АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Інфекційний бурсит курей (хвороба Гамборо)

Інфекційний бурсит курей (Bursitis infectiosa galli, хвороба Гамборо) — гостра контагіозна хвороба молодих курей, що характе­ризується запаленням фабрицієвої сумки з наступною її атрофією, а також суглобів і кишок.

Історична довідка. Хворобу вперше описав у 1962 р. А. Косгро-ве, який у 1957 р. спостерігав її в містечку Гамборо (США). Поряд з гіпертрофією фабрицієвої сумки дослідник виявив ураження нирок, тому назвав хворобу «інфекційним нефрозом». Того ж року Р. Ван-терфельд і С. Хітчнер, спостерігаючи у США подібне вірусне захво­рювання курей з нирковими ураженнями, назвали його «синдромом нефрит-нефрозу». Пізніше М. Карнаюн (1965) довів, що симптоми «нефрит-нефрозу» при цій хворобі є супровідними, а основні зміни відбуваються у фабрицієвій сумці. Як самостійний збудник вірус інфекційного бурситу курей був виявлений і описаний у 1962 р. На XIV Всесвітньому конгресі з пта­хівництва в Іспанії (1970 р.) було прийнято рішення називати хво­робу «інфекційний бурсит». Захворювання трапляється в багатьох країнах Америки, Європи, Азії, Африки. Інфекційний бурсит діаг­ностовано і в Україні. Хвороба завдає значних економічних збитків, що зумовлюються загибеллю птиці, відставанням курчат у рості, вибраковуванням тушок, затратами на проведення ветеринарно-профілактичних заходів.

Збудник хвороби — РНК-геномний вірус з родини Birnaviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 60 - 65 нм. Вірус має 3 серотипи, проявляє тропізм до лімфоїдної тканини. Культивується в 10 -12-денних курячих ембріонах при зараженні в алантоїсну порож­нину, на хоріоналантоїсну оболонку, в жовтковий мішок, а також у первинній культурі клітин фібробластів або нирок курячого ембріо­на. В організмі перехворілої птиці зумовлює утворення віруснейтра-лізуючих та преципітувальних антитіл. Вірус резистентний до УФ-опромінення, дії ефіру, хлораміну, чу­тливий до трипсину. У посліді курей у пташниках зберігається до 120 діб, у воді та кормах — 52 доби. При 56 °С залишається життєздатним упродовж 5 год, при 60 °С — 90 хв, при 70 °С — 20 хв. Інак-тивується під дією 0,5 %-го розчину хлораміну через 10 хв, 0,5 %-го розчину формальдегіду — через 6 год, препаратів йоду — через 2 хв.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах до інфекційного бурситу сприйнятливі курчата будь-якого віку, однак особливо чут­ливі бройлери віком 2 — 11 тижнів та курчата віком менш як 3 тиж­ні, які не мають материнських антитіл. Джерелом збудника інфек­ції є хворі курчата, які виділяють вірус з калом. Зараження відбува­ється при спільному утриманні курчат з хворою птицею, через кон­таміновані вірусом корми, воду, повітря, предмети догляду, облад­нання, одяг обслуговуючого персоналу. Хвороба надзвичайно конта­гіозна і в разі первинного виникнення впродовж 3-4 діб охоплює 80-90 % сприйнятливого поголів'я, потім упродовж 5-7 діб іде на спад. У стаціонарно неблагополучних господарствах інфекційний бурсит проходить безсимптомно, з періодичним клінічним проявом серед окремих неімунних груп курчат. Характерним для інфекцій­ного бурситу є часті випадки ускладнення хвороби різними секун­дарними інфекціями.

