АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Алеутська хвороба норок
Алеутська хвороба норок (Morbus aleutica lutreolarum, плазмоцитоз, гіпергаммаглобулінемія) — хронічна контагіозна хвороба, що характеризується генералізованим плазмоцитозом, кахексією, утворенням кровоточивих виразок на слизових оболонках губів і ясен, розвитком гломерулонефриту, періартеріїту, гепатиту.
Історична довідка. Хворобу вперше описали в 1956 р. Хартсаф і Горем, які спостерігали її в Північній Америці з 1946 р. серед ново-виведеного різновиду норок з винятково гарним сіро-блакитним забарвленням хутра. Пізніше було встановлено, що одержаний внаслідок спонтанної мутації новий колір хутра норок зумовлюється рецесивним геном аа, який кодує також генетичну схильність їх до алеутської хвороби. У 1962 р. незалежно один від одного Карстед і Придхам, Расселл, Траутвейн і Гельмбольдт експериментально відтворили алеутську хворобу з використанням для цього як тканинної суспензії, так і ультрафільтрату з органів інфікованих звірів. Висока сприйнятливість норок, значна стійкість збудника хвороби у зовнішньому середовищі, підвищений комерційний інтерес до нової породи норок зумовили швидке поширення алеутської хвороби в різних країнах світу. Хворобу зареєстровано в Англії, США, Канаді, Данії, Норвегії, Нідерландах, Швеції, Фінляндії, Польщі, Німеччині та інших країнах з розвиненим норківництвом. У колишньому Радянському Союзі алеутська хвороба вперше була встановлена в 1965 р. Хвороба завдає величезних економічних збитків, що пов'язані з високою смертністю норок (70 — 80 %), погіршенням якості хутра, зниженням плодючості самок, підвищеною стерильністю самців, масовою загибеллю новонароджених щенят (В. Слугін).
Збудник хвороби — ДНК-геномний вірус, що належить до родини Parvoviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 20 - 27 нм. В організмі інфікованих норок вірус перебуває в комплексі з сироватковими імуноглобулінами, має виражений тропізм до лімфоцитів. Штами цього вірусу від норок і тхорів виявились біологічно різними. В організмі хворих норок вірус у складі імунного комплексу міститься в крові, головному мозку, мезентеріальних лімфовузлах, нирках, печінці, слинних залозах, кишках. Культивування вірусу на клітинних культурах пов'язане зі значними труднощами, тому в практичній діяльності його майже не застосовують.
Вірус стійкий до дії формаліну, ефіру, дезоксихолату, протеолітичних ферментів. Характерною є висока термостійкість збудника алеутської хвороби, який залишається життєздатним при 6 °С впродовж 11 міс, при 56 °С — впродовж ЗО хв. Частково інактивується при 60 °С, повністю — при 80 °С. Руйнується під дією прямого сонячного проміння, 2-3 %-го розчину формальдегіду, 2 %-го розчину їдкого натру.
Епізоотологія хвороби. До алеутської хвороби сприйнятливі норки незалежно від віку й статі, а також тхори. При цьому сприйнятливість алеутських голубих норок з гомозиготним рецесивним геном на 47 % перевищує чутливість стандартних пастельних норок. Вірус тривалий час може безсимптомно персистувати в організмі соболів, мишей, собак, котів, що наводить на думку про можливу їх участь у підтриманні резервуара збудника хвороби. Джерелом збудника хвороби є клінічно хворі норки та вірусоносії, що виділяють вірус із слиною, фекаліями та сечею. Передавання збудника інфекції від інфікованих норок здоровим тваринам здійснюється вертикально і горизонтально. Норки часто заражаються під час парування, внутрішньоутробно, аліментарним і аерогенним шляхами. Не виключається передавання збудника через шкіру при укусах звірами, а також жалкими комахами. Факторами передавання можуть стати контаміновані збудником одяг та взуття обслуговуючого персоналу, підстилка, клітки, інвентар, а та-ггаж недостатньо проварені тушки інфікованих убитих норок. Для алеутської хвороби характерні стаціонарність та осередковість інфекції. У благополучні звірогосподарства збудник хвороби заноситься із завезеними латентно інфікованими норками. Алеутська хвороба швидко поширюється, однак на відміну від інших інфекційних захворювань спочатку протікає безсимптомно і не виявляється лабораторними дослідженнями. Згодом кількість приховано інфікованих тварин накопичується, вірулентність вірусу значно зростає, хвороба може набувати епізоотичного характеру з гострим перебігом, типовим клінічним проявом (прогресуюча форма) та значною летальністю (до 90 %). У стаціонарно неблагополучних осередках алеутська хвороба проходить у вигляді ензоотії, з хронічним перебігом та нечітко вираженою клінічною картиною хвороби (іна-парантна форма). Летальність становить 80 %. Упродовж кількох років алеутська хвороба може уразити майже все поголів'я норок, серопозитивність при цьому досягає 93,6 %.
Патогенез. Проникнення в організм вірусу алеутської хвороби спричинює інтенсивну проліферацію лімфоцитів і плазматичних клітин (плазматичний лімфоцитоз), а також розвиток гіпергамма-глобулінемії, переважно за рахунок збільшення майже вдвічі рівня імуноглобуліну G. Одночасно з репродукцією вірусу в крові утворюються специфічні антитіла, які разом з комплементом формують імунні комплекси вірус — антитіло — комплемент. Внаслідок відкладання імунних комплексів у стінках артерій та капілярів у різних органах розвиваються такі тяжкі ураження, як гломелуронефрит, нодоз-ний періартеріїт, гепатит. Під час фагоцитозу імунних комплексів клітинами РЕС відбувається звільнення лізосомних ферментів, які викликають денатурацію білків власних клітин, роблять їх чужорідними аутоантигенами. Аутоантигени, в свою чергу, формують нові імунні комплекси аутоантиген — аутоантитіло, які призводять до прогресуючого розвитку патологічних процесів (гломелуронефрит, періартрит і гепатит), що закінчуються загибеллю тварини.
Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває від 30 діб до 2 років. Перебіг хвороби гострий, підгострий і хронічний. Розрізняють прогресуючу, непрогресуючу та безсимптомну форми хвороби. На початку ензоотії інфекція проявляється у вигляді спорадичних випадків. У тварин відмічають зменшення апетиту, пригнічення, виснаження, зниження приросту, схуднення, анемію. Прогресуюча форма хвороби спостерігається переважно в разі горизонтального зараження норок з геном аа. Характеризується гострим та підгострим перебігом, типовими клінічними ознаками й патологоанатомічними змінами, швидким зростанням рівня специфічних антитіл, високою летальністю звірів уже в перший рік після виникнення хвороби. Легко діагностується серологічними та біохімічними методами досліджень. При прогресуючій формі хвороби в калі виявляють кров, фекалії стають дьогтеподібними, на слизових оболонках губ, ротової порожнини та ясен виявляють виразки, розвивається ниркова недостатність, прогресуюча анемія, можливі парези й паралічі. Норки, які заразились до гону, абортують, «про-пустовують» внаслідок розсмоктування ембріонів, часто втрачають материнські якості. Хвороба закінчується кахексією і загибеллю понад 50 % норок упродовж першого року після виникнення хвороби. На другий рік летальність становить уже 80 %. Непрогресуюча форма хвороби реєструється в стаціонарних осередках, а також у норок без гена аа. Спостерігається в разі зараження в ембріональному або підсисному періоді на фоні колостраль-них специфічних антитіл, які новонароджені щенята одержують від інфікованих самок. Характерною особливістю цієї форми хвороби є зростання рівня специфічних антитіл у крові щенят у підсисний період, різке їх зниження після відокремлення від матерів і поступове підвищення впродовж наступних 15-21 доби. У інфікованих щенят симптоми хвороби й патологоанатомічні зміни спостерігаються дуже рідко. Серологічні та біохімічні методи досліджень не виявляють наявності хвороби. В перший рік після зараження летальність серед щенят становить 15 - 22 %, наступного року досягає 80 %.
Безсимптомна форма хвороби трапляється в стаціонарних осередках. Характеризується відсутністю будь-яких ознак хвороби незважаючи на інфікованість норок, яка встановлюється серологічними дослідженнями.
Патологоанатомічні та гістологічні зміни. Трупи здебільшого виснажені. При прогресуючій формі хвороби патологічні зміни виявляють в нирках, селезінці, печінці. Нирки на ранній стадії хвороби значно збільшені в розмірі, світло-жовтого кольору, в'ялої консистенції, під капсулою спостерігаються крапчасті крововиливи, на розрізі — сірувато-білі осередки некрозу. При непрогресуючій формі нирки зморщені, під капсулою виявляють зірчасті крововиливи, що надають ниркам своєрідної крапчастості, мають горбисту поверхню. Печінка у деяких тварин збільшена вдвічі, темно-червоного кольору різних відтінків, з дрібногорбистою поверхнею. На розрізі виявляють мускатний малюнок органа і кістозно розширені жовчні протоки. Селезінка збільшена в 2 - 5 разів, пружної консистенції, темно-вишневого кольору, під капсулою знаходять темно-фіолетові або темно-коричневі крововиливи, внаслідок чого нирки часто мають строкатий вигляд. Лімфатичні вузли тулуба і паренхіматозних органів набряклі, збільшені в 2 - 4 рази, поверхня розрізу має сіро-брунатний колір. При непрогресуючій формі хвороби селезінка може бути атрофованою, має ознаки гіперплазії. Нирки зморщені, з горбистою поверхнею. На сливовій оболонці ротової порожнини та в шлунку виявляють дрібні ерозії, з яких витікає кров, у прямій кишці бувають згустки крові. Під час гістологічного дослідження патологічного матеріалу виявляють дифузний плазмоцитоз, накопичення значної кількості плазматичних клітин, які локалізуються по ходу кровоносних судин, навколо канальців і клубочків нирок, у ділянці тріад і по ходу внутріш-ньочасточкових капілярів печінки, у червоній пульпі селезінки, в мозкових тяжах і синусах лімфатичних вузлів. Для непрогресуючої форми хвороби патогномонічним є ураження нирок, яке характеризується ознаками типового гломерулонефриту (дистрофія базальних мембран судинних клубочків, їх гіаліноз та склероз, зерниста й жирова дистрофія епітелію звивистих канальців). У печінці спостерігаються хронічне запалення жовчних проток, утворення кіст, іноді жирова дистрофія гепатоцитів. Приблизно в 25 % випадків виявляються періартеріїти й фібриноїдна дистрофія дрібних і середніх артерій нирок, печінки, серця, лімфовузлів та мозку (Г. П. Диміна, 1984).
Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак хвороби, патологоанатомічних змін та результатів лабораторних досліджень.
