АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Аденовірусна хвороба (Morbus adenoviralis)

Аденовірусна хвороба (син.: фарингокон’юнктивальна гаряч­ка) — гостра інфекційна хвороба, яка спричиняється аденовіруса­ми з повітряно-краплинним шляхом передачі, характеризується переважним ураженням слизової оболонки органів дихання, кон’­юнктив і склер, лімфаденопатією. Найбільш типовою формою хво­роби є фарингокон’юнктивальна гарячка.

Історичні дані. Збудник відкритий групою американських вірусологів — W, Rowe, R. Huebner, L. Gilmore, R. Parrot, T. Ward, M. Hilleman, J. Werner (1953-—1954), які шляхом тривалого культивування тканин гіпертрофованих аденоїдів і мигдаликів, вилучених від здорових дітей, виявили невідомі рані­ше віруси. Дещо пізніше подібні агенти виділили із змивів носоглотки від хворих на фарингіт, атипову пневмонію, кон’юнктивіт.

Етіологія. До численної родини Adenoviridae, (від Mammalia- denovirus), патогенної для тварин, птахів, плазунів, належить 41 серотип, патогенний для людини. Віріон містить двониткову ДНК, реплікація якої відбувається в ядрах чутливих клітин. Мож­лива інтеграція генома, що супроводжується носійством, потенцій­ною онкогенністю, яка доведена в експерименті. Аденовіруси ма­ють як групоспецифічні, так і типоспецифічні (гемаглютинуючі) антигени. За гемаглютинуючою активністю до еритроцитів макак- резусів, щурів аденовіруси поділяються на три підгрупи (А, В, С), що використовується для ідентифікації в РГГА. Аденовіруси реп­родукуються в первинних культурах нирки ембріона людини або диплоїдних ембріональних культурах, а також перещеплюваних культурах клітин. Порівняно з іншими збудниками ГРВІ адено­віруси достатньо стійкі щодо факторів зовнішнього середовища — витримують зміни pH від 5,0 до 9,0, нагрівання до температури 56 °С протягом ЗО хв, стійкі до дії низьких температур, ефіру, де­тергентів.

Епідеміологія. Джерело інфекції — хвора людина або вірусоно­сій. Механізм передачі переважно повітряно-краплинний, можливі також аліментарний і повітряно-пиловий. Захворюваність спосте­рігається цілорічно, але спалахи частіші взимку. Переважно хво­ріють діти у віці від шести місяців до трьох років. Дорослі хворі­ють у 5—6 разів рідше. Є певна закономірність поширення окре­мих серотипів вірусів у певних місцевостях і вікових групах. В Україні поширені 3, 4, 7 і 14-й серотипи.

Патогенез і патоморфологія. Вірус первинно локалізується в епітелії верхніх дихальних шляхів, кон’юнктиві і, можливо, в сли­зовій оболонці тонкої кишки та регіонарних лімфатичних вузлах. Репродукція збудника відбувається в ядрах клітин, де реплікує- ться і ДНК вірусу. Внаслідок інгібіції активності системи моно- нуклеарних фагоцитів виникає вірусемія і генералізація процесу, що збігається з початком клінічних проявів. Особливості'патоге­незу аденовірусної хвороби, на відміну від інших ГРВІ, полягають у значно ширшому первинному ураженні органів, різноманітних клінічних проявах. Крім ф<узднгіту, кон’юнктивіту, риніту, як най­більш частих форм хвороби^ cnocTepTraSTEü?r і иневмонГя, мезаденіт, гепатомегалія. Можливі, особливо у маленьких дітей, менінгіт, енцефаліт, ’екзантема, іноді з розвитком тяжкого геморагічного синдрому. А

Патоморфологічні зміни вивчені недостатньо. Спостерігається десквамація епітелію, що поєднується з ексудативнимй і запально- пролТферативними змінами слизової оболонки гЛОтки; кон'юнктив, склер з можливим розвитком тяжкого кератиту з помутнінням рогівки. У летальних випадках виявляють перебронхіальну пнев­монію з вираженим набряком і некрозом стінки альвеол і бронхів, гломерулонефрит, міокардит, перикардит, обов’язкове збільшення і запальні зміни тканин аденоїдів і мигдаликів та іноді зміни брижових лімфатичних вузлів.

