АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Алеутська хвороба норок

Алеутська хвороба норок (Morbus aleutica lutreolarum, плазмоцитоз, гіпергаммаглобулінемія) — хронічна контагіозна хвороба, що характеризується генералізованим плазмоцитозом, кахексією, утворенням кровоточивих виразок на слизових оболонках губів і ясен, розвитком гломерулонефриту, періартеріїту, гепатиту.

Історична довідка. Хворобу вперше описали в 1956 р. Хартсаф і Горем, які спостерігали її в Північній Америці з 1946 р. серед ново-виведеного різновиду норок з винятково гарним сіро-блакитним забарвленням хутра. Пізніше було встановлено, що одержаний вна­слідок спонтанної мутації новий колір хутра норок зумовлюється рецесивним геном аа, який кодує також генетичну схильність їх до алеутської хвороби. У 1962 р. незалежно один від одного Карстед і Придхам, Расселл, Траутвейн і Гельмбольдт експериментально від­творили алеутську хворобу з використанням для цього як тканинної суспензії, так і ультрафільтрату з органів інфікованих звірів. Висо­ка сприйнятливість норок, значна стійкість збудника хвороби у зов­нішньому середовищі, підвищений комерційний інтерес до нової породи норок зумовили швидке поширення алеутської хвороби в різних країнах світу. Хворобу зареєстровано в Англії, США, Канаді, Данії, Норвегії, Нідерландах, Швеції, Фінляндії, Польщі, Німеччині та інших краї­нах з розвиненим норківництвом. У колишньому Радянському Сою­зі алеутська хвороба вперше була встановлена в 1965 р. Хвороба завдає величезних економічних збитків, що пов'язані з високою смертністю норок (70 — 80 %), погіршенням якості хутра, зниженням плодючості самок, підвищеною стерильністю самців, масовою заги­беллю новонароджених щенят (В. Слугін).

Збудник хвороби — ДНК-геномний вірус, що належить до ро­дини Parvoviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 20 - 27 нм. В організмі інфікованих норок вірус перебуває в комплексі з сироват­ковими імуноглобулінами, має виражений тропізм до лімфоцитів. Штами цього вірусу від норок і тхорів виявились біологічно різни­ми. В організмі хворих норок вірус у складі імунного комплексу міс­титься в крові, головному мозку, мезентеріальних лімфовузлах, нир­ках, печінці, слинних залозах, кишках. Культивування вірусу на клітинних культурах пов'язане зі значними труднощами, тому в практичній діяльності його майже не застосовують.

Вірус стійкий до дії формаліну, ефіру, дезоксихолату, протеолі­тичних ферментів. Характерною є висока термостійкість збудника алеутської хвороби, який залишається життєздатним при 6 °С впро­довж 11 міс, при 56 °С — впродовж ЗО хв. Частково інактивується при 60 °С, повністю — при 80 °С. Руйнується під дією прямого соняч­ного проміння, 2-3 %-го розчину формальдегіду, 2 %-го розчину їдкого натру.

Епізоотологія хвороби. До алеутської хвороби сприйнятливі норки незалежно від віку й статі, а також тхори. При цьому сприй­нятливість алеутських голубих норок з гомозиготним рецесивним геном на 47 % перевищує чутливість стандартних пастельних норок. Вірус тривалий час може безсимптомно персистувати в організмі соболів, мишей, собак, котів, що наводить на думку про можливу їх участь у підтриманні резервуара збудника хвороби. Джерелом збуд­ника хвороби є клінічно хворі норки та вірусоносії, що виділяють вірус із слиною, фекаліями та сечею. Передавання збудника інфекції від інфікованих норок здоровим тваринам здійснюється вертикально і горизонтально. Норки часто заражаються під час парування, внутрішньоутробно, аліментарним і аерогенним шляхами. Не виключається передавання збудника через шкіру при укусах звірами, а також жалкими комахами. Фак­торами передавання можуть стати контаміновані збудником одяг та взуття обслуговуючого персоналу, підстилка, клітки, інвентар, а та-ггаж недостатньо проварені тушки інфікованих убитих норок. Для алеутської хвороби характерні стаціонарність та осередковість інфекції. У благополучні звірогосподарства збудник хвороби заноситься із завезеними латентно інфікованими норками. Алеут­ська хвороба швидко поширюється, однак на відміну від інших ін­фекційних захворювань спочатку протікає безсимптомно і не вияв­ляється лабораторними дослідженнями. Згодом кількість приховано інфікованих тварин накопичується, вірулентність вірусу значно зростає, хвороба може набувати епізоотичного характеру з гострим перебігом, типовим клінічним проявом (прогресуюча форма) та зна­чною летальністю (до 90 %). У стаціонарно неблагополучних осеред­ках алеутська хвороба проходить у вигляді ензоотії, з хронічним перебігом та нечітко вираженою клінічною картиною хвороби (іна-парантна форма). Летальність становить 80 %. Упродовж кількох років алеутська хвороба може уразити майже все поголів'я норок, серопозитивність при цьому досягає 93,6 %.