Лабораторна діагностика. Передбачає дослідження сироваток крові за реакцією імуноелектроосмофорезу (РІЕОФ) та за допомогою неспецифічного йодно-аглютинаційного тесту (ЙАТ). Під час первинного встановлення діагнозу в раніше благополучному господарстві часто проводять патоморфологічні дослідження, які вважаються найбільш достовірним діагностичним тестом. Йодно-аглютинаційний тест (ЙАТ) є неспецифічним методом діагностики алеутської хвороби. Ґрунтується на властивостях розчину йоду осаджувати гамма-глобуліни при підвищеній їх концентрації в сироватках крові. Метод дуже простий, однак виявляє лише 40 - 60 % інфікованих норок. У дорослих тварин позитивна реакція визначається через 21-56 діб після зараження, у молодняку — в 2 - 3-місячному віці. За ЙАТ не вдається виявити хворобу на ранній стадії, а лише через 3-5 тижнів після зараження. Тяжко хворі норки в разі значного ураження нирок також не завжди реагують за цим тестом у зв'язку з низьким рівнем гамма-глобулінів у сироватці їхньої крові. Встановлено дуже високу чутливість ЙАТ (97,4 % відносно РІЕОФ) підчас діагностики прогресуючої форми хвороби і низьку чутливість ЙАТ (у 2,4 - 15,7 разу менша, ніж РІЕОФ) — непрогресуючої форми хвороби в стаціонарному епізоотичному осередку. Реакцію імуноелектроосмофорезу (РІЕОФ) використовують для зажиттєвої діагностики алеутської хвороби норок. Характеризується високою специфічністю і дає змогу виявляти хворих норок через 6-15 діб після зараження. РІЕОФ виявляє 98 -100 % захворілих тварин незалежно від форми хвороби. Однак у стаціонарно неблагополучних господарствах існує 20 - 25 % недіаг-ностованих стадій алеутської хвороби норок, причину яких поки що не з'ясовано, проте їх слід мати на увазі під час організації заходів з оздоровлення звіроферми. Запропоновані інші методи серологічної діагностики хвороби (реакція непрямої імунофлуоресценції, реакція зв'язування комплементу, імуноферментний метод, радіоімунний метод, а також різні неспецифічні тести — глутаральдегідний тест, тимолова проба, імунодифузія гамма-глобуліну в агаровому гелі) не знайшли широкого практичного застосування через трудомісткість їх виконання або недостатню специфічність чи чутливість.
Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність відрізняти алеутську хворобу від аліментарної (токсичної) дистрофії печінки та псевдомонозу норок. При аліментарній дистрофії печінки не спостерігається осередковості й стаціонарності хвороби, відсутні характерні для алеутської хвороби дифузний плазмоци-тоз і гломелуронефрит. Результати гістологічних та серологічних досліджень крові за РІЕОФ дають змогу надійно диференціювати ці дві хвороби. При псевдомонозі захворювання виникає раптово, має гострий перебіг, супроводжується значною кровотечею з носа і рота, закінчується загибеллю норок упродовж однієї доби. На розтині виявляється характерна для псевдомонозу геморагічна пневмонія. Під час бактеріологічного дослідження виділяється культура збудника хвороби Pseudomonas aeruginosa.
Лікування. Специфічних методів терапії не розроблено. З метою утримання норок до періоду дозрівання волосяного покриву проводять комплексне симптоматичне лікування з використанням антибіотиків (біоміцин, синтоміцин, левоміцетин), сульфаніламідних препаратів (норсульфазол, сульфадимезин, фуразолідон), вітаміну В12, фолієвої кислоти, глюкози.
Імунітет не вивчено.
Профілактика та заходи боротьби. Для профілактики алеутської хвороби норок особливу увагу слід приділяти виконанню основних ветеринарно-санітарних вимог з комплектування, годівлі, утримання та використання хутрових звірів. Благополучними щодо алеутської хвороби норок вважаються звірогосподарства, в яких упродовж трьох останніх турів не виявлялося серопозитивних за РІЕОФ тварин. У таких господарствах щороку в травні — червні обов'язково проводять дослідження крові самок, які не дали приплоду. Не можна допускати завезення для комплектування звіроферм племінного молодняку з неблагополучних господарств, утримувати в господарстві позитивно реагуючих за РІЕОФ тварин. Племінний молодняк, незалежно від благополуччя господарства щодо алеутської хвороби, перед вивезенням із звіроферми обов'язково досліджують серологічною пробою. Вивезення племінного молодняку з неблагополучного господарства дозволяється лише в неблагополучні щодо алеутської хвороби господарства і тільки в разі негативних показників серологічних досліджень та з благополучних шедів. Новоприбулих норок упродовж 30 діб утримують у карантинному приміщенні й досліджують за РІЕОФ. У разі відсутності позитивно реагуючих тварин завезену групу норок утримують у загальному приміщенні з іншим фермерським поголів'ям, але в окремих шедах. У разі виявлення серед завезених норок позитивно реагуючих за РІЕОФ їх забивають, а негативно реагуючих клінічно здорових норок утримують окремо від фермерського поголів'я. У неблагополучних господарствах проби крові всіх племінних норок досліджують за РІЕОФ двічі на рік: восени (вересень — жовтень), у період комплектування основного стада, і взимку (січень — лютий), до початку гону. Крім цього, в травні — червні проводять проміжні вибіркові дослідження самок, що не дали приплоду. Позитивно реагуючих дорослих звірів, а також підозрюваних щодо зараження щенят від позитивно реагуючих чи клінічно хворих матерів, щенят з виводків, де встановлювалась позитивна РІЕОФ, ізолюють від стада, лікують і забивають після дозрівання волосяного покриву. Заміну позитивно реагуючих звірів проводять негативно реагуючим ремонтним молодняком.
