АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Синдром зниження несучості курок

Синдром зниження несучості курок (Egg drop syndrome-76, EDS-76, синдром лиття яєць) — вірусна хвороба курей-несучок, що характеризується різким зниженням несучості, розм'якшенням або відсутністю шкаралупи яєць, зниженням їх інкубаційної якості.

Історична довідка. Захворювання належить до маловивчених аденовірусних інфекцій птиці, що супроводжується синдромом EDS-76 (синдром зниження несучості-76). У 1976 р. було встановле­но, що качиний аденовірус EDS-76 (штам 127) є патогенним для ку­рок, зумовлюючи у них «синдром кладки недозрілих яєць» без твер­дої шкаралупи. Хвороба реєструється в багатьох країнах світу. У неблагополучних щодо EDS-76 пташиних господарствах відмі­чається зниження продуктивності курок-несучок на 30 - 60 %, погір­шення якості яєць, зменшення плодючості у курок та життєздатнос­ті курчат.

Збудник хвороби — качиний ДНК-геномний вірус EDS-76 (штам 127), що належить до родини Adenoviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 75 - 80 нм. Вірус аглютинує еритроцити курей, качок та гусей. У хворих курей виявляється в яйцепроводах, верхніх дихальних шляхах, носовому й фарингеальному слизі та печінці впродовж 15 діб після появи перших клінічних ознак хвороби. Роз­множується в качиних та курячих ембріонах при зараженні в алан-тоїсну порожнину, зумовлюючи їх загибель на 7 - 10-ту добу. Репро­дукується в первинних культурах клітин нирок і печінки качиних ембріонів, фібробластів качиного ембріона, важче — в культурах клітин печінки курчат та нирок курей. Утворює внутрішньоядерні ацидофільні включення в епітеліальних клітинах м'язового шлун­ка, зумовлює дистрофію гепатоцитів та вакуолізацію цитоплазми клітин. Вірус EDS-76 стійкий до дії хлороформу, ефіру, трипсину, 2 %-го розчину фенолу, 50 %-го розчину спирту, але чутливий до дії формальдегіду. Зберігає активність при 50 °С впродовж 3 год, при 56 °С — 1 год, при 80 °С — 30 хв.

Епізоотологія хвороби. На синдром зниження несучості хворі­ють курки-несучки 25 - 35-тижневого віку. Хвороба уражає пере­важно племінну птицю і курок м'ясних порід, які несуть яйця бру­натного кольору. Джерелом збудника хвороби є хворі й перехворілі курки, які є носіями вірусу впродовж тривалого часу. Потенційним джерелом вірусу EDS-76 можуть бути свійські й дикі качки, гуси та інша водоплавна птиця. Із організму хворих курок вірус виділяєть­ся з фекаліями, витіканнями з ротової порожнини і носових отворів, яйцями. Вірус EDS-76 передається вертикально, через інфіковані яйця, хоча припускається можливість горизонтального поширення збудника через інфікований послід і сперму півнів. Факторами передавання вірусу можуть бути пташники, шкара­лупа яєць, корми, напувалки, предмети догляду за птицею, одяг та взуття обслуговуючого персоналу, забруднені виділеннями інфіко­ваних курей. В організм здорових курей вірус може проникати трансоваріально, аліментарно, аерогенно, контактно. Захворювання у заражених курей виникає в період яйцевідкладання, до того часу жодних клінічних ознак інфекції не спостерігається. Патогенез не вивчено. Установлено, що вірус EDS-76 розмножу­ється в епітеліальних клітинах яйцепроводу, порушуючи їх функ­цію формування якісної шкаралупи.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Основною клінічною ознакою хвороби є різке (на 30 - 60 %) зниження несучості курок упродовж 6-7 тижнів. При цьому в перші 4-5 тижнів продуктив­ність падає, а в наступні 2-3 тижні спостерігається поступове 5G відновлення. Курки впродовж перших 2-3 тижнів хвороби несун яйця зі слабкою, деформованою та депігментованою шкаралупою, з кільцями та смугами по екватору, або зовсім без шкаралупи. Значне погіршується й якість яєць, їхній білок стає водянистим і каламут ним. Різко знижуються інкубаційні якості яєць, курчата, що вилуп люються, нежиттєздатні, кволі, більшість із них гине впродовж першої доби. Хворі курки стають кволими й малорухливими, втрачають апетит, худнуть, у них порушується яйцевідкладання, іноді з'являється пронос. Через 2-3 тижні курки починають одужувати, поступово набирати масу і відновлювати несучість, однак початко­вого рівня ніколи не досягають.