Патогенез. Проникнення в організм вірусу алеутської хвороби спричинює інтенсивну проліферацію лімфоцитів і плазматичних клі­тин (плазматичний лімфоцитоз), а також розвиток гіпергамма-глобулінемії, переважно за рахунок збільшення майже вдвічі рівня імуноглобуліну G. Одночасно з репродукцією вірусу в крові утворю­ються специфічні антитіла, які разом з комплементом формують імун­ні комплекси вірус — антитіло — комплемент. Внаслідок відкладан­ня імунних комплексів у стінках артерій та капілярів у різних орга­нах розвиваються такі тяжкі ураження, як гломелуронефрит, нодоз-ний періартеріїт, гепатит. Під час фагоцитозу імунних комплексів клітинами РЕС відбувається звільнення лізосомних ферментів, які викликають денатурацію білків власних клітин, роблять їх чужорі­дними аутоантигенами. Аутоантигени, в свою чергу, формують нові імунні комплекси аутоантиген — аутоантитіло, які призводять до прогресуючого розвитку патологічних процесів (гломелуронефрит, періартрит і гепатит), що закінчуються загибеллю тварини.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період три­ває від 30 діб до 2 років. Перебіг хвороби гострий, підгострий і хроні­чний. Розрізняють прогресуючу, непрогресуючу та безсимптомну фо­рми хвороби. На початку ензоотії інфекція проявляється у вигляді спорадичних випадків. У тварин відмічають зменшення апетиту, пригнічення, виснаження, зниження приросту, схуднення, анемію. Прогресуюча форма хвороби спостерігається переважно в разі горизонтального зараження норок з геном аа. Характеризуєть­ся гострим та підгострим перебігом, типовими клінічними ознаками й патологоанатомічними змінами, швидким зростанням рівня спе­цифічних антитіл, високою летальністю звірів уже в перший рік після виникнення хвороби. Легко діагностується серологічними та біохімічними методами досліджень. При прогресуючій формі хворо­би в калі виявляють кров, фекалії стають дьогтеподібними, на сли­зових оболонках губ, ротової порожнини та ясен виявляють виразки, розвивається ниркова недостатність, прогресуюча анемія, можливі парези й паралічі. Норки, які заразились до гону, абортують, «про-пустовують» внаслідок розсмоктування ембріонів, часто втрачають материнські якості. Хвороба закінчується кахексією і загибеллю по­над 50 % норок упродовж першого року після виникнення хвороби. На другий рік летальність становить уже 80 %. Непрогресуюча форма хвороби реєструється в стаціонарних осередках, а також у норок без гена аа. Спостерігається в разі зара­ження в ембріональному або підсисному періоді на фоні колостраль-них специфічних антитіл, які новонароджені щенята одержують від інфікованих самок. Характерною особливістю цієї форми хвороби є зростання рівня специфічних антитіл у крові щенят у підсисний період, різке їх зниження після відокремлення від матерів і посту­пове підвищення впродовж наступних 15-21 доби. У інфікованих щенят симптоми хвороби й патологоанатомічні зміни спостерігають­ся дуже рідко. Серологічні та біохімічні методи досліджень не вияв­ляють наявності хвороби. В перший рік після зараження леталь­ність серед щенят становить 15 - 22 %, наступного року досягає 80 %.

Безсимптомна форма хвороби трапляється в стаціонарних осередках. Характеризується відсутністю будь-яких ознак хвороби незважаючи на інфікованість норок, яка встановлюється серологіч­ними дослідженнями.

Патологоанатомічні та гістологічні зміни. Трупи здебільшого виснажені. При прогресуючій формі хвороби патологічні зміни вияв­ляють в нирках, селезінці, печінці. Нирки на ранній стадії хвороби значно збільшені в розмірі, світло-жовтого кольору, в'ялої консистенції, під капсулою спостерігаються крапчасті крововиливи, на розрізі — сі­рувато-білі осередки некрозу. При непрогресуючій формі нирки змо­рщені, під капсулою виявляють зірчасті крововиливи, що надають ниркам своєрідної крапчастості, мають горбисту поверхню. Печінка у деяких тварин збільшена вдвічі, темно-червоного кольору різних від­тінків, з дрібногорбистою поверхнею. На розрізі виявляють мускат­ний малюнок органа і кістозно розширені жовчні протоки. Селезінка збільшена в 2 - 5 разів, пружної консистенції, темно-вишневого ко­льору, під капсулою знаходять темно-фіолетові або темно-коричневі крововиливи, внаслідок чого нирки часто мають строкатий вигляд. Лімфатичні вузли тулуба і паренхіматозних органів набряклі, збіль­шені в 2 - 4 рази, поверхня розрізу має сіро-брунатний колір. При непрогресуючій формі хвороби селезінка може бути атрофованою, має ознаки гіперплазії. Нирки зморщені, з горбистою поверхнею. На сли­вовій оболонці ротової порожнини та в шлунку виявляють дрібні еро­зії, з яких витікає кров, у прямій кишці бувають згустки крові. Під час гістологічного дослідження патологічного матеріалу вияв­ляють дифузний плазмоцитоз, накопичення значної кількості плаз­матичних клітин, які локалізуються по ходу кровоносних судин, на­вколо канальців і клубочків нирок, у ділянці тріад і по ходу внутріш-ньочасточкових капілярів печінки, у червоній пульпі селезінки, в мозкових тяжах і синусах лімфатичних вузлів. Для непрогресуючої форми хвороби патогномонічним є ураження нирок, яке характери­зується ознаками типового гломерулонефриту (дистрофія базальних мембран судинних клубочків, їх гіаліноз та склероз, зерниста й жи­рова дистрофія епітелію звивистих канальців). У печінці спостеріга­ються хронічне запалення жовчних проток, утворення кіст, іноді жи­рова дистрофія гепатоцитів. Приблизно в 25 % випадків виявляються періартеріїти й фібриноїдна дистрофія дрібних і середніх артерій ни­рок, печінки, серця, лімфовузлів та мозку (Г. П. Диміна, 1984).