Для дезінфекції приміщень, будиночків, кліток застосовують 2 %-й розчин їдкого натру, 2 %-й розчин формальдегіду, 2 %-й розчин глутаральдегіду. Господарство вважають оздоровленим після отримання триразових негативних результатів досліджень сироваток крові усіх норок за РІЕОФ.
Псевдомоноз норок
Псевдомоноз норок (Pseudomonosis lutreolarum) — гостра контагіозна хвороба, що характеризується септицемією, геморагічним запаленням легень, високою летальністю. Хворіє людина.
Історична довідка. Збудник хвороби вперше був виділений А. Люкке в 1862 р. Захворювання, яке спостерігалось серед кролів у господарствах Франції, описали Рінярд і Гомутов у 1936 p., Квілот і Лебер у 1944 р. З розвитком індустрії вирощування хутрових звірів у неволі псевдомоноз став однією з найнебезпечніших хвороб, які супроводжуються масовим ураженням молодняку та його загибеллю.
Збудник хвороби — Pseudomonas aeruginosa (Bacillus pyocyaneum, синьогнійна паличка) належить до родини Pseudomonadaceae. Дуже поширений у природі, серед 25 відомих видів псевдомон зустрічаються серотипи, патогенні для людей і тварин. У морфологічному відношенні збудник являє собою невеличку, (1,0...3,0) х х (0,4...0,7) мкм, із заокругленими кінцями поліморфну рухливу грамнегативну бактерію. Спор і капсул не утворює. Добре росте в аеробних умовах при 30,0 - 37,5 °С на звичайних живильних середовищах, а також на бульйоні й агарі Хоттінгера та Мартена. В МПБ ріст псевдомон супроводжується помутнінням і забарвленням у синьо-зелений колір живильного середовища, утворенням тонкої світлої плівки на його поверхні та мукоїдного осаду. На МПА бактерії утворюють круглі плоскі сіро-білі колонії розміром 2-5 мм, на середовищі Ендо — колонії неправильної форми з припіднятою в центрі поверхнею. Під час культивування на живильних середовищах псевдомони синтезують 4 типи пігменту — піоціанін (синьо-зеленого кольору), флуоресцин (жовто-зеленого кольору), піорубін (червоно-вишневого кольору) та піомеланін (темно-коричневого кольору); зустрічаються і безпігментні штами. Крім того, збудник продукує екзотоксин А, екзоензим, ендотоксин, гемолізин, нейрамінідазу, цитотоксин, ферменти протеазу та еластазу, які забезпечують його токсичні й гемолітичні якості, зумовлюють ураження кровоносних судин і крововиливи. Має високі адгезивні властивості, утворюючи мікроколонії на клітинах і тканинах різних органів. Продукує антибіотик піоціанін, який виявляє бактерицидну або бактеріостатичну дію відносно цілої низки грампозитивних бактерій (стрептококів, стафілококів та ін.). Культури Pseudomonas aeruginosa мають Н- і О-антигени, в тому числі антигени 02 — 012 серогруп, які можуть спричинювати захворювання норок.
Псевдомони досить стійкі в зовнішньому середовищі. У сечі, калі, воді залишаються життєздатними 2-3 тижні. У річковій та водопровідній воді зберігаються і розмножуються впродовж 1 року, в об'єктах зовнішнього середовища — впродовж 1,5 року. Руйнуються при висушуванні через 2-3 доби, заморожуванні та відтаванні — через 7 - 10 діб, за температури 65 °С — через 10 хв, при кип'ятінні — через 1-3 хв. Звичайні дезінфектанти інактивують збудник упродовж 30 хв. Збудник хвороби не чутливий до дії антибіотиків і сульфаніламідних препаратів.
Епізоотологія хвороби. Ензоотії псевдомонозу спостерігаються частіше серед молодняку норок, шиншил і блакитних песців, особливо самців. У інших видів звірів цю хворобу не зареєстровано. Появі та поширенню псевдомонозу сприяють різні порушення зоогігієнічних вимог щодо утримання й годівлі тварин. Розвиток інфекції забезпечує також безсистемне використання антибіотиків, які пригнічують конкурентні мікроби і зумовлюють швидке розмноження псевдомон в ослабленому організмі. Джерелом збудника інфекції є хворі та перехворілі норки, які виділяють його з фекаліями, сечею, харкотинням. Природне зараження може відбуватись аерогенним або аліментарним шляхами через повітря, підстилку, воду, корми, забруднені виділеннями інфікованих тварин. У людей близько 30 % усіх госпітальних інфекцій припадає на синьогнійну паличку (псевдомону) (М. А. Радчук, 1991).
Патогенез вивчений недостатньо. Вважають, що швидке розмноження псевдомон у легенях, утворення токсичних речовин і ферментів зумовлює розвиток геморагічного запалення і набряку, що супроводжується гарячкою та тяжкою інтоксикацією організму.
Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 1-2 доби, рідко 5 діб. Перебіг хвороби надгострий та гострий. Клінічні ознаки з'являються незадовго до смерті. Захворілі норки відмовляються від кормів, нерухомо сидять у гніздових будиночках. За 1,5-2 год до загибелі з ротової й носової порожнин починає витікати кров'янисто-піниста рідина, дихання стає важким, хрипким. Звірі швидко гинуть з ознаками асфіксії. Іноді спостерігається раптова смерть тварини без будь-якого клінічного прояву. В самок песців у другій половині вагітності спостерігаються аборти, гнійні або гнійно-іхорозні виділення з піхви, часті випадки загибелі від сепсису. У 2 - 2,5-місячних щенят відмічаються проноси з неприємним запахом калових пінистих мас, схуднення, млявість, у деяких звірят — вели-коголовість, розм'якшення кісток черепа, висока летальність.