Патологоанатомічні зміни. Здебільшого відсутні або виражені слабко. Іноді виявляються ознаки катарального ентериту, набряк та інфільтрація яйцепроводів.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, клі­нічних симптомів хвороби і, головним чином, за результатами лабо­раторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає виділення вірусу на 12 - 13-добових качиних ембріонах шляхом зараження їх в аланто-їсну порожнину, а також у первинних культурах клітин фіброблас­тів качиних ембріонів, індикацію та ідентифікацію виділеного віру­су за РІФ (специфічне світіння культур клітин фібробластів спосте­рігається уже через 14 год після їх зараження), за РН (на качиних ембріонах та первинних культурах клітин качиних фібробластів), за РЗГА, яку вважають найбільш чутливою порівняно з іншими діаг­ностичними тестами. Ретроспективну діагностику проводять із сиро­ватками крові захворілих курок 160 — 180-добового віку на 5 - 7-му добу хвороби і повторно через 15-21 добу. Зростання титрів анти-гемаглютишнів у другій пробі свідчить про циркуляцію вірусу серед птиці. РЗГА рекомендується для масових серологічних обстежень. При цьому носіями вірусу EDS-76 вважають курок, у крові яких знаходять антитіла в титрах 1: 4 - 1: 32. У лабораторію в термосі з льодом надсилають: від клінічно хво­рих курок (з 1-ї по 7-му добу хвороби) носоглоткові змиви, зскрібки з кон'юнктиви, фекалії (до 10-ї доби хвороби); від загиблих курок — носову перегородку, легені, трахею, печінку, кишечник, лімфовуз­ли. Для ретроспективної діагностики направляють парні сироватки крові, які відбирають на 5 - 7-му добу хвороби, а потім через 15-21 добу.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність ви­ключення хвороби Ньюкасла, кокцидіозу та отруєння. З цією метою проводять відповідні вірусологічні, гельмінтологічні та токсиколо­гічні дослідження.

Імунітет. У перехворілих на синдром зниження несучості курок формується тривалий імунітет. Для специфічної профілактики хво­роби запропоновано інактивовані й живі вакцини на основі адено­вірусу EDS-76 зі штамів 127 та ВС-14.

Лікування не розроблено.

Профілактика та заходи боротьби. Ґрунтуються на суворому виконанні ветеринарно-санітарних правил з метою запобігання за­несенню збудника хвороби ззовні. Для інкубації використовують яйця тільки від курей віком понад 40 тижнів, яких заздалегідь пе­ревіряють за РЗГА. Повторне дослідження проводять через 2-3 тижні. Серологічно позитивних курей зі зростаючими титрами гема­глютинінів забивають. Наявність їх свідчить про циркуляцію вірусу в господарстві. У разі виникнення хвороби негайно запроваджують карантинні обмеження. Усю неблагополучну групу птиці забивають. Проводять механічне очищення та дворазову дезінфекцію приміщень і місць перебування інфікованої птиці, профілактичну перерву в інкубації яєць терміном 2 міс. Здійснюють клінічне та серологічне обстежен­ня всієї наявної в господарстві птиці. Позитивно реагуючих курей забивають на м'ясо. Дорослих курей щеплюють інактивованою вак­циною перед яйцекладкою. Для дезінфекції застосовують 2 %-й розчин формальдегіду, 3 %-й розчин їдкого натру за експозиції 1,5 год.

Хвороби собак і хутрових звірів

Чума м'ясоїдних

Чума м'ясоїдних (Pestis carnivorum, хвороба Карре, чума собак, інфекційна катаральна лихоманка собак) — гостра контагіозна хво­роба, що характеризується гарячкою, катаральним запаленням слизових оболонок органів дихання, травлення й сечовиділення, а також ураженням центральної нервової системи, очей та шкіри.

Історична довідка. Чуму м'ясоїдних установлено в Європі та Росії в другій половині XVIII ст. У 1762 р. зареєстровано в Криму під назвою «кримська хвороба». Вірус чуми собак вперше був вияв­лений французьким ученим Карре в 1905 p., вірусна природа хво­роби доведена Данкіним і Лейдлоу в 1926 р. Чума м'ясоїдних поши­рена в багатьох країнах світу, завдає значних економічних збитків хутровому звірівництву та службовому собаківництву.