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, клі­нічних ознак хвороби, патологоанатомічних змін та результатів ла­бораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає дослідження сироваток крові за реакцією імуноелектроосмофорезу (РІЕОФ) та за допомогою неспецифічного йодно-аглютинаційного тесту (ЙАТ). Під час пер­винного встановлення діагнозу в раніше благополучному господар­стві часто проводять патоморфологічні дослідження, які вважають­ся найбільш достовірним діагностичним тестом. Йодно-аглютинаційний тест (ЙАТ) є неспецифіч­ним методом діагностики алеутської хвороби. Ґрунтується на влас­тивостях розчину йоду осаджувати гамма-глобуліни при підвищеній їх концентрації в сироватках крові. Метод дуже простий, однак ви­являє лише 40 - 60 % інфікованих норок. У дорослих тварин пози­тивна реакція визначається через 21-56 діб після зараження, у молодняку — в 2 - 3-місячному віці. За ЙАТ не вдається виявити хворобу на ранній стадії, а лише через 3-5 тижнів після заражен­ня. Тяжко хворі норки в разі значного ураження нирок також не завжди реагують за цим тестом у зв'язку з низьким рівнем гамма-глобулінів у сироватці їхньої крові. Встановлено дуже високу чут­ливість ЙАТ (97,4 % відносно РІЕОФ) підчас діагностики прогресу­ючої форми хвороби і низьку чутливість ЙАТ (у 2,4 - 15,7 разу мен­ша, ніж РІЕОФ) — непрогресуючої форми хвороби в стаціонарному епізоотичному осередку. Реакцію імуноелектроосмофорезу (РІЕОФ) ви­користовують для зажиттєвої діагностики алеутської хвороби норок. Характеризується високою специфічністю і дає змогу виявляти хво­рих норок через 6-15 діб після зараження. РІЕОФ виявляє 98 -100 % захворілих тварин незалежно від форми хвороби. Однак у стаціонарно неблагополучних господарствах існує 20 - 25 % недіаг-ностованих стадій алеутської хвороби норок, причину яких поки що не з'ясовано, проте їх слід мати на увазі під час організації заходів з оздоровлення звіроферми. Запропоновані інші методи серологічної діагностики хвороби (реакція непрямої імунофлуоресценції, реакція зв'язування ком­плементу, імуноферментний метод, радіоімунний метод, а також різні неспецифічні тести — глутаральдегідний тест, тимолова про­ба, імунодифузія гамма-глобуліну в агаровому гелі) не знайшли широкого практичного застосування через трудомісткість їх вико­нання або недостатню специфічність чи чутливість.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність відрі­зняти алеутську хворобу від аліментарної (токсичної) дистрофії пе­чінки та псевдомонозу норок. При аліментарній дистрофії печінки не спостерігається осередковості й стаціонарності хворо­би, відсутні характерні для алеутської хвороби дифузний плазмоци-тоз і гломелуронефрит. Результати гістологічних та серологічних досліджень крові за РІЕОФ дають змогу надійно диференціювати ці дві хвороби. При псевдомонозі захворювання виникає раптово, має гострий перебіг, супроводжується значною кровотечею з носа і рота, закінчується загибеллю норок упродовж однієї доби. На роз­тині виявляється характерна для псевдомонозу геморагічна пнев­монія. Під час бактеріологічного дослідження виділяється культура збудника хвороби Pseudomonas aeruginosa.

Лікування. Специфічних методів терапії не розроблено. З метою утримання норок до періоду дозрівання волосяного покриву прово­дять комплексне симптоматичне лікування з використанням анти­біотиків (біоміцин, синтоміцин, левоміцетин), сульфаніламідних препаратів (норсульфазол, сульфадимезин, фуразолідон), вітаміну В12, фолієвої кислоти, глюкози.

Імунітет не вивчено.

Профілактика та заходи боротьби. Для профілактики алеут­ської хвороби норок особливу увагу слід приділяти виконанню основ­них ветеринарно-санітарних вимог з комплектування, годівлі, утримання та використання хутрових звірів. Благополучними щодо алеутської хвороби норок вважаються звірогосподарства, в яких упродовж трьох останніх турів не виявлялося серопозитивних за РІЕОФ тварин. У таких господарствах щороку в травні — червні обов'язково проводять дослідження крові самок, які не дали при­плоду. Не можна допускати завезення для комплектування звіроферм племінного молодняку з неблагополучних господарств, утри­мувати в господарстві позитивно реагуючих за РІЕОФ тварин. Пле­мінний молодняк, незалежно від благополуччя господарства щодо алеутської хвороби, перед вивезенням із звіроферми обов'язково до­сліджують серологічною пробою. Вивезення племінного молодняку з неблагополучного господарства дозволяється лише в неблагополуч­ні щодо алеутської хвороби господарства і тільки в разі негативних показників серологічних досліджень та з благополучних шедів. Новоприбулих норок упродовж 30 діб утримують у карантинному приміщенні й досліджують за РІЕОФ. У разі відсутності позитивно реагуючих тварин завезену групу норок утримують у загальному приміщенні з іншим фермерським поголів'ям, але в окремих шедах. У разі виявлення серед завезених норок позитивно реагуючих за РІЕОФ їх забивають, а негативно реагуючих клінічно здорових но­рок утримують окремо від фермерського поголів'я. У неблагополучних господарствах проби крові всіх племінних норок досліджують за РІЕОФ двічі на рік: восени (вересень — жов­тень), у період комплектування основного стада, і взимку (січень — лютий), до початку гону. Крім цього, в травні — червні проводять проміжні вибіркові дослідження самок, що не дали приплоду. Пози­тивно реагуючих дорослих звірів, а також підозрюваних щодо зара­ження щенят від позитивно реагуючих чи клінічно хворих матерів, щенят з виводків, де встановлювалась позитивна РІЕОФ, ізолюють від стада, лікують і забивають після дозрівання волосяного покриву. Заміну позитивно реагуючих звірів проводять негативно реагуючим ремонтним молодняком.