Клініка. Інкубаційний період триває 1—13 днів (найчастіше — 4—7 днів). Початок хвороби гострий, але клінічні прояви мають тенденцію до поступового поширення та поглиблення. Скарги на загальну слабість, озноб, помірний головний біль, іноді біль у суг­лобах і м’язах. Температура тіла підвищується протягом 3—4 днів і рідко досягає 39 °С. Суттєвою ознакою є помірна загальна інток­сикація на тлі досить значних місцевих симптомів гострого тонзи- літу, фарингіту, плівчастого_кон’юнктивіту тощо. У деяких хворих у перші дні спостерігається пом'їрна діарея і біль у надчеревній ділянці. На шкірі іноді з’являється розеольозний або папульозний (у тяжких випадках — петехіальний), який не має чіткої локалізації, етапності й швидко, через 1—2 дні, зникає. Характер­ною ознакою є помірна поліаденопатія. Можливе збільшення пе- чідки і селезінки. При дЇЇслЩкенні крові — звичайно нормоцитоз, інодїлімфопенія; ШОЕ може незначно збільшуватись.

Аденовірусна хвороба чітко поділяється на окремі клінічні фор­ми, але зміни в ротовій частині глотки спостерігаються при всіх формах хвороби.

Найбільш типовою вважається фарингокон’юнктивальна га­рячка (рис. 8). Для цієї форми характерні помірні катаральнТоз⁷ наки — нежить зі слизовими, рідше гнійно-слизовими виділеннями, набряк лиця і повік, сльозотеча, гіперемія склер і кон’юнктив. У зіві — незначна гіперемія піднебінних дужок, мигдаликів, на тлі якої спостерігається значний набряк тканин, можливий крапчас­тий, іноді плівчастий наліт на мигдаликах, а також гіпертрофія фолікулів задньої стінкиТлотки з незначною гіперемією. Помірний біль у горлі, іноді гавкаючий кашель з болем за грудиною. На З—4-й день хвороби, рідше в перші дні, на кон’юнктиві з’являю­ться шільні жовтувато-білі плівки, зростає набряк і почервоніння повік. Характерна яскрава значна ін’єкція судин склер. Частіше ознаки фарингіту є першими, але в деяких випадках риніт, кон’­юнктивіт і фарингіт з’являються ніби окремо, без певної черговос­ті. Можливе ураження рогівки. Спочатку уражується одне око, а через 1—4 дні іноді і друге. Перебіг цієї форми хвороби може бути тривалим.

Плівчастий кон’юнктивіт іноді спостерігається як самостійна форма хвороби.

Найпоширенішою формою є гостра ое&пиштопна хвороба (ри- нофарингіт, ринофаринготонзиліт, ринофарингобронхіт). У біль­шості випадків вона починається поступово, температура тіла не­висока, у дорослих може бути нормальною. Основні симптоми — це нежить, кашель, незначний біль і почервоніння в горлі, у де­яких хворих — катаральний кон’юнктивіт, ознаки" тралшїщонхіту. Іноді можливий розвиток синдрому крупу, астматичного бронхіту, спостерігається помірне збільшешйґшийних лі'мфЗтичних вузлів. Перебіг — іноді хвилеподібний.

Однією з клінічних форм є гострий гарячковий тонзилофарин- гіт. Незначний біль у горлі, нежить і кашель, субфеВрильна тем­пература тіла спостерігаються протягом 5—7 днів.

Адйнлвітсш пневмонія відзначається атиповим, тривалим (до 3—6 тижнів) перебігом, доволі слабкою загальною інтоксикацією на тлі досить значної дихальної недостатності. Пневмонія має вог­нищевий «повзучий» характер. У легенях вислуховується багато різнокаліберних хрипів з чітким вкороченням перкуторного звуку над окремими ділянками. Задишка, ціаноз значні. У маленьких ді­тей (особливо до року) прогноз дуже серйозний. Рецидивуючий характер пневмонії з тенденцією до поширення вогнищ призво­дить до високої летальності, особливо у випадках епідемічних спалахів у дитячих закладах.

Як окремі клінічні форми описують мезаденіт. аденовіоисни діарею, лімфаденппатію. Насправді вони є лише додатковими сим­птомами (синдромами) основних клінічних форм. Аденовірусна діарея спостерігається переважно у дітей першого року життя. На в’йсоті ознак катарального запалення з бсЖу "верхніх дихальних шляхів (2—3-й день хвороби) розвивається пронос (до 4—5, іноді 8—-10 разів на добу), можливо з домішкою слизу в калі (крові не­має). У разі згасання катарального запалення дихальних шляхів зменшується і діарея, що вказує на їх спільну природу.