Патологоанатомічні зміни дуже характерні. Трупне задубіння виражене слабко, кров густа, темно-червоного кольору. Характерним для псевдомонозу норок є геморагічне запалення та набряк легень, масові крововиливи в усіх органах і тканинах. Легені щільні, сильно кровонаповнені, темно-червоні ділянки чергуються з сірими, шматочки легень тонуть при занурюванні у воду. В трахеї і бронхах спостерігається накопичення значної кількості кров'янистої пінистої рідини. За гострого перебігу хвороби визначають дрібнокрапчасті або смугасті крововиливи в серцевому м'язі, на трахеї, під капсулою нирок, селезінки, печінки, на слизовій оболонці шлунка, тонких кишок, сечового міхура. Лімфатичні вузли збільшені, набряклі. Селезінка незначно збільшена, темно-червоного кольору з фіолетовим відтінком, капсула напружена. Печінка світло-брунатного кольору («варена»), суха, легко рветься. Нирки набряклі, брунатно-червоного кольору, розм'якшені. В травному каналі патологоанатомічні зміни не виявляються.
Діагноз грунтується на аналізі епізоотологічних, клінічних, патологоанатомічних даних та результатів лабораторних досліджень.
Лабораторна діагностика. Передбачає виділення збудника хвороби, визначення його серотипової належності й патогенності. У лабораторію для дослідження надсилають кров, кістковий мозок, внутрішні органи загиблих норок, а також ембріони. Патологічний матеріал має бути свіжим, відібраним від нелікованих норок. Виділення культури синьогнійної палички проводять висіванням патологічного матеріалу на звичайні бактеріологічні середовища і вирощування при 37 - 42 °С (наявність росту за високої температури). Визначення серогрупової та серотипової належності виділеної культури проводять за реакцією аглютинації з полі- та моновалентними типовими варіантними сироватками серогрупи 02 — О12. Біопробу ставлять на білих мишенятах, курчатах, щурах, морських свинках. У разі труднощів у встановленні діагнозу при первинному виникненні хвороби ставлять біопробу на норках. Загибель заражених норок настає через 24 - 30 год після підшкірного введення 1,5-2 млн мікробних клітин 24-годинної агарової культури виділеного збудника хвороби. У разі перорального або інтраназального зараження патологічним матеріалом піддослідні норки гинуть через 19 - 60 год. На розтині трупів виявляють такі самі зміни, що й у звірів, які захворіли спонтанно.
Лікування. Проводять якомога раніше. Застосовують полівалентну гіперімунну сироватку проти псевдомонозу норок або глобулін згідно з настановою. Використовують також антибіотики та сульфаніламідні прапарати в різних комбінаціях після попереднього визначення чутливості до них збудника хвороби. Хворим норкам і щенятам блакитного песця рекомендується внутрішньом'язове застосування поліміксину й неоміцину (по 20 - 30 тис. ОД), поліміксину (20 - 30 тис. ОД) і норсульфазолу (20 мг на норку з кормом упродовж 7-10 діб), поліміксину і левоміцетину, фуразолідону й синтоміцину (по 15 мг з кормом на норку впродовж 7-10 діб). Суміші антибіотиків із сульфаніламідними препаратами можна застосовувати з кормом впродовж 5 діб: окситетрациклін, неоміцин, сульфа-піридазин натрію в дозі 20 мг/кг живої маси; окситетрациклін (20 мг) з норсульфазолом (300 мг), тетрациклін або левоміцетин (20 мг) з сульфапіридазином — 100 мг/кг живої маси. Терапевтичний ефект досягається також при застосуванні антибіотиків у вигляді 1 %-х водних розчинів з добавлянням 20 % хімічно чистого гліцерину. Аерозолі окситетрацикліну, левоміцетину або неоміцину розпилюють з розрахунку 1,5 — 2,0 г/м3 шеда один раз на день упродовж 5 діб за експозиції 1 год. При псевдомонозі норок слід мати на увазі високу стійкість і швидке звикання збудника до багатьох лікарських засобів, особливо антибіотиків та сульфаніламідних препаратів.
Імунітет вивчений недостатньо. У сироватках крові вакцинованих звірів виявляються аглютиніни, антитоксини, антитіла проти бактерійних ферментів протеази та еластази. Для специфічної профілактики використовують полівалентну формолвакцину проти
псевдомонозу норок, яку вводять в об'ємі 1 мл внутрішньом'язово в ділянці внутрішньої поверхні стегна. Імунітет настає через 5-6 діб і триває впродовж одного року.