Для дезінфекції приміщень, будиночків, кліток застосовують 2 %-й розчин їдкого натру, 2 %-й розчин формальдегіду, 2 %-й роз­чин глутаральдегіду. Господарство вважають оздоровленим після отримання триразових негативних результатів досліджень сирова­ток крові усіх норок за РІЕОФ.

Псевдомоноз норок

Псевдомоноз норок (Pseudomonosis lutreolarum) — гостра кон­тагіозна хвороба, що характеризується септицемією, геморагічним запаленням легень, високою летальністю. Хворіє людина.

Історична довідка. Збудник хвороби вперше був виділений А. Люкке в 1862 р. Захворювання, яке спостерігалось серед кролів у господарствах Франції, описали Рінярд і Гомутов у 1936 p., Квілот і Лебер у 1944 р. З розвитком індустрії вирощування хутрових звірів у неволі псевдомоноз став однією з найнебезпечніших хвороб, які супроводжуються масовим ураженням молодняку та його заги­беллю.

Збудник хвороби — Pseudomonas aeruginosa (Bacillus pyocyaneum, синьогнійна паличка) належить до родини Pseudomonadaceae. Дуже поширений у природі, серед 25 відомих видів псевдомон зу­стрічаються серотипи, патогенні для людей і тварин. У морфологіч­ному відношенні збудник являє собою невеличку, (1,0...3,0) х х (0,4...0,7) мкм, із заокругленими кінцями поліморфну рухливу грамнегативну бактерію. Спор і капсул не утворює. Добре росте в аеробних умовах при 30,0 - 37,5 °С на звичайних живильних сере­довищах, а також на бульйоні й агарі Хоттінгера та Мартена. В МПБ ріст псевдомон супроводжується помутнінням і забарвлен­ням у синьо-зелений колір живильного середовища, утворенням тонкої світлої плівки на його поверхні та мукоїдного осаду. На МПА бактерії утворюють круглі плоскі сіро-білі колонії розміром 2-5 мм, на середовищі Ендо — колонії неправильної форми з припіднятою в центрі поверхнею. Під час культивування на живильних середовищах псевдомони синтезують 4 типи пігменту — піоціанін (синьо-зеленого кольору), флуоресцин (жовто-зеленого кольору), піорубін (червоно-вишневого кольору) та піомеланін (темно-коричневого кольору); зустрічаються і безпігментні штами. Крім того, збудник продукує екзотоксин А, екзоензим, ендотоксин, гемолізин, нейрамінідазу, цитотоксин, фер­менти протеазу та еластазу, які забезпечують його токсичні й гемо­літичні якості, зумовлюють ураження кровоносних судин і кровови­ливи. Має високі адгезивні властивості, утворюючи мікроколонії на клітинах і тканинах різних органів. Продукує антибіотик піоціанін, який виявляє бактерицидну або бактеріостатичну дію відносно цілої низки грампозитивних бактерій (стрептококів, стафілококів та ін.). Культури Pseudomonas aeruginosa мають Н- і О-антигени, в тому числі антигени 02 — 012 серогруп, які можуть спричинювати захво­рювання норок.

Псевдомони досить стійкі в зовнішньому середовищі. У сечі, калі, воді залишаються життєздатними 2-3 тижні. У річковій та водо­провідній воді зберігаються і розмножуються впродовж 1 року, в об'єктах зовнішнього середовища — впродовж 1,5 року. Руйнуються при висушуванні через 2-3 доби, заморожуванні та відтаванні — через 7 - 10 діб, за температури 65 °С — через 10 хв, при кип'ятінні — через 1-3 хв. Звичайні дезінфектанти інактивують збудник упро­довж 30 хв. Збудник хвороби не чутливий до дії антибіотиків і су­льфаніламідних препаратів.

Епізоотологія хвороби. Ензоотії псевдомонозу спостерігаються частіше серед молодняку норок, шиншил і блакитних песців, особ­ливо самців. У інших видів звірів цю хворобу не зареєстровано. По­яві та поширенню псевдомонозу сприяють різні порушення зоогігіє­нічних вимог щодо утримання й годівлі тварин. Розвиток інфекції забезпечує також безсистемне використання антибіотиків, які при­гнічують конкурентні мікроби і зумовлюють швидке розмноження псевдомон в ослабленому організмі. Джерелом збудника інфекції є хворі та перехворілі норки, які виділяють його з фекаліями, сечею, харкотинням. Природне зараження може відбуватись аерогенним або аліментарним шляхами через повітря, підстилку, воду, корми, забруднені виділеннями інфікованих тварин. У людей близько 30 % усіх госпітальних інфекцій припадає на синьогнійну паличку (псевдомону) (М. А. Радчук, 1991).

Патогенез вивчений недостатньо. Вважають, що швидке роз­множення псевдомон у легенях, утворення токсичних речовин і фер­ментів зумовлює розвиток геморагічного запалення і набряку, що супроводжується гарячкою та тяжкою інтоксикацією організму.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період три­ває 1-2 доби, рідко 5 діб. Перебіг хвороби надгострий та гострий. Клінічні ознаки з'являються незадовго до смерті. Захворілі норки відмовляються від кормів, нерухомо сидять у гніздових будиночках. За 1,5-2 год до загибелі з ротової й носової порожнин починає виті­кати кров'янисто-піниста рідина, дихання стає важким, хрипким. Звірі швидко гинуть з ознаками асфіксії. Іноді спостерігається рапто­ва смерть тварини без будь-якого клінічного прояву. В самок песців у другій половині вагітності спостерігаються аборти, гнійні або гнійно-іхорозні виділення з піхви, часті випадки загибелі від сепсису. У 2 - 2,5-місячних щенят відмічаються проноси з неприємним запахом калових пінистих мас, схуднення, млявість, у деяких звірят — вели-коголовість, розм'якшення кісток черепа, висока летальність.