Тяжкість перебігу аденовірусної хвороби залежить від віку. Найбільш тяжкі форми спостерігаються в ранньому дитячому віці. У дорослих рідко виникає маніфестна форма, що, мабуть, пов’яза­но з фоновим типосгіецифічним імунітетом.

Ускладнення зумовлені, головним чином, вторинною бактеріаль­ною інфекцією або загостренням хронічних захворювань (пневмо­нія, синусит, отит).

Прогноз сприятливий.

Діагноз. Опорними симптомами клінічної діагностики аденові­русної хвороби є характерне поєднання катаральних ознак із сим­птомами плівчастого тонзиліту і кон’юнктивіту. Стерті, малосимп- томні форми хвороби діагностуються практично тільки при епіде­мічних спалахах.

Специфічна діагностика. Для вірусологічного підтвердження діагнозу матеріалом від хворих (змиви з носоглотки, виділення кдн’юнктиви, іноді кал) інфікують культури клітин. За характером ЦПД і на підставі РН ЦПД типують збудника. Із серологічних методів застосовують РН, РГГА, але найбільшого поширення здо­була РЗК. Значне зростання титру антитіл спостерігається протя­гом двох тижнів. Перевага РЗК полягає в тому, що один антиген­ний варіант діагностикуму дає можливість виявити антитіла до групоспецифічного антигена. У дітей наростання титру антитіл в РЗК спостерігається рідше. Підтвердженням діагнозу є наростання титру антитіл у парних сироватках не менш як у 4 рази.

Диференціальний діагноз. При загальних проявах ГРВІ різної етіології (гострий початок, катаральні ознаки, кашель, підвищення температури тіла, прояви, загальної інтоксикації) для аденовірус­ної хвороби характерний відносно триваліший перебіг з елемен­тами рецидивування. Важливим для диференціації*є вік хворих — переважають діти до 3—5 років і підлітки. У типових випадках (фа-рингокон’юнктивальна гарячка) діагноз не спричиняє трудно­щів. Слід пам'ятати про можливість бактерійної інфекції. Діагноз аденовірусної пневмонії грунтується, на відміну від пневмоній іншоі етіології, на поєднанні з характерними для аденовірусної хво­роби фарингітом, кон’юнктивітом, діареєю. Важливою діагностич­ною ознакою є також «повзучість» пневмонії, значні дихальна недостатність при слабій загальній інтоксикації. Аденовірусну хво­робу треба диференціювати з інфекційним мононуклеозом, дифте­рією.

Лікування. Основні заходи спрямовані на зменшення катараль­них проявів, що поліпшує самопочуття хворого. Добре допомага­ють полоскання горла і промивання носа розчинами фурациліну, натрію гідрокарбонату, УВЧ та УФ-опромінення на лице. Призна­чають промивання очей і аплікації настоєм ча'ю, закапування в очі 15—ЗО % розчину натрію, сульфацилу, в ніс 0,05 % розчину дезоксирибонуклеази по 3—4 краплі кожні 3 год. У разі тяжкого кератокон’юнктивіту рекомендується закладання за повіки гідро- кортизонової мазі, застосування ДНК-ази. При наявності бактері­альних ускладнень комплексна терапія передбачає застосування антибіотиків. Призначаються десенсибілізуючі, симптоматичні за­соби, полівітаміни.

Профілактика. До засобів індивідуального захисту належить інтраназальне введення лейкоцитарного інтерферону, оксолінової мазі протягом 3—4 днів з моменту контакту. Загальнопрофілак- тичні заходи такі ж, як і при грипі та інших гострих респіраторних захворюваннях. Специфічні засоби профілактики не розроблені.

Риновірусна хвороба (Morbus rhinoviralis)

Риновірусна хвороба (син.: гострий контагіозний вірусний не­жить, заразний нежить) — гостра інфекційна хвороба, що спричи­няється великою групою однойменних вірусів з повітряно-краплин­ним шляхом передачі, характеризується помірною інтоксикацією і симптомами ураження переважно слизової оболонки носа і но­сової частини глотки.

Історичні дані. Заразність хвороби доведена в 1914 p. W. Kjouse шляхом інтраназального введення добровольцям безбактеріальних фільтратів носового слизу від хворих. У 1960 p. D. Tyrrell і співробітники виділили і описали групу збудників під назвою «риновіруси».