Профілактика та заходи боротьби. Мають бути спрямовані на поліпшення умов утримання та годівлі, особливо самок у період вагітності і щенят під час линяння. Не можна згодовувати звірам незнезаражені м'ясо, м'ясо-кісткове борошно та молоко від інфікованих сільськогосподарських тварин. Слід додержуватися чіткого ветеринарно-санітарного контролю під час завезення племінних звірів для комплектування ферми. У разі появи хвороби проводять ретельне епізоотологічне обстеження звірівницької ферми, з'ясовують і усувають причини, що зумовили її виникнення. В разі лабораторного підтвердження діагнозу звірогосподарство оголошують неблагополучним щодо псевдомонозу норок і запроваджують у ньому обмеження. Забороняється виведення, введення та переміщення звірів, проведення будь-яких зоотехнічних заходів, припиняються господарські зв'язки між неблагополучною звірофермою та благополучними господарствами. У неблагополучному приміщенні щодня проводять клінічний огляд звірів. Хворих і підозрюваних щодо захворювання тварин ізолюють і лікують полівалентною гіперімунною сироваткою або глобуліном. Застосовують також антибіотики після попереднього визначення чутливості до них збудника хвороби. Решту звірів негайно щеплюють полівалентною формолвакциною проти псевдомонозу норок. Тваринницькі приміщення, шеди, клітки і весь інвентар ретельно очищають і дезінфікують. Передусім за допомогою паяльної лампи знищують пух у клітках, на сітках, підлозі. Будиночки та шеди-сараї дезінфікують 2 %-м розчином їдкого натру або формальдегіду. При в'їзді на територію ферми, при вході в шеди установлюють дезкилимки, які змочують 3 %-м розчином їдкого натру. Обмеження з неблагополучного щодо псевдомонозу звірогосподарства знімаються через 14 діб після останнього випадку загибелі норок та проведення остаточної дезінфекції. Для дезінфекції приміщень, кліток, шедів застосовують 5 %-й розчин хлораміну, 2 %-й розчин формальдегіду, прояснений розчин хлорного вапна або розчин нейтрального гіпохлориту кальцію, що містить 5 % активного хлору, 1 %-й розчин глутарового альдегіду. Норма витрати розчину для обробки суцільних поверхонь — 1 л/м2, сіток — 0,5 л/м2. Зазначену кількість розчину наносять на поверхню кілька разів (2-3 рази). Експозиція після останнього нанесення розчину має становити не менш як 3 год. Наземні й переносні годівниці, напувалки та окремо реманент для прибирання знезаражують зануренням на З год в 1 %-й розчин формальдегіду, прояснений розчин вапна або нейтрального гіпохлориту кальцію, що містить 3 % активного хлору, або 0,5 %-й розчин глутарового альдегіду. Ґрунт у неблагополучних пунктах дезінфікують шляхом рівномірного засипання його сухим хлорним вапном, що містить не менш як 25 % активного хлору, або нейтральним гіпохлоритом кальцію з розрахунку 2 кг на 1 м2, з наступним зволоженням водою (10 м/м2). Гноївку збирають у гноєсховища, змішують із сухим хлорним вапном, що містить не менш як 25 % активного хлору, з розрахунку 1,5 кг препарату на 10 л гноївки. Гній із гноєсховищ посипають зверху хлорним вапном (0,5 кг/м2), а потім закопують на глибину 1,5 м.
Вірусний ентерит норок
Вірусний ентерит норок (Enteritis virosa lutreolarum, хвороба форту Вілліам, панлейкопенія) — гостра контагіозна хвороба, що характеризується фібринозно-геморагічним запаленням слизової оболонки тонких кишок та високою летальністю серед молодняку.
Історична довідка. Хворобу вперше встановив і описав Шофілд у 1949 р. в Канаді. Реєструється в США та деяких європейських країнах. У 1965 р. захворювання було виявлено на о. Сахалін. Завдає значних економічних збитків хутровим господарствам, зумовлених масовою загибеллю норок (до 80 %).
Збудник хвороби — ДНК-геномний вірус, що належить до родини Parvoviridae. Віріони являють собою безоболонкові ізометричні частинки сферичної форми, діаметром 18 - 26 нм. Білки становлять 63 — 81 % маси віріона. Ліпідів, вуглеводів і ферментів у парвовіру-сів не виявлено. В антигенному відношенні збудник ентериту норок близький до парвовірусу собак і лейкопенії котів, а деякі дослідники навіть вважають, що вірус ентериту норок є мутантом панлейко-пенії котів. В організмі хворих норок вірус накопичується в печінці, головному мозку, селезінці та кишках. Аглютинує еритроцити кота, норки, свині, вівці, корови, лисиці й курей. Культивується в первинній культурі клітин нирок молодих норок, кошенят, щенят та ембріонів великої рогатої худоби або перещеплюваній лінії CRFK. Вірус ентериту норок стійкий у зовнішньому середовищі. Зберігається в природних умовах до 9 міс, на шкурках звірів — упродовж кількох років. Не руйнується в широкому діапазоні рН — від 3 до 9, а також під дією хлороформу, ефіру та тривалого нагрівання при 56 °С. Миттєво інактивується кип'ятінням.
Епізоотологія хвороби. До вірусного ентериту сприйнятливі норки усіх вікових груп. Джерелом збудника інфекції є хворі норки та вірусоносії, які впродовж року виділяють вірус з фекаліями. Не виключається можливість зараження норок від кошенят, серед яких це захворювання має значне поширення. У благополучні на вірусний ентерит звірогосподарства вірус може потрапити з приховано інфікованими норками, а також з різними мігруючими птахами —
граками, воронами, шпаками. Всередині ферми збудник поширюється мухами, щурами, мишами, котами, собаками, а також обслуговуючим персоналом через руки, взуття, рукавиці, одяг та предмети догляду, забруднені виділеннями хворих норок. Природне зараження відбувається аліментарним або аерогенним шляхом. У разі первинного виникнення в господарстві вірусний ентерит за короткий час уражає майже всіх звірів, летальність досягає 80 %. У стаціонарно неблагополучних звірофермах захворюють переважно щенята віком 2,5 - 3 міс після відлучення від матерів. Спочатку реєструються поодинокі випадки захворювання молодняку, а в серпні — вересні хвороба набуває масового характеру з летальністю від 10 до 80%.
