АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Інфекційний гепатит м'ясоїдних

Інфекційний гепатит м'ясоїдних (Hepatitis infectiosa carnivorum, хвороба Рубарта, ензоотичний енцефаломієліт лисиць) — гостра контагіозна хвороба, що характеризується гарячкою, катара­льним запаленням слизових оболонок дихальних шляхів і травного каналу, ураженням печінки та центральної нервової системи.

Історична довідка. У 1928 р. канадський учений Р. Г. Грін установив енцефаліт у лисиць і виділив від хворих тварин фільтрів­ний вірус. У 1947 р. шведський учений Рубарт описав інфекційне запалення печінки у собак. Пізніше Карлсон і Зідентопф (1949) до­вели ідентичність збудників цих хвороб, які за сучасною класифіка­цією мають назву «інфекційний гепатит м'ясоїдних». Захворювання поширене в багатьох країнах світу, передусім там, де займаються штучним розведенням хутрових звірів. Завдає знач­ної економічної шкоди службовому собаківництву та хутровому зві­рівництву.

Збудник хвороби — ДНК-геномний вірус, що належить до ро­дини Adenoviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 70 - 90 нм, без зовнішньої оболонки. Вірус має один серотип, аглютинує ерит­роцити щура, морської свинки і людини. Культивується в первинній культурі клітин нирок і сім'яників собак, нирок єнота, тхора, зумов­люючи ЦПД з утворенням скупчень у вигляді грона та внутрішньо­ядерних еозинофільних тілець-включень. Вірус тривалий час залишається життєздатним при мінус ЗО °С, при + 4 °С — понад 6 міс, за кімнатної температури — впродовж 1 -4 міс, при 36 °С — впродовж 15 - 60 діб. Не руйнується в разі повто­рного заморожування та відтавання, добре витримує висушування. Збудник інактивується при 56 °С через ЗО - 60 хв, при 100 °С — миттєво, під дією УФ-випромінювання — через 30 - 60 хв.

Епізоотологія хвороби. Тривалий час вважалось, що на інфек­ційний гепатит хворіють тільки собаки (хвороба Рубарта). Згодом було встановлено патогенність вірусу для багатьох хутрових звірів з ряду хижих — лисиць, песців, вовків, шакалів, ведмедів, тхорів, серед яких хвороба спостерігається в природних умовах. Більш сприйнят­ливі щенята віком 1,5 — 6 міс, рідко хворіють тварини віком понад З роки. Резервуаром вірусу в природі вважають диких звірів і бродячих собак. Джерелом збудника інфекції є хворі звірі й перехворілі вірусо­носії, які впродовж кількох місяців виділяють вірус гепатиту з виті­каннями з носа, очей, слиною, носоглотковим слизом, сечею, калом.

Природне зараження відбувається при безпосередньому контакті з інфікованими тваринами або аліментарним шляхом. Доведено можливість внутрішньоутробного зараження. Факторами переда­вання збудника можуть стати трупи загиблих тварин, вода, корми, предмети догляду, одяг та взуття обслуговуючого персоналу, забруд­нені виділеннями хворих тварин. Інфекційний гепатит м'ясоїдних проходить у вигляді спорадичних випадків або ензоотій. При кліт­ковому утриманні поширюється повільно і обмежується ураженням окремих гнізд. Наростання ензоотії спостерігається в літньо-осінній період, за значного збільшення сприйнятливого молодняку та скуп­ченості звірів на фермі. У разі первинного виникнення хвороби й тісного утримання ве­ликих груп тварин захворюваність може сягати 75 %, летальність серед собак — 20 %, хутрових звірів — 40 % і більше.

Патогенез. Після проникнення в організм вірус гепатиту лока­лізується в мигдаликах, потім потрапляє в лімфатичні вузли, де репродукується. Далі з'являється в крові, зумовлює вірусемію, роз­носиться течією крові по всіх органах, спричинюючи запальні та дистрофічні ураження печінки, нирок, міокарда, нервових центрів головного й спинного мозку, численні крововиливи в слизових оболо­нках та серозних покривах. Патологічний процес нерідко ускладню­ється діяльністю секундарної мікрофлори.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває у собак 6-9 діб, у хутрових звірів — 10-20 діб. Перебіг хво­роби надгострий, гострий та хронічний. Надгострий перебіг спостерігається на початку ензоотії. У захворілої тварини раптово з'являються судоми, хитка хода, тварина падає і гине. Гострий перебіг характеризується підвищенням температури тіла до 40,5 -41,7 °С, пригніченістю, втратою апетиту, спрагою, блюванням з до­мішкою жовчі, проносом, кон'юнктивітом. Іноді буває одно- або дво­бічне помутніння рогівки. Виявляють слабкість задніх кінцівок, збільшення печінки, набряки мигдаликів та підшкірної клітковини. Постійною ознакою хвороби є сильна болючість у ділянці мечопо­дібного відростка, правої реберної дуги та черева. Гострий перебіг у 5 - 10 % випадків закінчується загибеллю тварини. Хронічний перебіг відмічається у дорослих тварин в стаціонарних епізоотичних осередках.

