АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Томск 2008 г

Кафедра факультетской педиатрии с курсом детских болезней лечебного факультета

(Зав. кафедрой профессор, член-корр. РАМН Огородова Л.М.,

засл. деят. науки профессор Балашева И.И.)

РЕФЕРАТ

Неинфекционные диареи.

Выполнил:

студент IV курса ПФ

группы 2406

Козырев В.Е..

Проверил:

Томск 2008 г.

СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ ДИАРЕИ.
СИНДРОМ НАРУШЕННОГО
ВСАСЫВАНИЯ - МАЛЬАБСОРБЦИЯ
Хроническая диарея — это один из наиболее часто встречающихся в детском возрасте синдромов, который вызывает определенные диагности­ческие, а, следовательно, и терапевтические трудности у педиатров. Дан­ный синдром объединяет случаи поноса неуточненной этиологии (более 70 нозологических форм патологий сопровождаются диарейным синдро­мом), который длится более 3 недель и имеет непрерывное или рецидиви­рующее течение. В основе развития хронического диарейного синдрома лежит нарушение процессов переваривания и (или) всасывания пищевых веществ в кишечнике.
Процесс ассимиляции пищевых веществ в тонкой кишке схематически можно представить в виде трех последовательных этапов:
— полостного пищеварения,
— мембранного пищеварения,
— всасывания.
Под синдромом недостаточности пищеварения (мальдигестии) — по­нимают нарушения полостного пищеварения, т. е. нарушения переварива­ния пищевых веществ в тонкой кишке вследствие дефицита пищевари­тельных ферментов. Термином «мальабсорбция», или «нарушенное кишеч­ное всасывание», обозначают нарушение всасывания пищевых веществ в тонкой кишке.
Полостное пищеварение происходит в полости тонкой кишки и осуще­ствляется панкреатическими ферментами и желчными кислотами. В про­цессе полостного пищеварения образуются короткие цепи белков (дипептиды) и дисахариды, а также продукты гидролиза жиров (глицерин и жир­ные кислоты). Последние могут быть утилизированы, а дипептиды и дисахариды окончательно расщепляются с помощью механизмов мем­бранного пищеварения и только затем всасываются.
К мальдигестии можно отнести такие нарушения пищеварения, как дисахаридазная недостаточность (лактазная, сахаразная, изомальтазная), муковисцидоз, кистозная поджелудочная железа, врожденная гипоплазия поджелудочной железы, синдром Швахмана, врожденная недостаточность липазы.
Формы синдрома недостаточного пищеварения:

1. нарушение преимущественно полостного пищеварения (связано с нарушением функции пищеварительных желез и, как следствие, недостаточностью пищеварительных секретов);
2. нарушение преимущественно пристеночного (мембранного) пищева­рения (нарушение функции ферментов пристеночного пищеварения, например, дисахаридазная недостаточность);
3. нарушение функции транспортных белков апикальной поверхности энтероцитов, ответственных за всасывание тех или иных нутриентов (первичное нарушение — нарушение всасывания глюкозы-галактозы,
   вторичные нарушения — на фоне атрофии СО тонкой кишки);
4. нарушение внутриклеточного метаболизма (при абеталипопротеинемии);
5. нарушение транзита по ЖКТ (при пороках или резекции тонкой кишки);
6. нарушение регуляции функции энтероцитов (гормональная дисрегуляция при гормонпродуцирующих опухолях);
7. смешанные формы.