Патологоанатомічні зміни дуже характерні. Трупне задубіння виражене слабко, кров густа, темно-червоного кольору. Характер­ним для псевдомонозу норок є геморагічне запалення та набряк ле­гень, масові крововиливи в усіх органах і тканинах. Легені щільні, сильно кровонаповнені, темно-червоні ділянки чергуються з сірими, шматочки легень тонуть при занурюванні у воду. В трахеї і бронхах спостерігається накопичення значної кількості кров'янистої пінистої рідини. За гострого перебігу хвороби визначають дрібнокрапчасті або смугасті крововиливи в серцевому м'язі, на трахеї, під капсулою нирок, селезінки, печінки, на слизовій оболонці шлунка, тонких кишок, сечового міхура. Лімфатичні вузли збільшені, набряклі. Се­лезінка незначно збільшена, темно-червоного кольору з фіолетовим відтінком, капсула напружена. Печінка світло-брунатного кольору («варена»), суха, легко рветься. Нирки набряклі, брунатно-червоного кольору, розм'якшені. В травному каналі патологоанатомічні зміни не виявляються.

Діагноз грунтується на аналізі епізоотологічних, клінічних, па­тологоанатомічних даних та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає виділення збудника хвороби, визначення його серотипової належності й патогенності. У лабораторію для дослідження надсилають кров, кістковий мозок, внутрішні органи загиблих норок, а також ембріони. Патологічний матеріал має бути свіжим, відібраним від нелікованих норок. Виді­лення культури синьогнійної палички проводять висіванням патоло­гічного матеріалу на звичайні бактеріологічні середовища і вирощу­вання при 37 - 42 °С (наявність росту за високої температури). Ви­значення серогрупової та серотипової належності виділеної культури проводять за реакцією аглютинації з полі- та моновалентними типо­вими варіантними сироватками серогрупи 02 — О12. Біопробу ставлять на білих мишенятах, курчатах, щурах, морських свинках. У разі труд­нощів у встановленні діагнозу при первинному виникненні хвороби ставлять біопробу на норках. Загибель заражених норок настає через 24 - 30 год після підшкірного введення 1,5-2 млн мікробних клітин 24-годинної агарової культури виділеного збудника хвороби. У разі перорального або інтраназального зараження патологічним матеріа­лом піддослідні норки гинуть через 19 - 60 год. На розтині трупів ви­являють такі самі зміни, що й у звірів, які захворіли спонтанно.

Лікування. Проводять якомога раніше. Застосовують полівале­нтну гіперімунну сироватку проти псевдомонозу норок або глобулін згідно з настановою. Використовують також антибіотики та сульфа­ніламідні прапарати в різних комбінаціях після попереднього ви­значення чутливості до них збудника хвороби. Хворим норкам і ще­нятам блакитного песця рекомендується внутрішньом'язове засто­сування поліміксину й неоміцину (по 20 - 30 тис. ОД), поліміксину (20 - 30 тис. ОД) і норсульфазолу (20 мг на норку з кормом упро­довж 7-10 діб), поліміксину і левоміцетину, фуразолідону й синто­міцину (по 15 мг з кормом на норку впродовж 7-10 діб). Суміші антибіотиків із сульфаніламідними препаратами можна застосову­вати з кормом впродовж 5 діб: окситетрациклін, неоміцин, сульфа-піридазин натрію в дозі 20 мг/кг живої маси; окситетрациклін (20 мг) з норсульфазолом (300 мг), тетрациклін або левоміцетин (20 мг) з сульфапіридазином — 100 мг/кг живої маси. Терапевтичний ефект досягається також при застосуванні антибіотиків у вигляді 1 %-х водних розчинів з добавлянням 20 % хімічно чистого гліцерину. Ае­розолі окситетрацикліну, левоміцетину або неоміцину розпилюють з розрахунку 1,5 — 2,0 г/м³ шеда один раз на день упродовж 5 діб за експозиції 1 год. При псевдомонозі норок слід мати на увазі високу стійкість і швидке звикання збудника до багатьох лікарських засо­бів, особливо антибіотиків та сульфаніламідних препаратів.

Імунітет вивчений недостатньо. У сироватках крові вакцинова­них звірів виявляються аглютиніни, антитоксини, антитіла проти бактерійних ферментів протеази та еластази. Для специфічної профілактики використовують полівалентну формолвакцину проти

псевдомонозу норок, яку вводять в об'ємі 1 мл внутрішньом'язово в ділянці внутрішньої поверхні стегна. Імунітет настає через 5-6 діб і триває впродовж одного року.