У лисиць характерним є ураження центральної нервової систе­ми, що має вигляд гострого енцефаліту. Напади зазвичай нетривалі (3 — 5 хв), але виникають по кілька разів на день, призводять до па­ралічів і коми. Летальність сягає 50 % і більше. Під час хроні­чного перебігу, який буває в стаціонарно неблагополучних осе­редках, виявляють анемію, поганий апетит, схуднення, кератит, періодичний пронос. Кератит триває довго, інколи призводить до помутніння рогівки і сліпоти. У самок спостерігаються аборти, на­родження нежиттєздатних щенят.

Патологоанатомічні зміни. Найхарактерніші зміни виявля­ються в печінці. Вона збільшена в розмірі, набрякла, в'яла, світло-коричневого або темно-червоного кольору з наявністю на поверхні фібринозних нашарувань та крововиливів. На серозній оболонці жовчного міхура, а в молодих щенят і в інтерстиції зобної залози, виявляють драглисто-геморагічний набряк. У серозних порожнинах спостерігається накопичення значної кількості каламутної рідини з кров'ю. Жовчний міхур переповнений жовчю, постійно визначається драглистий набряк його стінок і ложа. Спостерігаються запалення та крововиливи слизових оболонок травного каналу. Селезінка збі­льшена майже вдвічі, нирки переповнені кров'ю, пронизані крапча­стими або смугастими крововиливами. Патогномонічними є крово­виливи і драглисті набряки вилочкової залози, мигдаликів, шийних та брижових лімфовузлів, накопичення серозного або кров'янистого ексудату в черевній порожнині. Гістологічні зміни особливо чітко виражені в печінці. При дослі­дженні спостерігають осередкові та розлиті некрози паренхіми, ото­чені зонами жирового некробіозу, в клітинах печінки, ендотелію судин, ретикулярних клітинах селезінки знаходять великі (0,5 -0,75 мкм) внутрішньоядерні еозинофільні включення — тільця Рубарта, оточені зоною просвітлення. Виявлення тілець-включень Рубарта є підставою для швидкого й достовірного встановлення діаг­нозу на інфекційний гепатит м'ясоїдних.

Діагноз пов'язаний зі значними труднощами у зв'язку з мінли­вим і малохарактерним перебігом цієї хвороби. Тому вирішальними показниками є результати лабораторних досліджень патологічного матеріалу, відібраного від хворих чи загиблих тварин. Беруть до ува­ги також клініко-епізоотологічні дані та патологоанатомічні зміни.

Лабораторна діагностика. Передбачає гістологічні досліджен­ня з метою виявлення в уражених клітинах печінки внутрішньо­ядерних тілець-включень Рубарта і серологічні дослідження пато­логічного матеріалу за реакцією дифузної преципітації (РДП) в агаровому гелі. Позитивні її результати дають змогу встановити по­передній діагноз упродовж 18 - 24 год. У разі первинного встановлення діагнозу в раніше благополучних господарствах або не зовсім чітких результатів попередніх дослі­джень проводять виділення збудника хвороби та ставлять біопробу. Патологічним матеріалом (10 %-ва суспензія печінки загиблих тва­рин) заражають первинну культуру клітин нирок собак з наступною індикацією вірусу в РГА та ідентифікацією виділеного вірусу за реа­кцією нейтралізації цитопатогенної дії специфічною сироваткою. Біопробу ставлять на 2 - 2,5-місячних щенятах, яким вірусвмісний патологічний матеріал вводять в об'ємі 0,2 мл у передню камеру ока та 5 мл — у черевну порожнину. Помутніння рогівки на 4 - 5-ту добу після зараження, підвищення температури тіла до 41 — 41,5 °С, а та­кож загибель на 8 - 9-ту добу з характерними патологоанатомічними змінами є підставою для встановлення остаточного діагнозу.