Етіологія. Відомо 113 серотипів риновірусів, що належать до роду Rhinovirus, родини Picornaviridae. Діаметр віріона — 20— ЗО нм, він містить порівняно невелику однониткову РНК. Харак­терна особливість — відсутність у його складі вуглеводів і ліпідів, що робить збудника нечутливим до дії ефіру. Риновіруси патоген­ні тільки для людини і шимпанзе. Найкраще розмножуються в культурах ембріональних фібробластів легень людини. Добре ви­тримують низькі температури, але швидко інактивуються при на­гріванні, висушуванні, дії дезинфікуючих засобів.

Епідеміологія. Джерело інфекції — хвора людина; найбільша заразність спостерігається протягом останніх 1—2 днів інкубацій­ного періоду і перших трьох днів хвороби, проте виділення збуд­ника триває лише до 10—14-го дня хвороби. Шлях передачі інфек­ції — повітряно-краплинний. Риновірусна хвороба значно пошире­на, спостерігається в усіх країнах світу. На долю цієї хвороби припадає близько третини всіх випадків ГРВІ. Сезонність захво­рюваності в країнах з жарким кліматом не спостерігається, в умо­вах помірного клімату більшість випадків припадає на холодну пору року. Імунітет нетривалий.

Патогенез і патоморфологія. Розмноження вірусу в епітеліо- цитах слизової оболонки носа спричиняє місцеву реакцію з гіпере­мією, набряком і значною секрецією. Це призводить до припинен­ня дихання через ніс, посиленого висушування і подразнення су­хим повітрям слизової оболонки гортані, глотки.

Під час гістологічного дослідження виявляють катаральне за­палення з повнокрів’ям і розширенням судин, десквамацією епіте­лію та помірною інфільтрацією лімфоцитами і моноцитами слизо­вої оболонки носа. У маленьких дітей запальний процес може по­ширюватись на гортань, трахею, бронхи, середнє вухо.

Клініка. Інкубаційний період триває 1—6 днів (у середньому 2—З дні). Хвороба починається з незначного ознобу, болю у горлі під час ковтання, закладеності носа, загальної слабості, головного болю. Підвищення температури тіла до субфебрильної спостерігає­ться протягом 2—3 днів від початку хвороби. Вже на другий день хвороби дихання через ніс неможливе, з’являються значні серозні, а потім—слизові виділення з носа, чхання, рідше сухий кашель. Утруднення носового дихання, сльозотеча, закладеність вух, голов­ний біль, постійне пересихання слизової оболонки рота і глотки, особливо вночі, роблять стан хворого, незважаючи на те що нема значної інтоксикації, доволі тяжким.

Під час огляду виявляються набряк слизової оболонки носа, ринорея, іноді — мацерація шкіри біля носових отворів. Можлива ін’єкція судин кон’юнктиви, повік і склер. При дослідженні кро­ві — кількість лейкоцитів і ШОЕ практично не змінені. Хвороба триває близько 7 днів.

Ускладнення спостерігаються рідко і переважно зумовлені за­гостренням хронічного гаймориту, фронтиту, етмоїдиту. У немов­лят частими ускладненнями є середній отит, пневмонія.

Прогноз сприятливий.

Діагноз. Опорними симптомами клінічної діагностики ринові- русної хвороби є виражені ознаки риніту на тлі незначної інтокси­кації,, мацерація шкіри біля носових отворів.

Специфічна діагностика. Матеріалом для виділення вірусу є амиви з носоглотки, отримані не пізніше 3-го дня хвороби. Най­частіше інфікують ними культуру ембріональних фібробластів ле­гень людини. Крім того-, застосовують імунофлюоресцентний метод виявлення антигена в. мазках-відбитках, слизової оболонки носа. Із серологічних досліджень використовують РН.

Диференціальний діагноз. Риновірусну хворобу легко відрізни­ти від інших ГРВІ за відсутністю значної інтоксикації і переважа­ючим ураженням слизової оболонки носа. Температура тіла не вище 37,5 °С утримується протягом 2—3 днів. На відміну від інших ГРВІ, значні серозно-слизові виділення з носа з’являються вже в перший день хвороби. Алергічний (вазомоторний) риніт спостері­гається навесні, під час цвітіння рослин, не супроводжується сли­зовими виділеннями (тільки серозні), підвищенням температури тіла, повним виключенням Носового дихання. Бактерійний гаймо­рит, фронтит, етмоїдит — це, як правило, загострення хронічного процесу. Практично неможливо відрізнити таке загострення від риновірусної хвороби при відповідному преморбідному стані. У та­ких випадках має значення епідеміологічна ситуація.