Патогенез. Після проникнення в травний канал вірус спочатку репродукується в епітеліальних клітинах слизової оболонки тонких кишок, спричинюючи їх десквамацію, а потім з кров'ю та лімфою розноситься по всьому організму. Хвороба часто ускладнюється колібактеріозом, сальмонельозом та іншими секундарними інфекціями.
Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 4 — 9 діб, рідко — 11 діб і довше. Перебіг хвороби гострий, іноді хронічний. За гострого перебігу спостерігається зменшення рухливості тварин, норки не виходять з будиночків, не торкаються їжі. Відмічається пригніченість, спрага, іноді блювання, незначне підвищення (40 — 40,5 °С) температури тіла. Незабаром з'являється пронос, дефекація часта, невеликими порціями. Фекалії рідкі, з домішкою слизу та крові, білого або жовтувато-кремового, іноді зеленого кольору, мають характерний сморідний запах. У калі виявляють специфічні для цієї хвороби циліндричні слизові трубочки завдовжки 2 -6 см, які являють собою конгломерат із десквамованого епітелію слизової оболонки кишок, слизу та фібрину. Більшість тварин гине на 2 - 3-тю добу після клінічного прояву захворювання. Іноді звірі гинуть раптово, хоча напередодні здавались здоровими. За хронічного перебігу хвороби відмічають різке схуднення та знесилення тварини, тьмяність та скуйовдженість хутра, виснажливу діарею, косоокість, звуженість очної щілини, лейкопенію. Хвороба триває 1-2 тижні, потім настає повільне видужання або різке погіршення стану і загибель тварини. Перехворілі норки дуже погано розвиваються, і зазвичай їх вибраковують.
Патологоанатомічні та гістологічні зміни. Спостерігаються переважно в кишках. Слизова оболонка тонкого відділу кишок сильно набрякла, гіперемійована, вкрита слизом з домішками фібрину і крові, місцями значно стоншена, повністю позбавлена покривного епітелію. В порожнині товстого відділу кишок виявляють слизові циліндричні трубки (патогномонічна ознака хвороби), крапчасті або смугасті крововиливи, згустки фібрину. Шлунок пустий або заповнений рідиною темно-солом'яного кольору. Жовчний міхур переповнений жовчю. У печінці та селезінці патологоанатомічних змін не виявляється. Брижові лімфатичні вузли збільшені, набряклі, з крапчастими крововиливами під капсулою. Селезінка набрякла, збільшена в 2 - 5 разів, темно-вишневого кольору, з крапчастими крововиливами під капсулою. Під час гістологічного дослідження виявляють катаральний ентерит, некроз і десквамацію циліндричного епітелію тонких кишок. Ворсинки кишок сильно потовщені та вкорочені, багато з них деформовані і повністю позбавлені покривного епітелію. Епітеліальні клітини набряклі, збільшені в 2 - 3 рази, перебувають у стані слизової дистрофії та дегенерації. Іноді окремі клітини покривного епітелію злущуються в простір крипт і розміщуються ізольовано. Це так звані «балонуючі клітини», наявність яких має велике діагностичне значення. В епітеліальних клітинах крипт виявляють також великі внутрішньоядерні тільця-включення, забарвлені гематоксилін-еозином у темно-червоний або рожевий колір, які також відіграють важливу роль у встановленні діагнозу на вірусний ентерит норок.
Діагноз ґрунтується на аналізі клініко-епізоотологічних даних, патологоанатомічних змін та результатів лабораторних досліджень.
Лабораторна діагностика. Включає гістологічні дослідження патологічного матеріалу, взятого від захворілих та загиблих норок, виділення вірусу, його індикацію та ідентифікацію, проведення біопроби на щенятах норок, дослідження сироваток крові для виявлення специфічних антитіл. У лабораторію направляють проби фекалій, шматочки порожньої та клубової кишок, брижові лімфовузли, парні сироватки крові, відібрані на початку хвороби і через 7-14 діб. Для гістологічних досліджень шматочки клубової та порожньої кишок фіксують у 10 %-му розчині формаліну. В разі позитивних результатів у гістологічних препаратах виявляють некроз та відторгнення циліндричного епітелію слизових оболонок кишок, наявність у глибині ворсинок і крипт слизових оболонок порожньої та клубової кишок характерних для цієї хвороби «балонуючих клітин», а також наявність специфічних еозинофільних внутрішньоядерних тілець-включень в епітеліальних клітинах крипт проксимальної частини тонкого відділу кишок. Для виділення вірусу в первинну культуру клітин нирок кошенят вносять 10 %-ву суспензію патологічного матеріалу, взятого від загиблих норок. Появу в інфікованих клітинах вірусного антигену виявляють методом імунофлуоресценції. Індикацію вірусу у фекаліях хворих норок проводять за реакцією гемаглютинації з використанням еритроцитів свині, ідентифікацію аглютинувального агента здійснюють за реакцією затримки гемаглютинації. Біопробу ставлять на 2 - 5-мі-сячних щенятах норок, які відбирають у благополучному щодо вірусного гепатиту звірогосподарстві. Звірятам згодовують по 10 - 20 мл 20 %-ї суспензії, виготовленої з суміші печінки, селезінки та вмісту кишок, взятих від загиблих норок. У разі наявності в патологічному матеріалі збудника хвороби через 4-5 діб після зараження у щенят розвиваються характерні для вірусного ентериту клінічні ознаки. Серологічна діагностика вірусного ентериту норок передбачає дослідження за РДП та РЗГА парних сироваток крові, відібраних на 5 - 6-ту добу хвороби і через 7-14 діб. Зростання титрів преципіту-вальних чи гемаглютинувальних антитіл або їх високий стаціонарний рівень (від 1: 16 і вище) свідчить про наявність цієї хвороби.
