АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Інфекційна (трансмісивна) енцефалопатія норок

Прочитайте:
  1. Алеутская болезнь норок
  2. Алеутська хвороба норок
  3. Асцит, жовтяниця, енцефалопатія
  4. Асцит, жовтяниця, енцефалопатія
  5. Пиодермия норок
  6. Постреанімаційна енцефалопатія
  7. Псевдомоноз норок

Інфекційна (трансмісивна) енцефалопатія норок (Infectiosa encephalopathiae lutreolarum) — маловивчена хвороба, що хара­ктеризується тривалим інкубаційним періодом, повільним перебі­гом, ураженням центральної нервової системи з майже завжди ле­тальним кінцем. Хвороба поширена в країнах зі штучним розведен­ням хутрових звірів. Завдає значної економічної шкоди.

Збудник хвороби — РНК-геномний вірус, що належить до ро­дини Retroviridae, підродини Lentivirinae (повільні ретровіруси). Віріони сферичної форми, розміром 47 х 100 нм, вкриті ліпідною оболонкою. Вірус ізолюється майже з усіх органів хворої тварини, у найвищій концентрації міститься в головному мозку, не виявляєть­ся в крові. Культивується в гліальних клітинах головного мозку. Вірус надзвичайно стійкий у зовнішньому середовищі. Зберіга­ється роками у фекаліях, сечі та іншому патологічному матеріалі. Не руйнується під дією ультрафіолетового опромінення, кип'ятіння впродовж 15 хв. Чутливий до дії фенолу й формальдегіду.

Епізоотологія хвороби. Захворювання спостерігається серед до­рослих звірів віком понад один рік. Захворілі норки виділяють вірус з фекаліями та сечею. Зараження відбувається через травний канал при згодовуванні контамінованих збудником хвороби кормів. Припу­скається, що норка не є природним хазяїном збудника інфекційної енцефалопатії, а вірус проникає в її організм із сирим м'ясом, тельбу­хами та при згодовуванні в сирому вигляді баранячих голів від інфі­кованих вірусом скрепі тварин. Захворювання виникає переважно влітку та восени. Характеризується дуже повільним перебігом ензоо­тії, яка, однак, під впливом несприятливих умов може швидко охопи­ти все неблагополучне стадо і спричинити масову загибель норок.

Патогенез вивчений недостатньо. Із травного каналу вірус по­трапляє в кров, розноситься по всьому організму, долає гематоен-цефалітний бар'єр і проникає в центральну нервову систему, спри­чинюючи такі характерні для енцефалопатії ураження, як вакуолі-зація нейронів та астроцитоз. Проникнення й розмноження вірусу в центральній нервовій системі зумовлює також розвиток характер­них клінічних ознак — епілептичні напади, судоми, паралічі, порушення координації рухів. Патологічний процес нерідко усклад­нюється приєднанням вторинних бактеріальних інфекцій.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 6-12 міс і більше. Найхарактернішими є клінічні ознаки, що зумовлюються ураженням центральної нервової системи. Про­являються в неухильному зростанні збудження тварини та прогре­суючої атаксії, які періодично змінюються спонтанними конвульсі­ями й сонливістю. Захворілі норки бігають по клітці, здійснюють колові рухи й кусають хвости. Самки не звертають жодної уваги на своїх щенят, забувають набуті навички, розкидають фекалії по всій клітці. Збудження замінюється пригніченням, розвиваються сонли­вість, атаксія, епілептичні напади, хутро втрачає блиск, стає скуйов­дженим. Тривалість хвороби — 2-7 тижнів, потім настає смерть, видужування не буває. Перед загибеллю у норок часто відмічаються збудження, епілептичні напади.

Патологоанатомічні та гістологічні зміни. У внутрішніх ор­ганах не спостерігаються. Іноді відмічається виснаження звіра, на­бряк головного мозку та його оболонок. Усі патогістологічні зміни виявляються в головному мозку, під час дослідження якого встанов­люються вакуольна дистрофія нервових клітин і сірої міжклітинної мозкової речовини, проліферація астроцитарної глії в ділянці вес­тибулярних ядер, варолієвого мосту й середнього мозку (Н. І. Архи-пов, 1984). В уражених нейронах спостерігаються поодинокі або чи­сленні вакуолі різного розміру та форми, деякі нейрони повністю лізовані. Особливо характерними є великі вакуолі, які займають майже всю клітину, а протоплазма виявляється у вигляді вузького обідка по периферії клітини. Спостерігається також вакуолізація і розм'якшення сірої мозкової речовини, що зумовлює його пористий (спонгіозний) вигляд. Запальні реакції відсутні.

Діагноз ґрунтується на аналізі клінічних і епізоотологічних да­них та патоморфологічних досліджень головного мозку. Діагноз вва­жають установленим у разі характерного повільного перебігу хвороби у дорослих норок з ураженням центральної нервової системи та ви­явленні хоча б в одному гістопрепараті не менш як 10 вакуолізованих нервових клітин (особливо великих) при відсутності запальної реакції.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність ви­ключення авітамінозу В та самопогризання. Слід мати на увазі, що інфекційна енцефалопатія смертельно вражає тільки дорослих зві­рів, тоді як авітаміноз В та самопогризання спостерігаються серед молодняку норок і супроводжуються невисокою летальністю. Для обох цих захворювань характерна відсутність вірусного етіологічно­го фактора. Під час розтину загиблих при авітамінозі В щенят виявляють гіперемію головного мозку, ураження печінки, кровови­ливи під ендо- та епікардом, дерматити. Під час гістологічного до­слідження встановлюють жирову дистрофію і некроз гепатоцитів, зернисту і вакуольну дистрофію нейронів, проліферацію і дистрофію ендотелію судин, дистрофію сім'ярідного епітелію. Самопогри­зання виникає під дією різних стресових факторів, проявляється збудженням, свербежем, розгризанням та травмуванням різних ді­лянок тіла з наступним інфікуванням і нагноєнням тканин. Гісто­логічними дослідженнями виявляють вакуолізацію і некроз нейро­нів головного мозку та спонгіоз провідних шляхів спинного мозку.

Лікування. Специфічної терапії не розроблено. Проводять сим­птоматичне лікування, застосовують вітаміни групи В та вітамін С.

Імунітет. Беручи до уваги відсутність випадків одужання захво­рілих норок, можна стверджувати, що імунітет при інфекційній ен-цефалопатії не утворюється.

Профілактика та заходи боротьби. Засобів специфічної про­філактики цієї хвороби не запропоновано. Підозрюваних щодо за­хворювання на інфекційну енцефалопатію норок переводять в ізо­лятор, де утримують до забійного періоду. Приміщення й клітки, де знаходились інфіковані звірі, інвентар та предмети догляду за ни­ми, дезінфікують 5 %-м розчином сірчано-карболової суміші, 20 %-м розчином хлорного вапна, а за можливості обпалюють вогнем пая­льної лампи. Самок, у виводках яких спостерігалась енцефалопатія, вибраковують з племінного стада.

 


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 683 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)