Диференціальна діагностика. Ґрунтується на виключенні алі­ментарної інтоксикації, авітамінозу В1, чуми м'ясоїдних, лептоспі­розу. Аліментарну інтоксикацію виключають на підставі результатів аналізу кормів. У разі авітамінозу В1 уражається печінка (дистрофія, переродження), що встановлюється за допомогою гістологічних та біохімічних досліджень. Чума м'ясоїдних є контагіозною хворобою, яка впродовж 3-4 міс уражає 50 - 60 % сприйнятливих звірів, супроводжується серозно-гнійним кон'юнкти­вітом, розладом функції травного каналу, пустульозним висипанням на шкірі черева та стегон, чого не буває при інфекційному гепатиті. Патогномонічними для чуми є тільця-включення в протоплазмі епі­теліальних клітин слизової оболонки сечового міхура, які майже завжди трапляються у лисиць і песців, рідше — у норок. При леп­тоспірозі характерними є жовтяниця та виразки на слизовій оболонці ротової порожнини. Хвороба легко діагностується на під­ставі результатів серологічних та бактеріологічних досліджень.

Лікування. На початку хвороби ефективна специфічна Гіпер­імунна сироватка, яку застосовують парентерально в дозі 2-3 мл/кг маси тварини. Використовують також симптоматичні засоби, віта­міни групи В, гамма-глобулін, екстракти з печінки великої рогатої худоби. У зв'язку з розвитком гіпоглікемії рекомендується внутріш­ньовенне введення через кожні 3-6 год по 5 - 10 мл 50 %-го розчи­ну глюкози. У неблагополучному господарстві поліпшують умови утримання та годівлі тварин.

Імунітет. Перехворілі звірі набувають стійкого тривалого імуні­тету. Підсисні щенята мають пасивний імунітет від імунних мате­рів. Для активної імунізації використовують живі вакцини з атену-йованих штамів, а також інактивовані вакцини, які часто поєдну­ють з вірусвакциною проти чуми м'ясоїдних або вакцинами проти лептоспірозу і сказу.

Профілактика та заходи боротьби. Оскільки джерелом збуд­ника інфекційного гепатиту в господарстві є звірі-вірусоносії, їх по­трібно своєчасно виявляти і забивати восени перед забоєм на хутро, а потім взимку (січень — лютий) до початку гону. З племінного ста­да вибраковують також самиць, у гніздах яких спостерігалась заги­бель або захворювання щенят, а також абортуючих самок. Особливу увагу слід приділяти усуненню різних несприятливих факторів, що знижують загальну резистентність звірів. Поліпшують годівлю, вводять вітамінні добавки, створюють оптимальні умови мікроклі­мату й температурного режиму, не допускають скупченого утри­мання тварин. Організовують заходи з недопущення на звіроферми диких звірів та бродячих собак. У разі появи хвороби в господарстві запроваджують обмеження,.забороняють вивезення та ввезення хутрових тварин, перегрупу­вання, зважування, бонітування, таврування, дегельмінтизацію звірів. Хворих тварин ізолюють у клітках по одному і проводять їх індивідуальне лікування. Перехворілих звірів утримують ізольова­но, а після дозрівання волосяного покриву забивають. Для профілактики інфекційного гепатиту в неблагополучних та загрозливих звірогосподарствах проводять щеплення дорослих зві­рів у грудні, щенят лисиць і песців — з 4-місячного віку. Вакцину вводять по 2 мл внутрішньом'язово дворазово, з інтервалом 14 діб. Вакцинацію проводять не пізніше ніж за 1 місяць до гону звірів і не раніше ніж через 20 діб після імунізації проти інших захворювань. У господарстві здійснюють ретельне механічне очищення по­двір'я, приміщень, кліток, інвентарю, предметів догляду, а потім дезінфекцію. Обмеження знімають через 30 діб після останнього випадку видужання чи загибелі тварини внаслідок інфекційного гепатиту та проведення остаточної дезінфекції гарячим 2 %-м роз­чином їдкого натру, 1 %-м розчином формальдегіду, 10 - 15 %-ю су­спензією свіжогашеного вапна. Землю під клітками дезінфікують 10 - 20 %-м розчином хлорного вапна.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 739 | Нарушение авторских прав