адренокортикотропного гормона гипофиза (АКТГ). Последний стимулирует выработку надпочечниками и массивное поступление в кровь (в 10-15 раз выше нормы) катехоламинов (адреналина, нор-адреналина, дофамина), что приводит к генерализованному артериоспазму. При этом происходит сокращение прекапилляров (артериол и венул) и прекапиллярных сфинктеров, и открываются артериоло-венулярные шунты, по которым и совершается кровоток в обход капиллярного русла. Вазоконстрикция не равномерна. Она охватывает область кровеносной системы внутренних органов, кожу и мышечную систему. Вместе с тем, кровоснабжение жизненно важных органов (головной мозг, сердце) поддерживается на уровне, близком к физиологическому. Это называется “централизацией кровообращения”. Данная реакция носит приспособительный характер, направлена на ликвидацию диспропорции между фактически циркулирующим объемом крови и объемом сосудистого русла, обеспечивая тем самым нормальный уровень кровотока в венечных сосудах сердца и сосудах головного мозга.

Если в этот период не наступает быстрого восполнения ОЦК, то “кризис микроциркуляции”, т.е. уменьшение капиллярного кровотока, и продолжающаяся вазоконстрикция вызывают снижение доставки кислорода и энергетических субстратов к тканям и нарушают выведение конечных продуктов внутриклеточного обмена. Это приводит к развитию метаболического ацидоза.

С прогрессированием шока локальное гипоксическое нарушение обмена приводит к накоплению токсических продуктов (гистамин, серотонин, молочная кислота и др.), расширяющих прекапиллярные сосуды (артериолы), в то время как посткапиллярные сосуды (венулы) остаются спазмированными. Это приводит к переполнению кровью капилляров, но отток из них затруднен. Кровь депонируется в обширной капиллярной сети на периферии (преимущественно в коже и мышцах). Развивается “децентрализация кровообращения”, уменьшается объем циркулирующей крови, прогрессивно снижается АД. В капиллярном русле замедляется кровоток, повышается внутрикапиллярное давление. В результате:

- плазма переходит в интерстиций;

- в медленно текущей крови наступает агрегация клеток;

- повышается вязкость крови;

- отмечается спонтанное свертывание крови в капиллярах, образуются микротромбы. Развивается ДВС-синдром и в тяжелых случаях кровоток полностью прекращается.

Таким образом, при шоке приток крови к тканям снижается ниже критического уровня, необходимого для нормального течения метаболических процессов, в результате наступают клеточные изменения с неблагоприятными последствиями для жизни. Вызванные недостаточной перфузией тканей тяжелые метаболические, биохимические и энзиматические клеточные нарушения являются вторичным патогенетическим фактором (токсемия!), который создает порочный круг и вызывает прогрессирующее ухудшение течения шока.

Некоторые органы особенно чувствительны к циркуляторному шоку. Такие органы называются шоковыми. К ним относятся легкие, почки и печень.

Третьим звеном в патогенезе шока является расстройство дыхания. Оно возникает не только при повреждении органов дыхания, но почти при каждой тяжелой травме. Расстройство дыхания развивается быстрее и с более тяжелым течением при ранениях черепа, головного мозга, груди.

Четвертое звено - это нарушение функций эндокринных желез. Развивается, с одной стороны, недостаточность коры надпочечников и снижается выработка кортикостероидов (обычно при терминальных состояниях). С другой стороны, для травматического шока характерно усиленное выделение гипофизом антидиуретического гормона (АДГ). В результате диурез резко падает, а при снижении АД ниже критического (70-60 мм ртутного столба) возникает анурия, вызванная нарушениями клубочковой фильтрации и образования первичной мочи.

Перечисленные нарушения приводят к глубоким изменениям обмена веществ с развитием метаболического ацидоза. Он, в свою очередь, вызывает нарушения сократительной функции миокарда, стойкую вазодилатацию, снижение выделительной функции почек и нарушение высшей нервной деятельности.

КЛИНИКА. Травматический шок в своем течении имеет 2 клинические фазы: эректильную и торпидную. Эректильная фаза шока характеризуется появлением двигательного и речевого возбуждения, повышением АД, спазмом сосудов, учащением пульса и дыхания, усилением рефлексов и тонуса скелетных мышц. Эта фаза наблюдается всего лишь у 10-12% шоковых больных. Продолжительность эректильной фазы колеблется от нескольких минут до нескольких часов. Чем длиннее и “ярче” эректильная фаза шока, тем тяжелее торпидная, и тем сложнее выведение больного из шока. При повреждениях черепа и головного мозга, а также ожогах эректильная фаза выражена наиболее отчетливо.

Торпидная фаза шока характеризуется угнетением жизненных функций организма с наличием выраженной заторможенности при сохранении сознания, бледности кожных покровов, иногда обильного пота, учащения пульса, падения АД, поверхностного дыхания, снижения температуры тела, сухожильных рефлексов, замедления обменных процессов, снижения болевой и температурной чувствительности.

Клиническая картина торпидной фазы шока лучше всего описана Н.И.Пироговым: “С оторванной рукой или ногою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа, взгляд неподвижен и обращён вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает или только про себя, чуть слышно шепотом, дыхание также едва приметно...”.

В зависимости от клинико-патофизиологических изменений можно выделить 3 последовательных периода, или стадии шока:

I стадия циркуляторных нарушений (вазоконстрикция) без выраженных метаболических расстройств. Бледная холодная влажная кожа, нормальный или слегка учащенный пульс, нормальное или слегка сниженное АД, умеренно учащенное дыхание.

II стадия характеризуется вазодилатацией, началом внутрисосудистого свертывания в системе микроциркуляции, нарушением функции почек (“шоковая почка”). Клинически – цианоз конечностей, тахикардия, снижение АД, заторможенность и т.д.

III стадия – стадия сосудистой атонии и обменных нарушений. Доминирует ДВС-синдром с некротическими очагами поражения в различных органах, главным образом в легких и печени, гипоксия, метаболический ацидоз. Клинически – серый землистый цвет лица и конечностей, нитевидный пульс, низкое АД, частое поверхностное дыхание, резко замедленные реакции.

По степени тяжести клинических симптомов принято выделять 4 степени шока:

I степень (легкий шок) – нерезко выраженная бледность кожных покровов, пульс – 100 уд./мин, АД – 100/60 мм рт.ст., температура тела нормальная, дыхание не изменено. Больной в сознании, возможно некоторое возбуждение. Ориентировочная кровопотеря – 500-1000 мл, ШИ – 0,8-1,0.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 709 | Нарушение авторских прав