Диференціальна діагностика. Передбачає виключення чуми м'ясоїдних, колібактеріозу, сальмонельозу та пастерельозу норок. Прояв чуми норок у типовій легеневій формі дає підставу для встановлення безпомилкового діагнозу. При кишковій формі чуми в норок крім ураження кишок спостерігаються опухання лапок, які мають вид «боксерських рукавичок», пустульозні висипання в ділянці голови й кінцівок, збільшення в 2-3 рази селезінки; у цитоплазматичних клітинах сечового міхура виявляються патогномонічні вірусні тільця-включення. На колібактеріоз щенята хворіють у перші дні життя, тоді як на інфекційний ентерит — після відлучення від самиць. При колібактеріозі у фекаліях не виявляються характерні для інфекційного ентериту циліндричні трубочки десквамованого епітелію слизової оболонки, а в епітелії крипт тонких кишок не буває нуклеарних включень. Бактеріологічні дослідження дають змогу швидко визначити збудника колібактеріозу. За гострого перебігу сальмонельозу спостерігаються явища геморагічного діатезу, за хронічного перебігу — осередки некрозу в печінці та селезінці, специфічні ураження товстих кишок — утворення «сальмонельозних бутонів». Виділення та ідентифікація збудника сальмонельозу є беззаперечною підставою для визначення бактеріальної етіології хвороби. На пастерельоз хворіють звірі всіх вікових груп, а не тільки молодняк. Особливості гострого перебігу хвороби із септичними явищами та виділення збудника хвороби на бактеріологічних живильних середовищах забезпечують безпомилкове встановлення діагнозу на пастерельоз.
Лікування. Специфічних засобів лікування не запропоновано. В разі ускладнення інфекційного ентериту секундарною бактеріальною мікрофлорою використовують антибіотики, сульфаніламідні та нітрофуранові препарати, проводять симптоматичне лікування. Поліпшують умови утримання захворілих тварин, організовують годівлю високоякісними кормами. Після дозрівання волосяного покриву всіх перехворілих норок обов'язково вибраковують і забивають.
Імунітет. Після перехворювання на вірусний ентерит у норок формується тривалий і стійкий імунітет. Однак, залишаючись трипалий час вірусоносіями, вони часто заражають щенят після відлучення їх від матерів. Для специфічної профілактики запропоновано моновалентну культуральну інактивовану ГОА-формолвакцину і асоційовану вакцину проти ботулізму і вірусного ентериту норок. Вакцини вводять внутрішньом'язово молодняку в 50 - 60-денному віці, дорослим норкам — за місяць перед гоном. Несприйнятливість до вірусу зберігається впродовж одного року. Колостральний імунітет у молодняку триває 6 — 7 тижнів.
Профілактика та заходи боротьби. Включають суворе виконання загальних та спеціальних ветеринарно-санітарних вимог відносно комплектування, утримання, годівлі та розведення норок. У благополучних щодо вірусного ентериту господарствах слід додержуватись чіткого контролю під час завезення нових племінних звірів для комплектування ферми, щоб запобігти проникненню в стадо вірусоносіїв. Новоприбулих тварин витримують упродовж 30 діб у профілактичному карантині під постійним ветеринарним наглядом, • піддають усім передбаченим діагностичним дослідженням та щепленням. На території звірогосподарства стежать за своєчасним знищенням бродячих собак і котів, диких птахів, що залітають у приміщення, проводять систематичну дератизацію, дезінсекцію та дезінфекцію. В стаціонарно неблагополучних щодо вірусного ентериту звірогосподарствах потрібно вибраковувати з племінного стада всіх хворих та перехворілих норок. Якщо захворюванням на вірусний ентерит було охоплено понад 20 % звірів, вибраковують і забивають усіх племінних норок усієї ферми чи відділення. Решту звірів щеплюють моновалентною культуральною інактивованою ГОА-формол-вакциною проти вірусного ентериту норок: дорослих — за 3 — 4 тижні до гону, щенят — наприкінці червня.У разі появи вірусного ентериту в благополучному звірогосподарстві запроваджують карантинні обмеження, забороняють вивезення, переміщення та зважування звірів. Хворих і підозрюваних щодо захворювання тварин ізолюють і лікують симптоматично, видужалих утримують в ізоляторі до забійного періоду. Всіх інших норок щеплюють моновалентною культуральною інактивованою ГОА-формолвакциною проти вірусного ентериту. Трупи спалюють, клітки, обладнання та інвентар очищують і дезінфікують. Ґрунт під клітками заливають 10 %-м розчином їдкого натру або 20 %-м розчином хлорного вапна. Шкурки від загиблих, убитих хворих та перехворілих на вірусний ентерит норок знімають у спеціально відведеному для цього приміщенні, знезаражують висушуванням упродовж 2 діб за температури 30 - 35 °С та відносної вологості повітря 40 - 60 % з наступним витримуванням їх за кімнатної температури не менш як 10 діб. Обмеження з неблагополучного господарства знімають через ЗО діб після видужування останньої захворілої норки або останнього випадку загибелі. Після зняття карантину не дозволяється вивозити норок за межі господарства та переміщувати їх з одної бригади в іншу впродовж цілого року.
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1081 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 |
|