Лікування. Ефективним є застосування інтерферону в перший день хвороби (2—3 краплі в ніс 4—5 разів на день), гірчичні ван­ни для ніг, промивання носа гіпертонічним розчином морської солі, світлолікування (лампи-солюкс, УВЧ і УФ-опромінення на лице). Слід уникати тривалого і багаторазового застосування препаратів типу наф.тизину, санорину, галазоліну внаслідок можливості капі- ляропарезу з наступним посиленням секреції.

Профілактика. Комплекс профілактичних і протиепідемічних заходів такий, як і при інших ГРВІ.

Респіраторно-синцитіальна хвороба (Morbus respiratorio-syncytialis)

Респіраторно-синцитіальна хвороба (РС-хвороба)—гостра ін­фекційна хвороба, яка спричинюється PC-вірусом з повітряно- краплинним шляхом передачі, характеризується помірною інтокси­кацією і симптомами ураження нижніх відділів дихальних шляхів з частим розвитком бронхіоліту.

Історичні дані. В 1956 p. J. Morris і співробітники виділили від шимпанзе під. час епізоотії вірус, який одержав назву Chimpansee coryza agent (GCA), a в 1957 p. R. Chanock і L. Finberg виділили той же вірус від хворих дітей. Пізніше був установлений зв’язок між вірусом та бронхіолітом і пневмонією у немовлят.

Етіологія. PC-вірус належить до роду Pneumoviridae, родини Paramyxoviridae. Віріон містить однониткову РНК, розмір його 90—100 нм. У культурі клітин (HeLa, Нер-2) репродукція супро­воджується своєрідною ЦПД у вигляді синцитію (сітчастої ткани­ни) гігантських клітин внаслідок руйнування клітинних оболонок і злиття клітин. Звідси і назва вірусу. На відміну від інших міксо- вірусів, РС-вірус не має гемаглютиніну і нейрамінідази, виявляє- ться тільки комплементзв’язуючий антиген. Збудний надзвичайно нестійкий щодо факторів зовнішнього середовища, 'чутливий до ефіру і заморожування.

Епідеміологія. Джерело інфекції — хворі та вірусоносії. Хворі виділяють збудника протягом 10—14 днів від початку хвороби. Ме­ханізм зараження — повітряно-краплинний при прямому контак­ті. Переважно хворіють діти і новонароджені. Більшість спалахів хвороби спостерігається в зимово-весняний період, у дошкільних закладах, відділеннях для новонароджених і немовлят. Дорослі переносять хворобу в стертій формі і, мабуть, найчастіше спричи­няють виникнення її серед дітей. Описані окремі спалахи в будин­ках для престарілих. Імунітет тривалий, стійкий.

Патогенез і патоморфологія. У старших дітей і дорослих вірус, потрапляючи на слизову оболонку верхніх дихальних шляхів, як правило, зумовлює катаральні зміни з незначним порушенням за­гального стану. У маленьких дітей, особливо у новонароджених, генералізація процесу призводить до виникнення значної дихаль­ної недостатності внаслідок ексудативного запального процесу в бронхіолах і альвеолах. Зміни просвіту бронхіол: збільшення під час вдиху і зменшення внаслідок спазму та ексудації при видиху призводять до закугісрки повітрям альвеол. Виникають емфізема­тозні зміни та вогнища ателектазу. Макроскопічно виявляють на­бряк легень зі значною ексудацією, ателектазами. Гістологічно — некроз епітелію трахеї і бронхів, перибронхіальна інфільтрація, десквамація шарів циліндричного епітелію, здуття клітин підсли­зового шару з інфільтрацією лімфоцитами і плазматичними клі­тинами.