Патогенез. В організмі вірус поширюється з кров'ю, виявляючи високий ступінь тропізму щодо слизової оболонки фабрицієвої сум­ки, особливо в період її функціонування. Через 36 - 48 год після за­раження у фабрицієвій сумці розвивається гострий запальний про­цес, спостерігаються масовий некроз лімфоцитів, посилена репроду­кція вірусу в цитоплазмі гістіоцитів та макрофагів. Згодом вірус на­копичується в нирках, селезінці, тимусі, печінці, легенях, головному мозку, спричинюючи запальні та дистрофічні процеси. У зв'язку з ураженням В-лімфоцитів і лімфоїдної тканини у фабрицієвій сумці гальмується утворення антитіл, значно підвищується чутливість захворілих курчат до секундарної інфекції.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 2-3 доби, іноді 1-3 тижні. Перебіг хвороби гострий, підгост­рий та латентний. У разі гострого перебігу симптоми хвороби з'являються раптово, відразу захворює 10 - 29 %, гине 0,5 - 15 % кур­чат. У хворих курчат спостерігаються водянистий пронос, депресія, відмова від кормів, невпевнена хода, забруднення пір'я навколо клоаки. У деяких курчат у ділянці клоаки відмічається сильний свербіж, який вони намагаються спинити розкльовуванням. Ці ознаки часто є першими симптомами хвороби, за якими на 3 - 4-ту добу починають розвиватися сенсорні порушення — глибока про­страція, дрижання голови та шиї, втрата здатності рухатися, кал стає слизисто-водянистим, набуває специфічного біло-жовтого ко­льору. В цей період спостерігається максимальна летальність, яка може досягати 80 %. Тривалість хвороби — 5-7 діб. Після цього настає швидке одужування курей.

Підгострий перебіг характерний для стаціонарно небла­гополучних господарств, хвороба проходить значно легше, іноді на­віть залишається непоміченою. Установлена можливість латент­ного безсимптомного перебігу інфекційного бурситу у курчат у перший тиждень після вилуплення або в стаціонарно неблагополуч­них господарствах.

Патологоанатомічні зміни постійно реєструються у фабриціє­вій сумці. Відмічається збільшення її розмірів у 3 - 4 рази, набряк, гіперемія, смугасті й крапчасті крововиливи, некротичні осередки на слизовій оболонці. В її просвіті виявляють серозний, рідше гемо­рагічний ексудат, іноді сироподібну фібринозну масу. Згодом відмі­чається стоншення складок слизової оболонки, прогресуюча атрофія фабрицієвої сумки. Спостерігається також значне збільшення печі­нки, набряк, світло-сірий колір нирок від накопичення в них уратів («бліда нирка»), атрофія селезінки, запалення травного каналу, іно­ді геморагії та ерозії в слизовій оболонці залозистого шлунка й слі­пої кишки. Під час гістологічного дослідження виявляють різкі за­пальні реакції з масовим некрозом клітинних елементів лімфоїдних фолікулів фабрицієвої сумки, некробіоз лімфоцитів у тимусі, пікноз і рексис лімфоцитів у селезінці, некроз епітелію канальців, діапе-дезні крововиливи, накопичення псевдоеозинофілів у інтерстиції нирок.

Діагноз ґрунтується на підставі епізоотологічних, клінічних, па­тологоанатомічних і гістологічних даних, а також результатів лабо­раторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає виділення вірусу в ку­рячих ембріонах або в первинних культурах клітин фібробластів чи нирок курячого ембріона, ідентифікацію виділеного вірусу за РН та РДП, проведення біопроби на курчатах, дослідження парних сиро­ваток крові для виявлення динаміки зростання титрів специфічних антитіл, гістологічні дослідження органів і тканин забитих хворих курчат. У лабораторію в термосі з льодом доставляють фабрицієву сумку, печінку, селезінку, нирки, взяті від забитих з діагностичною метою хворих курей після появи у них перших клінічних ознак. Через 7 діб від початку хвороби виділити вірус не вдається. Для серологічних досліджень направляють сироватки крові, які відбирають на почат­ку хвороби і через 21 добу. Для виділення вірусу заражають на хоріоналантоїсну оболонку 10 - 12-денні курячі ембріони, а також первинні культури клітин фібробластів чи нирок курячого ембріона. Загибель заражених емб­ріонів настає через 3-7 діб з характерними патологоанатомічними змінами — відставанням у розвитку, набряками підшкірної клітко­вини зародка, крововиливами на тілі, некротичними осередками в ечінці, селезінці, нирках. Виділений вірус ідентифікують за РН і РДП. У заражених культурах клітин через 2-3 доби виявляють ЦІІД з утворенням симпластів та ацидофільних тілець-включень. Вірус ідентифікують за РН. Біопробу ставлять на 21 - 25-денних курчатах, яких заражають інтраназально. Через 2-5 діб з'являють­ся клінічні ознаки хвороби: діарея, м'язовий тремор. При гістологічному дослідженні фабрицієвої сумки встановлю­ють крововиливи, некроз лімфоїдної тканини, цитоплазматичні тільця-включення. У разі інокуляції курчатам патологічного мате­ріалу зі слабовірулентним вірусом клінічні ознаки хвороби й пато­логоанатомічні зміни можуть не проявитися. В таких випадках ре­зультати біопроби оцінюють за виявленням вірусного антигену в патологічному матеріалі, взятому від забитих курчат, та за наявніс­тю специфічних антитіл. Ретроспективну діагностику інфекційного бурситу курей здійс­нюють на підставі зростання титрів віруснейтралізуючих та преципітувальних антитіл у парних сироватках крові курей, відібраної в господарствах, неблагополучних щодо цієї хвороби.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність ви­ключення кокцидіозу, хвороби Ньюкасла і кормового отруєння на підставі результатів вірусологічних, серологічних і токсикологічних досліджень. Перебіг кокцидіозу значно повільніший, ніж інфекційного бурситу. При ньому не виявляються патолого-гістологічні ураження фабрицієвої сумки, що є патогномонічними для інфекційного бурси­ту. Наявність кокцидій у вмісті кишок є підставою для діагнозу на кокцидіоз. Хворобу Ньюкасла діагностують за даними віру­сологічних і серологічних досліджень, які дають змогу встановити достовірний діагноз. Отруєння визначають токсикологічними дослідженнями кормів, характеризуються масовістю. Після виклю­чення з раціону токсичних кормів захворювання припиняється.