Профілактика та заходи боротьби. Мають бути спрямовані на поліпшення умов утримання та годівлі, особливо самок у період вагітності і щенят під час линяння. Не можна згодовувати звірам незнезаражені м'ясо, м'ясо-кісткове борошно та молоко від інфіко­ваних сільськогосподарських тварин. Слід додержуватися чіткого ветеринарно-санітарного контролю під час завезення племінних звірів для комплектування ферми. У разі появи хвороби проводять ретельне епізоотологічне обсте­ження звірівницької ферми, з'ясовують і усувають причини, що зу­мовили її виникнення. В разі лабораторного підтвердження діагно­зу звірогосподарство оголошують неблагополучним щодо псевдомо­нозу норок і запроваджують у ньому обмеження. Забороняється ви­ведення, введення та переміщення звірів, проведення будь-яких зоотехнічних заходів, припиняються господарські зв'язки між не­благополучною звірофермою та благополучними господарствами. У неблагополучному приміщенні щодня проводять клінічний огляд звірів. Хворих і підозрюваних щодо захворювання тварин ізо­люють і лікують полівалентною гіперімунною сироваткою або гло­буліном. Застосовують також антибіотики після попереднього ви­значення чутливості до них збудника хвороби. Решту звірів негайно щеплюють полівалентною формолвакциною проти псевдомонозу норок. Тваринницькі приміщення, шеди, клітки і весь інвентар ре­тельно очищають і дезінфікують. Передусім за допомогою паяльної лампи знищують пух у клітках, на сітках, підлозі. Будиночки та шеди-сараї дезінфікують 2 %-м розчином їдкого натру або формаль­дегіду. При в'їзді на територію ферми, при вході в шеди установлю­ють дезкилимки, які змочують 3 %-м розчином їдкого натру. Обмеження з неблагополучного щодо псевдомонозу звірогоспо­дарства знімаються через 14 діб після останнього випадку загибелі норок та проведення остаточної дезінфекції. Для дезінфекції при­міщень, кліток, шедів застосовують 5 %-й розчин хлораміну, 2 %-й розчин формальдегіду, прояснений розчин хлорного вапна або роз­чин нейтрального гіпохлориту кальцію, що містить 5 % активного хлору, 1 %-й розчин глутарового альдегіду. Норма витрати розчину для обробки суцільних поверхонь — 1 л/м², сіток — 0,5 л/м². Зазна­чену кількість розчину наносять на поверхню кілька разів (2-3 ра­зи). Експозиція після останнього нанесення розчину має становити не менш як 3 год. Наземні й переносні годівниці, напувалки та окремо реманент для прибирання знезаражують зануренням на З год в 1 %-й розчин формальдегіду, прояснений розчин вапна або нейтрального гіпохлориту кальцію, що містить 3 % активного хлору, або 0,5 %-й розчин глутарового альдегіду. Ґрунт у неблагополучних пунктах дезінфікують шляхом рівномірного засипання його сухим хлорним вапном, що містить не менш як 25 % активного хлору, або нейтральним гіпохлоритом кальцію з розрахунку 2 кг на 1 м², з на­ступним зволоженням водою (10 м/м²). Гноївку збирають у гноєсхо­вища, змішують із сухим хлорним вапном, що містить не менш як 25 % активного хлору, з розрахунку 1,5 кг препарату на 10 л гноївки. Гній із гноєсховищ посипають зверху хлорним вапном (0,5 кг/м²), а потім закопують на глибину 1,5 м.

Вірусний ентерит норок

Вірусний ентерит норок (Enteritis virosa lutreolarum, хвороба форту Вілліам, панлейкопенія) — гостра контагіозна хвороба, що характеризується фібринозно-геморагічним запаленням слизової оболонки тонких кишок та високою летальністю серед молодняку.

Історична довідка. Хворобу вперше встановив і описав Шофілд у 1949 р. в Канаді. Реєструється в США та деяких європейських країнах. У 1965 р. захворювання було виявлено на о. Сахалін. За­вдає значних економічних збитків хутровим господарствам, зумов­лених масовою загибеллю норок (до 80 %).

Збудник хвороби — ДНК-геномний вірус, що належить до ро­дини Parvoviridae. Віріони являють собою безоболонкові ізометричні частинки сферичної форми, діаметром 18 - 26 нм. Білки становлять 63 — 81 % маси віріона. Ліпідів, вуглеводів і ферментів у парвовіру-сів не виявлено. В антигенному відношенні збудник ентериту норок близький до парвовірусу собак і лейкопенії котів, а деякі дослідни­ки навіть вважають, що вірус ентериту норок є мутантом панлейко-пенії котів. В організмі хворих норок вірус накопичується в печінці, головному мозку, селезінці та кишках. Аглютинує еритроцити кота, норки, свині, вівці, корови, лисиці й курей. Культивується в пер­винній культурі клітин нирок молодих норок, кошенят, щенят та ембріонів великої рогатої худоби або перещеплюваній лінії CRFK. Вірус ентериту норок стійкий у зовнішньому середовищі. Збері­гається в природних умовах до 9 міс, на шкурках звірів — упродовж кількох років. Не руйнується в широкому діапазоні рН — від 3 до 9, а також під дією хлороформу, ефіру та тривалого нагрівання при 56 °С. Миттєво інактивується кип'ятінням.

Епізоотологія хвороби. До вірусного ентериту сприйнятливі норки усіх вікових груп. Джерелом збудника інфекції є хворі норки та вірусоносії, які впродовж року виділяють вірус з фекаліями. Не виключається можливість зараження норок від кошенят, серед яких це захворювання має значне поширення. У благополучні на вірус­ний ентерит звірогосподарства вірус може потрапити з приховано інфікованими норками, а також з різними мігруючими птахами —

граками, воронами, шпаками. Всередині ферми збудник поширю­ється мухами, щурами, мишами, котами, собаками, а також обслу­говуючим персоналом через руки, взуття, рукавиці, одяг та предме­ти догляду, забруднені виділеннями хворих норок. Природне зара­ження відбувається аліментарним або аерогенним шляхом. У разі первинного виникнення в господарстві вірусний ентерит за короткий час уражає майже всіх звірів, летальність досягає 80 %. У стаціонарно неблагополучних звірофермах захворюють переваж­но щенята віком 2,5 - 3 міс після відлучення від матерів. Спочатку реєструються поодинокі випадки захворювання молодняку, а в серп­ні — вересні хвороба набуває масового характеру з летальністю від 10 до 80%.