Клініка. Інкубаційний період триває 3—6 днів. У старших ді­тей і дорослих РС-хвороба обмежується нежитем. У маленьких дітей і новонароджених можливі інші катаральні прояви, у тому числі вологий кашель із субфебрильною температурою тіла, до яких іноді приєднується тяжка недостатність дихання. Особливості клініки пневмонії — свистяче дихання, вологий кашель із значним виділенням харкотиння, задишка, тоді як температура тіла не перевищує 38 °С. Звертає на себе увагу блідість шкіри і слизових оболонок, акроціаноз, а в тяжких випадках — тотальний ціаноз. Можливі незначна гіперемія і зернистість слизової оболонки м’я­кого піднебіння, задньої стінки глотки, серозні виділення з носа. Під час перкусії виявляють коробковий звук, аускультації — чис­ленні сухі і вологі хрипи, прояви бронхіоліту. На рентгенограмі — посилення легеневого рисунка, характерні дрібні кільцеподібні або лінійні тіні за рахунок ущільнення стінок бронхів і еМфіземо-ате- лектатичних ділянок. За сприятливих умов ці зміни нетривалі і протягом 7—10 днів зникають. При дослідженні крові — помірний лейкоцитоз з незначним зрушенням лейкоцитарної формули вліво, ШОЕ не змінена.

Останнім часом з’явились дані, що РС-вірус спричиняє заго­стрення хронічного бронхіту, а це вимагає детального вивчення в зв’язку із зростанням кількості хворих на хронічний бронхіт за несприятливих екологічних умов.

Ускладнення, як правило, зумовлені вторинною бактеріаль­ною інфекцією. Найчастіше це пневмонія, синусит, отит, лімфа­деніт.

Прогноз сприятливий, проте залежить від тяжкості перебігу хвороби і віку дитини, з розвитком бронхіоліту і тяжкої пневмо­нії стає серйозним. Доведено, що у дітей раннього віку РС-хворо- ба може відігравати етіологічну роль у ивникненні міокардиту, бронхіальної астми, дифузних хвороб сполучної тканини.

Діагноз. Опорними симптомами клінічної діагностики РС-хво- роби є первинність і характерність проявів пневмонії у маленьких дітей, типові рентгенологічні зміни, розвиток бронхіоліту з об­структивним синдромом, кисневою недостатністю, субфебрильною або нормальною температурою тіла. Форми РС-хвороби, що супро­воджуються тільки катаральними ознаками, мають спорадичний характер, тому клінічно їх важко виділити із загальної групи ГРВІ.

Специфічна діагностика полягає у виділенні вірусу з харкотин­ня і серозних виділень хворих шляхом інфікування культури клі­тин (НеЬа, Нер-2, КВ тощо). Ідентифікація збудника грунтується на характерній ЦПД і даних РН. Для серологічної діагностики застосовують РЗК і РН. Діагностичним є наростання титру анти­тіл у 4—8 разів в парних сироватках крові. У новонароджених і немовлят нерідко виявляють трансплацентарні антитіла, які, од­нак, не захищають від РС-інфекції.

Диференціальний діагноз серед групи ГРВІ грунтується на та­ких ознаках, як порівняно незначна загальна інтоксикація, сероз­ні виділення з носа, нежить, які переважно продовжуються 5—• 7 днів, а, на відміну від риновірусної хвороби, виділення не мають слизисто-гнійного характеру.

У випадках диференціальної діагностики РС-пневмонії з пнев­монією як ускладненням грипу, парагрипу, аденовірусної хвороби тощо слід 'ураховувати незначну загальну інтоксикацію на тлі ди­хальної недостатності й симптомів пневмонії, серед яких перева­жає ексудативний компонент. Пневмонія у немовлят з незначним загальним токсикозом, значною ексудацією і дихальною недостат­ністю змушують запідозрити в першу чергу РС-іворобу.

Лікування. У разі нежитю, спричиненого РС-вірусом, медика­ментозне лікування не потрібне. Призначаються лише загальнозміцнювальні засоби. При лікуванні хворих на PC-пневмонію за­стосовують донорський імуноглобулін, лейкоцитарний інтерферон (реаферон) інтраназально, а у тяжких випадках — внутрішньом’я- зово. Крім того, показані антибіотики, глікокортийостероїди, а та­кож заходи, спрямовані на зменшення ексудації в легенях і гіпок­сії. При наявності обструктивного синдрому призначають еуфілін, антигістамінні і-муколітичні препарати.

Профілактика полягає у суворому дотриманні всіх заходів що­до запобігання повітряно-краплинним інфекціям у відділеннях для новонароджених і немовлят. Дітям, що були в контакті з хворими, можна закапувати в ніс інтерферон. Специфічна профілактика не розроблена.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 856 | Нарушение авторских прав