Нарушения полостного пищеварения (диспепсия) возникают вслед­ствие некомпенсированного снижения секреторной функции желудка, ки­шечника, поджелудочной железы, желчеотделения, осуществляющих гид­ролиз крупных молекул. Появлению диспепсии способствуют нарушения моторной функции ЖКТ (застой содержимого вследствие спазма, стеноза или сдавление кишки или ускоренный пассаж пищевого химуса вследст­вие усиления перистальтики). Нередко диспепсия возникает после пере­несенных кишечных инфекций, при изменении кишечной микрофлоры (когда уменьшается число бифидобактерий и кишечных палочек, а верх­ние отделы тонкой кишки заселяются патогенной микрофлорой, повыша­ется активность патогенных микроорганизмов, что вызывает процессы брожения и гниения в толстой кишке).
Пристеночное (мембранное пищеварение) осуществляется на по­верхности энтероцитов (в щеточной кайме) с помощью ферментов, синте­зированных самими кишечными клетками, и панкреатических ферментов, адсорбированных щеточной каймой апикальной мембраны энтероцитов.
Недостаточность пристеночного пищеваренияразвивается при хрони­ческих заболеваниях тонкой кишки: возникающие при этом воспалитель­ные, дистрофические и склеротические изменения слизистой оболочки тонкой кишки, а также изменение структуры ворсинок и микроворсинок, уменьшение их числа на единицу поверхности способствуют изменению ферментного слоя поверхности кишки, в результате чего нарушается пере­нос пищевых веществ из полости кишки на поверхность энтероцитов.
Недостаточность внутриклеточного пищеварения связана с первичной или вторичной энтеропатией, в основе которой лежит генетически обу­словленная или приобретенная непереносимость дисахаридов или некото­рых белков. Первичная недостаточность внутриклеточного пищеварения развивается у детей раннего возраста при введении в рацион непереноси­мого дисахарида (лактазная, сахаразная недостаточность). Приобретенная недостаточность чаще всего является следствием заболеваний тонкой кишки. В основе развития данного синдрома лежат усиление процессов брожения вследствие поступления нерасщепленных дисахаридов в тол­стую кишку и активация микробной флоры, токсическое воздействие фракций некоторых белков (глиадина).
Под синдромом мальабсорбциипонимают комплекс кишечных и внекишечных симптомов, обусловленных недостаточным всасыванием пище­вых веществ в тонкой кишке.
Пиноцитоз, или эндоцитоз, — захват веществ, находящихся снаружи от щеточной каймы, путем образования эндоцитозных инвагинаций апикаль­ной мембраны. Роль эндоцитоза особенно велика в раннем постнатальном периоде. Установлено, что содержащиеся в материнском молоке им­муноглобулины всасываются в кровь ребенка с помощью этого механизма в неизмененном виде. Точно так же всасываются крупномолекулярные со­единения типа витамина В12, ферритина,
Всасывание является заключительным этапом пищеварения. Этот про­цесс основан на сложном транспорте веществ из энтеральной среды в кровь и лимфу.
Во внутреннюю среду организма из кишечника вещества поступают по двум путям: через энтероциты и через межклеточные пространства. Через энтероциты нутриенты сначала проникают внутрь клетки через апикаль­ную мембрану, а затем поступают во внутренние среды организма через базальную или базолатеральную мембрану. Транспорт через апикальную мембрану возможен с помощью трансмембранного переноса и пиноцитоза.

Чистые формы мальабсорбции:

1. целиакия;
2. нарушения всасывания при пищевой аллергии;
3. нарушение всасывания моносахаридов;
4. наследственные нарушения всасывания магния;
5. энтеропатический акродерматит (нарушение всасывания цинка);

Нередко встречаются сочетанные поражения — мальдигестия и мальабсорбция, обозначаемые термином «мальассимиляция». Диагностика этих состояний затруднительна по нескольким обстоя­тельствам: знания врачей по данной проблеме часто недостаточны; отсутствует характерная для каждой формы клиническая картина. Большин­ство заболеваний, протекающих с синдромом мальабсорбции, имеют не­специфические проявления, среди которых можно выделить общий и местный энтеральные синдромы.
Характеристики общего энтерального синдрома:

1. потеря массы тела (причем дистрофия носит упорный и затяжной характер, несмотря на отсутствие неблагоприятных моментов в анамнезе (ребенок не переносил тяжелые инфекции, он обеспечен хорошим пи­танием и уходом), степень дистрофии может варьироваться от незна­чительной (при стертых формах) до выраженной (при тяжелых фор­мах поражения кишечника));
2. упорный анемический синдром, обычно легкой степени, гипохромный (при нарушении всасывания железа) или нормохромный (при нарушении всасывания фолиевой кислоты или витамина В12);
3. полигиповитаминоз;
4. гипопротеинемия с гипоальбуминемией, вплоть до отеков;
5. трофические расстройства;
6. резкая слабость, адинамия, артериальная гипотония, нейромышечные расстройства, обусловленные дизэлектролитными сдвигами вследствие нарушения всасывания солей (гипонатриемия — снижение АД, та­хикардия, сухость кожи и языка, жажда; гипокалиемия — мышечная слабость, боли в мышцах, ослабление сухожильных рефлексов, снижение кишечной моторики, экстрасистолия, изменения на ЭКГ; гипокальциемия — ощущение онемения губ, патологическое повышение нервно-мышечной возбудимости, остеопороз).