Патогенез. Після проникнення в травний канал вірус спочатку репродукується в епітеліальних клітинах слизової оболонки тонких кишок, спричинюючи їх десквамацію, а потім з кров'ю та лімфою розноситься по всьому організму. Хвороба часто ускладнюється колі­бактеріозом, сальмонельозом та іншими секундарними інфекціями.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 4 — 9 діб, рідко — 11 діб і довше. Перебіг хвороби гострий, іноді хронічний. За гострого перебігу спостерігається зменшен­ня рухливості тварин, норки не виходять з будиночків, не торкаються їжі. Відмічається пригніченість, спрага, іноді блювання, незначне підвищення (40 — 40,5 °С) температури тіла. Незабаром з'являється пронос, дефекація часта, невеликими порціями. Фекалії рідкі, з до­мішкою слизу та крові, білого або жовтувато-кремового, іноді зеленого кольору, мають характерний сморідний запах. У калі виявляють спе­цифічні для цієї хвороби циліндричні слизові трубочки завдовжки 2 -6 см, які являють собою конгломерат із десквамованого епітелію сли­зової оболонки кишок, слизу та фібрину. Більшість тварин гине на 2 - 3-тю добу після клінічного прояву захворювання. Іноді звірі ги­нуть раптово, хоча напередодні здавались здоровими. За хронічного перебігу хвороби відмічають різке схуднен­ня та знесилення тварини, тьмяність та скуйовдженість хутра, ви­снажливу діарею, косоокість, звуженість очної щілини, лейкопенію. Хвороба триває 1-2 тижні, потім настає повільне видужання або різке погіршення стану і загибель тварини. Перехворілі норки дуже погано розвиваються, і зазвичай їх вибраковують.

Патологоанатомічні та гістологічні зміни. Спостерігаються переважно в кишках. Слизова оболонка тонкого відділу кишок силь­но набрякла, гіперемійована, вкрита слизом з домішками фібрину і крові, місцями значно стоншена, повністю позбавлена покривного епітелію. В порожнині товстого відділу кишок виявляють слизові циліндричні трубки (патогномонічна ознака хвороби), крапчасті або смугасті крововиливи, згустки фібрину. Шлунок пустий або заповнений рідиною темно-солом'яного кольору. Жовчний міхур перепов­нений жовчю. У печінці та селезінці патологоанатомічних змін не виявляється. Брижові лімфатичні вузли збільшені, набряклі, з кра­пчастими крововиливами під капсулою. Селезінка набрякла, збіль­шена в 2 - 5 разів, темно-вишневого кольору, з крапчастими крово­виливами під капсулою. Під час гістологічного дослідження виявляють катаральний ен­терит, некроз і десквамацію циліндричного епітелію тонких кишок. Ворсинки кишок сильно потовщені та вкорочені, багато з них дефор­мовані і повністю позбавлені покривного епітелію. Епітеліальні клі­тини набряклі, збільшені в 2 - 3 рази, перебувають у стані слизової дистрофії та дегенерації. Іноді окремі клітини покривного епітелію злущуються в простір крипт і розміщуються ізольовано. Це так звані «балонуючі клітини», наявність яких має велике діагностичне зна­чення. В епітеліальних клітинах крипт виявляють також великі вну­трішньоядерні тільця-включення, забарвлені гематоксилін-еозином у темно-червоний або рожевий колір, які також відіграють важливу роль у встановленні діагнозу на вірусний ентерит норок.

Діагноз ґрунтується на аналізі клініко-епізоотологічних даних, патологоанатомічних змін та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Включає гістологічні дослідження патологічного матеріалу, взятого від захворілих та загиблих норок, виділення вірусу, його індикацію та ідентифікацію, проведення біо­проби на щенятах норок, дослідження сироваток крові для вияв­лення специфічних антитіл. У лабораторію направляють проби фе­калій, шматочки порожньої та клубової кишок, брижові лімфовузли, парні сироватки крові, відібрані на початку хвороби і через 7-14 діб. Для гістологічних досліджень шматочки клубової та порожньої кишок фіксують у 10 %-му розчині формаліну. В разі позитивних результатів у гістологічних препаратах виявляють некроз та відторг­нення циліндричного епітелію слизових оболонок кишок, наявність у глибині ворсинок і крипт слизових оболонок порожньої та клубової кишок характерних для цієї хвороби «балонуючих клітин», а також наявність специфічних еозинофільних внутрішньоядерних тілець-включень в епітеліальних клітинах крипт проксимальної частини тонкого відділу кишок. Для виділення вірусу в первинну культуру клітин нирок кошенят вносять 10 %-ву суспензію патологічного матеріалу, взятого від загиб­лих норок. Появу в інфікованих клітинах вірусного антигену виявля­ють методом імунофлуоресценції. Індикацію вірусу у фекаліях хворих норок проводять за реакцією гемаглютинації з використанням еритро­цитів свині, ідентифікацію аглютинувального агента здійснюють за реакцією затримки гемаглютинації. Біопробу ставлять на 2 - 5-мі-сячних щенятах норок, які відбирають у благополучному щодо вірусного гепатиту звірогосподарстві. Звірятам згодовують по 10 - 20 мл 20 %-ї суспензії, виготовленої з суміші печінки, селезінки та вмісту кишок, взятих від загиблих норок. У разі наявності в патологічному матеріалі збудника хвороби через 4-5 діб після зараження у щенят розвиваються характерні для вірусного ентериту клінічні ознаки. Серологічна діагностика вірусного ентериту норок передбачає дослідження за РДП та РЗГА парних сироваток крові, відібраних на 5 - 6-ту добу хвороби і через 7-14 діб. Зростання титрів преципіту-вальних чи гемаглютинувальних антитіл або їх високий стаціонар­ний рівень (від 1: 16 і вище) свідчить про наявність цієї хвороби.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення чуми м'ясоїдних, колібактеріозу, сальмонельозу та пастерельозу норок. Про­яв чуми норок у типовій легеневій формі дає підставу для встанов­лення безпомилкового діагнозу. При кишковій формі чуми в норок крім ураження кишок спостерігаються опухання лапок, які мають вид «боксерських рукавичок», пустульозні висипання в ділянці голови й кінцівок, збільшення в 2-3 рази селезінки; у цитоплазматичних клітинах сечового міхура виявляються патогномонічні вірусні тільця-включення. На колібактеріоз щенята хворіють у перші дні життя, тоді як на інфекційний ентерит — після відлучення від самиць. При колібактеріозі у фекаліях не виявляються характерні для інфекційно­го ентериту циліндричні трубочки десквамованого епітелію слизової оболонки, а в епітелії крипт тонких кишок не буває нуклеарних вклю­чень. Бактеріологічні дослідження дають змогу швидко визначити збудника колібактеріозу. За гострого перебігу сальмонельозу спостерігаються явища геморагічного діатезу, за хронічного пере­бігу — осередки некрозу в печінці та селезінці, специфічні ураження товстих кишок — утворення «сальмонельозних бутонів». Виділення та ідентифікація збудника сальмонельозу є беззаперечною підставою для визначення бактеріальної етіології хвороби. На пастерельоз хворіють звірі всіх вікових груп, а не тільки молодняк. Особливості гострого перебігу хвороби із септичними явищами та виділення збудника хвороби на бактеріологічних живильних середовищах за­безпечують безпомилкове встановлення діагнозу на пастерельоз.

