АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ УГЛЕВОДОВ

Углеводы являются основным энергетическим субстратом пищи и по­ступают в организм в виде полисахаридов — крахмала и декстринов, дисахаридов — сахарозы, лактозы, мальтозы и моносахаридов — глюкозы, фруктозы, галактозы. В тонкой кишке происходит расщепление поли- и дисахаридов на составляющие моносахариды, которые и всасываются.
При отсутствии или недостаточной активности фермента (соответст­вующей дисахаридазы) не подвергнутый гидролизу дисахарид, обладая высоким осмотическим градиентом, способствует выходу электролитов в просвет кишечника (возникает осмотическая диарея), попадая в толстую кишку, подвергается расщеплению микроорганизмами с образованием большого количества органических кислот, газообразного водорода, угле­кислого газа; pH испражнений меняется в кислую сторону, что вызывает бродильную диспепсию и ускорение пассажа по кишечнику. Наруше­ние химического состава кишечного содержимого способствует развитию дисбактериоза.
Бродильная диспепсия, развивающаяся при нарушении гидролиза и всасывания углеводов, характеризуется следующими призна­ками:

1. частым пенистым стулом с большим водяным пятном икислым запахом;
2. вздутием живота, урчанием, иногда болями;
3. наличием углеводов в фекалиях (более 2 г %);
4. кислой реакцией испражнений (pH менее 5,5);
5. возможным развитием обезвоживания;
6. относительно редким развитием тяжелой гипотрофии.

Дисахаридазная недостаточность относится к патологии пристеночно­го пищеварения и представляет собой группу заболеваний как наследст­венно обусловленных (первичных), так и вторичных, развивающихся на фоне острого или хронического поражения тонкой кишки. Чаще всего встречается лактазная недостаточность. Различают первичную, как врож­денный дефект ферментативной системы, генетически обусловленную, и вторичную, возникающую вследствие поражения кишечника или воздей­ствия экзогенных факторов, угнетающих синтез лактазы (инфекция, пара­зиты, медикаменты), лактазную недостаточность.
Первичная лактазная недостаточность в свою очередь бывает двух ти­пов: ранняя — наблюдается с рождения у грудных детей и поздняя — появ­ляется чаше всего после 4—5 лет. Оба дефекта рассматриваются как гене­тические. Распространенность лактазной недостаточности в Европейской популяции составляет от 10 до 25% и связана с историческим развитием молочного животноводства. Чем дольше развита эта традиция, тем меньше встречается гиполактизия среди населения. Некоторые авторы пытаются объяснить формирование врожденной гиполактазии мутацией структур­ного гена, ответственного за синтез лактазы, в результате чего либо этот фермент вообще не синтезируется, либо образуется его неактивная форма.
Клинические проявления заболевания возникают в первые месяцы жизни и сводятся к поносу, коликам в животе и вздутию после кормления грудным или коровьим молоком. Развивается дистрофия. Отмена молока приводит к быстрому улучшению состояния. Существуют две разновидно­сти лактазной недостаточности раннего типа: без лактозурии (врожденная непереносимость типа Холцел) и с лактозурией (тип Дюранд). Последний тип характеризуется более тяжелым течением. Помимо дефицита лактазы, отмечается повышенная проницаемость стенки кишечника для лактозы, которая, попадая в кровь, обуславливает токсический эффект. Развивают­ся поражения почечных канальцев, центральной нервной системы, печени. Характерны гипераминоацидурия, лактозурия. Дети могут погибнуть при резко выраженных явлениях токсикоза или в результате вторичных ос­ложнений на фоне дистрофии. Нередко у больных обнаруживается в ис­пражнениях патогенная микрофлора, что может привести к ошибочной диагностике кишечной инфекции. Водно-чайная диета и антибактериаль­ная терапия в этих случаях оказывают временный эффект, исчезающий после возобновления вскармливания молоком. В моче обнаруживается меллитурия за счет лактозы, а в крови — гипергликемия, что всегда требу­ет исключения сахарного диабета.
Поздний тип лактазной недостаточности протекает более благоприят­но. Большинство больных даже не подозревают о существовании у них дефицита лактазы, а просто не любят молоко, поскольку после его употреб­ления у них возникает чувство дискомфорта в желудочно-кишечном трак­те (подташнивание, вздутие живота, колики, урчание и переливание в животе, разжиженный стул). Степень выраженности клинических прояв­лений зависит от количества выпитого молока.

Для диагностики лактазной недостаточности используют:

1. определение рН испражнений (в норме рН кала — от 5,5 до 8,4, при дисахаридазной недостаточности — менее 5,1);
2. определение уровня экскреции углеводов (при дисахаридазной не­ достаточности он повышен более 2 г%);
3. гликемические кривые с нагрузкой лактозой (прирост гликемии по­сле нагрузки (из расчета 2 г лактозы на 1 кг массы тела, но не более 50 г) менее 25% свидетельствует о наличии лактазной недостаточности);
4. определение содержания водорода в выдыхаемом воздухе до и после нагрузки лактозой (непереваренная лактоза служит субстратом для жизнедеятельности бактерий, продуцирующих водород).

Лактазную недостаточность необходимо дифференцировать с непе­реносимостью белков коровьего молока. При гиполактазии:

1. отмечается дозозависимый эффект (чем больше употреблено интолерантного продукта, тем выраженней клинические проявления);
2. дети могут хорошо переносить кисломолочные продукты и творог;

— редко наблюдаются сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта.
Лечение. При ранней форме лактазной недостаточности исключают из питания молоко и молочные смеси. Назначают безлактозные смеси на ос­нове соевого изолята «Alsoy» или молока — «Alfare», «al-110», которые обеспечивают питание, сбалансированное по пищевой и энергетической ценности и могут использоваться в течение длительного времени. Белко­вый компонент смесей «Alfare» и «al-110» представлен специально обра­ботанным казеином, а источником углеводов является мальтодекстрин, который легко усваивается даже при диарее.
При легких формах лактазной недостаточности можно назначать низколактозные смеси или кисломолочные смеси во втором полугодии жиз­ни. Масло, творог и сыр лактозу практически не содержат. За рубежом в последнее время получили распространение препараты, расщепляющие лактозу в молоке (например, препарат Kerulac). Добавление нескольких капель препарата в грудное или коровье молоко с последующей инкубаци­ей в течение 2—3 ч позволяет получать безлактозный продукт.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1187 | Нарушение авторских прав