Лікування не розроблено.

Імунітет. У перехворілої птиці формується імунітет щодо повтор­ного зараження вірусом інфекційного бурситу. Для специфічної профілактики хвороби запропоновано живі атенуйовані та інакти-вовані вакцини, які застосовують з питною водою або аерозольно.

Профілактика та заходи боротьби. Передбачають комплекс ветеринарно-санітарних заходів, спрямованих на запобігання зане­сенню ззовні збудника хвороби курчатами, інкубаційним яйцем, тарою, транспортом, обладнанням, обслуговуючим персоналом. Слід суворо дотримуватись ізольованого вирощування птиці різних віко­вих груп, створювати нормативні зоогігієнічні умови їх утримання, забезпечувати повноцінними кормами, виконувати всі ветеринарно-санітарні правила, в тому числі проведення поточної дезінфекції пташників, очищення та знезараження повітря, що надходить у пташники. Доцільність запобіжних щеплень птиці проти інфекційного бур­ситу в благополучних господарствах визначається епізоотичною си­туацією в адміністративних зонах та рішеннями державних органі­зацій ветеринарної медицини.

У разі появи інфекційного бурситу в благополучних господарст­вах доцільно знищити всю птицю з наступним проведенням повного комплексу ветеринарно-санітарних заходів з ретельного очищення й дезінфекції всіх приміщень, обладнання та прилеглої території. У неблагополучних господарствах основним методом профілак­тики інфекційного бурситу є щеплення вакциною дорослих курей перед яйцевідкладанням, а також усіх курчат сприйнятливого ві­ку. У разі епізоотичного спалаху інфекційного бурситу всю птицю неблагополучного пташника забивають. Якщо поголовний забій усіх курей здійснити неможливо, знищують тільки хвору та підо­зрювану щодо захворювання на інфекційний бурсит птицю. Усіх здорових дорослих курей щеплюють внутрішньом'язово інактиво-ваною вакциною перед яйцевідкладанням, а молодих курчат — 2 - 3-разовим випоюванням живої вірусвакцини проти інфекцій­ного бурситу курей. Проводять ретельне очищення й дезінфекцію приміщень, облад­нання, інвентарю та території поблизу пташників. Для дезінфекції застосовують 2-3 %-й розчин їдкого натру, 2-3 %-й розчин фор­мальдегіду, 20 %-ву суспензію гашеного вапна, аерозолі йодистих препаратів, молочної кислоти. Послід і підстилку спалюють, органі­зовують знищення ектопаразитів. Якщо хворобу не вдається локалі­зувати, припиняють інкубацію яєць та вирощування молодняку, розробляють і реалізують комплексні оздоровчі заходи.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 797 | Нарушение авторских прав