Лікування. Специфічних засобів лікування не запропоновано. В разі ускладнення інфекційного ентериту секундарною бактері­альною мікрофлорою використовують антибіотики, сульфаніламідні та нітрофуранові препарати, проводять симптоматичне лікування. Поліпшують умови утримання захворілих тварин, організовують го­дівлю високоякісними кормами. Після дозрівання волосяного покри­ву всіх перехворілих норок обов'язково вибраковують і забивають.

Імунітет. Після перехворювання на вірусний ентерит у норок формується тривалий і стійкий імунітет. Однак, залишаючись три­палий час вірусоносіями, вони часто заражають щенят після відлучення їх від матерів. Для специфічної профілактики запропоновано моновалентну культуральну інактивовану ГОА-формолвакцину і асоційовану вакцину проти ботулізму і вірусного ентериту норок. Вакцини вводять внутрішньом'язово молодняку в 50 - 60-денному віці, дорослим норкам — за місяць перед гоном. Несприйнятливість до вірусу зберігається впродовж одного року. Колостральний імуні­тет у молодняку триває 6 — 7 тижнів.

Профілактика та заходи боротьби. Включають суворе вико­нання загальних та спеціальних ветеринарно-санітарних вимог відносно комплектування, утримання, годівлі та розведення норок. У благополучних щодо вірусного ентериту господарствах слід додер­жуватись чіткого контролю під час завезення нових племінних зві­рів для комплектування ферми, щоб запобігти проникненню в стадо вірусоносіїв. Новоприбулих тварин витримують упродовж 30 діб у профілактичному карантині під постійним ветеринарним наглядом, • піддають усім передбаченим діагностичним дослідженням та щеп­ленням. На території звірогосподарства стежать за своєчасним зни­щенням бродячих собак і котів, диких птахів, що залітають у при­міщення, проводять систематичну дератизацію, дезінсекцію та дез­інфекцію. В стаціонарно неблагополучних щодо вірусного ентериту звірогосподарствах потрібно вибраковувати з племінного стада всіх хворих та перехворілих норок. Якщо захворюванням на вірусний ентерит було охоплено понад 20 % звірів, вибраковують і забивають усіх племінних норок усієї ферми чи відділення. Решту звірів щеп­люють моновалентною культуральною інактивованою ГОА-формол-вакциною проти вірусного ентериту норок: дорослих — за 3 — 4 тиж­ні до гону, щенят — наприкінці червня.У разі появи вірусного ентериту в благополучному звірогосподарстві запроваджують карантинні обмеження, забороняють вивезення, пере­міщення та зважування звірів. Хворих і підозрюваних щодо захворю­вання тварин ізолюють і лікують симптоматично, видужалих утриму­ють в ізоляторі до забійного періоду. Всіх інших норок щеплюють мо­новалентною культуральною інактивованою ГОА-формолвакциною проти вірусного ентериту. Трупи спалюють, клітки, обладнання та ін­вентар очищують і дезінфікують. Ґрунт під клітками заливають 10 %-м розчином їдкого натру або 20 %-м розчином хлорного вапна. Шкурки від загиблих, убитих хворих та перехворілих на вірусний ентерит но­рок знімають у спеціально відведеному для цього приміщенні, знеза­ражують висушуванням упродовж 2 діб за температури 30 - 35 °С та відносної вологості повітря 40 - 60 % з наступним витримуванням їх за кімнатної температури не менш як 10 діб. Обмеження з неблагополуч­ного господарства знімають через ЗО діб після видужування останньої захворілої норки або останнього випадку загибелі. Після зняття ка­рантину не дозволяється вивозити норок за межі господарства та переміщувати їх з одної бригади в іншу впродовж цілого року.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1018 | Нарушение авторских прав