Характеристики местного энтерального синдрома:

1. частая диарея (3—5 раз в сутки, как правило, во второй половине дня, стул жидкий, реже кашицеобразный, обильный, пенистый, желто-зеленого цвета (за счет нередуцированного билирубина и биливердина), часто с непереваренными частицами пищи;
2. в копрограмме могут быть признаки полного (стеаторея, креаторея, амилорея в сочетании с иодофильной флорой) и неполного энтерального синдрома;
3. метеоризм и колики или тупые ноющие боли дистензионного характера из-за патологического образования летучих жирных кислот и метана.

ДИАРЕЯ
Диарея — частое или однократное опорожнение кишечника с выделе­нием жидких каловых масс. Диарея может быть острой, если ее продолжи­тельность не превышает 2—3 недель, и хронической, если жидкий стул со­храняется более 3 недель.

В патогенезе диареи участвуют 4 механизма:

1. кишечная гиперсекреция,
2. повышение осмотического давления в полости кишки,
3. нарушение транзита кишечного содержимого,
4. кишечная гиперэкссудация.

Механизмы диареи тесно связаны между собой; вместе с тем, для каж­дого заболевания характерен преобладающий тип нарушения ионного транспорта. Именно этим объясняются особенности клинических прояв­лений различных типов диареи.
Секреторная диарея развивается вследствие повышения активной секреции натрия и воды в просвет кишки. Основной причиной возникно­вения этих процессов является воздействие бактериальных токсинов, энтеропатогенных вирусов, некоторых лекарств и биологически активных веществ, желчных кислот, длинноцепочечных жирных кислот, некоторых регуляторных пептидов
Этот тип диарея характеризуется безболезненной обильной водной диареей.
Гиперосмолярная диареяразвивается вследствие повышения осмоти­ческого давления химуса. Этот тип диареи отмечается преимущественно при синдроме нарушенного кишечного всасывания (при лактазной и дру­гих дисахаридазиых недостаточностях), при использовании солевых сла­бительных
. Диарея вследствие нарушения транзита кишечного содержимого наблюдается при использовании препаратов, содержащих соли магния, у больных с неврогенной диареей.
Гиперэкссудативная диарея возникает вследствие перехода воды и электролитов в просвет кишки через поврежденную слизистую оболочку и наблюдается при воспалительных заболеваниях кишечника (болезни Кро­на, неспецифическом язвенном колите, дизентерии, сальмонеллезе и др.).
При расстройстве стула возникают процессы гниения и брожения в ки­шечнике, при этом высбождаются ядовитые продукты разложения, отчасти всасываемые слизистой оболочкой и вовлекаемые в обмен веществ. Из лимфатической системы кишечника они, через его брызжейку, расходятся по всему организму.
Синдром нарушенного всасывания (мальабсорбция) характеризует­ся расстройством всасывания в тонкой кишке одного или нескольких пи­тательных веществ и нарушением обменных процессов. В основе развития этого синдрома лежит ряд факторов:

1. морфологические изменения слизистой оболочки тонкой кишки;
2. изменение ферментных систем, нарушение переваривания пищевых веществ;
3. расстройство специфических транспортных механизмов;
4. кишечный дисбактериоз;
5. нарушение двигательной функции кишечника.

В патофизиологии можно выделить 6 основных патологи­ческих процессов при синдроме мальабсорбции:

1. нарушение секреции;
2. нарушение переваривания;
3. нарушение всасывания;
4. нарушение состояния микрофлоры;
5. иммунологические нарушения;
6. нарушения пассажа.

Все эти процессы в той или иной степени приводят к изменению внут­ренней среды в просвете желудочно-кишечного тракта и формированию вторичных патологических процессов.
Нарушение всасывания при острых и подострых состояниях обуслов­лено прежде всего расстройством пищеварения и двигательной функции, а при хронических — изменением структуры слизистой оболочки тонкой кишки.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 621 | Нарушение авторских прав