АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гиперлипопротеинемия и атеросклероз

Прочитайте:
  1. Атеросклероз
  2. Атеросклероз
  3. АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТИ
  4. Атеросклероз аорти
  5. Атеросклероз аорты
  6. Атеросклероз брюшной аорты
  7. Атеросклероз брюшной аорты
  8. Атеросклероз грудной аорты
  9. Атеросклероз и артериальная гипертония
  10. Атеросклероз и сахарный диабет

 

Ведущее биохимическое проявление атеросклероза – отложение холестерина в стенках артерий. Главная причина отложений – гиперхолестеринемия на фоне повреждений эндотелия, вызванных гипертонией, воспалительными процессами, повышенной свертываемостью крови, воздействием токсических веществ. Названные состояния и воздействия ведут к нарушению проницаемости сосудистой стенки. В поврежденных участках сосудистой стенки эндотелий оказывается проницаемым для ряда веществ крови, в том числе и для холестерина.

Липопротеины, проникшие в сосудистую стенку, поглощаются фагоцитами, все их составные части разрушаются ферментами лизосом. Исключение составляет холестерин. В клетках имеется ферментная система, обеспечивающая этерификацию холестерина, но нет ферментов, катализирующих его распад. В связи с этим эфиры холестерина накапливаются в клетках в больших количествах, клетки разрушаются. Эфиры холестерина оказываются в межклеточном пространстве, инкапсулируются за счет разрастания соединительной ткани и отложений солей, образуя так называемые атеросклеротические бляшки. В отложения холестерина в стенке артерий диффундирует холестерин из липопротеинов и хотя диффузия двусторонняя, преобладает движение к сосудистой стенке, что увеличивает отложения. Однако местные изменения не единственная причина развития атеросклероза. Заболевание – результат нарушения чрезвычайно сложной биохимической системы. Она включает в себя синтез холестерина, его обмен, транспорт и выведение, формирование липопротеинов, их катаболизм, рецепцию липопротеинов клетками. Нарушение в любом участке этой системы может привести к гиперхолестеринемии и отложению холестерина в стенках сосудов.

Так, значительных избыток холестерина в питании, хотя и ведущий к замедлению и блокаде биосинтеза холестерина в печени и стенке кишечника, может явиться причиной гиперхолестеринемии.

Основной источник холестерина для не синтезирующих его тканей – ЛПНП. Поглощение клеткой холестерина из ЛПНП включает такие этапы.

1. Связывание ЛПНП с рецепторами плазматических мембран клеток (в том числе клеток сосудистой стенки).

2. Поглощение комплекса рецептор-ЛПНП клеткой путем эндоцитоза.

3. Слияние комплекса с лизосомами и гидролиз этерифицированного холестерина с образованием свободного холестерина.

4. Использование холестерина в биосинтезе мембран или запасание в клетке.

Если в клетке накоплен избыток холестерина, новые рецепторы не образуются, и клетки теряют способность поглощать холестерин из крови. При наследственном отсутствии или дефиците рецепторов общее содержание холестерина и ЛПНП в крови заметно возрастает и это приводит к тому, что холестерин откладывается в различных тканях.

Причиной наследственной гиперхолестеринемии может быть и нарушение переноса комплекса рецептор-ЛПНП внутрь клетки. По-видимому, существуют и нарушения других механизмов метаболизм холестерина.

 


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 457 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)