Збудник хвороби — РНК-геномний пантропний вірус з родини Paramyxoviridae. Віріони поліморфні, найчастіше сферичної форми, діаметром 115 - 160 нм, вкриті поверхневою глікопротеїдною оболон­кою з виступами завдовжки 8 — 10 нм. В організмі хворих тварин вірус у високих титрах виявляється в крові, селезінці, кістковому мозку, лімфатичних вузлах, плевральному та перитонеальному ек­судатах, носових виділеннях. Добре розмножується в курячих емб­ріонах, первинних культурах клітин нирок собак, тхорів й кролів, а після адаптації до курячих ембріонів також у перещеплюваних лі­ніях Неіа і Hep. Вірус відносно стійкий у зовнішньому середовищі: при мінус 20 °С залишається життєздатним в органах загиблих собак упродовж 6 міс, у носовому слизі — 1-2 міс, у крові — 3 міс. За плюсових темпера­тур не змінює своєї активності у фекаліях та носових виділеннях 7 -11 діб, при мінус 10 °С — кілька місяців, при 76 °С — тривалий час, у ліофілізованому стані — понад рік. Інактивується при 60 °С через 30 хв, при 100 °С — миттєво, під дією сонячного світла — через кіль­ка годин, ультрафіолетового опромінення — 30 хв. Руйнується 2 %-м розчином формаліну або фенолу впродовж кількох годин.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах до чуми найбільш сприйнятливі собаки, лисиці, норки, єноти, стійкіші — песці, вовки, шакали, койоти, леопарди, рисі, леви, гієни, ведмеді, борсуки, лас­ки, видри, куниці, тхори. Захворювання можливе в будь-якому віці, однак частіше хворіють молоді тварини — собаки віком від 2 міс до 1 року, хутрові звірі — до 5-місячного віку. Резервуаром вірусу чуми м'ясоїдних у природі є дикі м'ясоїдні тварини та бродячі собаки. Джерелом збудника інфекції є хворі на чуму тварини, що виділяють вірус з витіканнями з очей і носа, слиною, калом, сечею, а також перехворілі тварини-вірусоносії впродовж 3 міс після одужання. За­раження відбувається при прямому контакті здорових тварин з хво­рими, через контаміновані вірусом корми, воду, повітря, підстилку, предмети догляду, годівниці, одяг та взуття обслуговуючого персо­налу. Механічними переносниками збудника хвороби можуть бути птахи, гризуни, жалкі комахи, люди. Хвороба реєструється впродовж усього року, однак частіше навес­ні та восени. Проходить у вигляді спорадичних випадків, ензоотій та епізоотій, що визначається рівнем імунітету у сприйнятливих тварин, величиною популяцій, частотою контактів серед диких зві­рів, умовами утримання та повноцінністю кормових раціонів хутро­вих звірів, яких розводять у неволі. Чума м'ясоїдних нерідко ускла­днюється секундарною мікрофлорою (сальмонели, пастерели, коки) або супроводжується інфекційним гепатитом та парвовірусною ін­фекцією. У разі спалаху чуми серед неімунних тварин захворюва­ність може сягати 90 %, летальність — 60-80 %.

Патогенез. Після проникнення в організм через слизові оболон­ки дихальних шляхів вірус у перші 6 діб репродукується в лімфоїд­ній тканині, звідки кров'ю та лімфою розноситься по всьому організ­му, спричинюючи вірусемію, запалення слизових оболонок дихаль­них шляхів і травного каналу, ураження очей, нервової тканини, епідермальних клітин шкіри на кінцівках. Надалі патологічний процес часто ускладнюється вторинною бактеріальною мікрофлорою.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. У собак інкубаційний період триває від кількох днів до 3 тижнів і довше. Перебіг хвороби надгострий, гострий, підгострий та хронічний. Розрізняють легене­ву, кишкову, нервову та шкірну форми чуми, іноді відмічається змішана форма хвороби. Надгострий перебіг буває дуже рід­ко, характеризується раптовим підвищенням температури тіла до 40 - 41 °С, різким пригніченням, відмовою від кормів, швидкою за­гибеллю тварини в перші 2-3 доби хвороби. Гострий перебіг спостерігають на початку ензоотії. Прояв­ляється високою температурою (39,5 - 41,2 °С), яка утримується 1 -2 доби, потім знижується, стає сталою чи ремітивною. Тварини ма­лорухливі, тремтять, відмовляються від кормів. З ніздрів витікає се­розний, слизистий, а згодом гнійний ексудат, розвивається кон'юн­ктивіт, з'являється кашель. Може також спостерігатись ураження травного каналу. Тривалість хвороби — 15-21 доба.

Найчастіше трапляється підгострий перебіг. Проявляється пригніченням, зниженням апетиту, важким диханням. Спостеріга­ються світлобоязнь, почервоніння та набряк кон'юнктиви, склею­вання повік гноєм. Навколо ніздрів, рота, на внутрішній поверхні стегон та черевної стінки з'являються дрібні червоні плями, на місці яких згодом утворюються гнійні міхурці та кірочки. Тривалість хво­роби — 3-4 тижні. Хронічний перебіг проявляється уражен­ням нервової системи. Хвороба триває 1 міс і більше. Форма прояву хвороби визначається домінуючими клінічними симптомами. Однак за всіх форм хвороби уражаються очі. У разі легеневої форми спостерігаються риніт, трахеїт, бронхіт, прискорене важке дихання. Згодом різко підвищується температура, розвиваєть­ся плеврит, катаральне запалення легень. За кишкової форми відмічають запори, що змінюються проносом, фекалії рідкі, жовтого кольору, з домішкою слизу та крові, блювання, повну відмову від ко­рмів, швидке виснаження. У разі шкірної форми на безшерстих ділянках черева й стегон з'являються пустульозно-вузликові уражен­ня, екзема, кірочки. Нервова форма супроводжується збудженням тварини, агресивністю, судомами окремих груп м'язів, парезами, па­ралічами задніх кінцівок, прямої кишки, сечового міхура, лицевого нерва. Розвиваються сліпота, глухота, втрата нюху, які нерідко за­лишаються на все життя. За змішаної форми можливе одночасне ураження органів дихання і травлення або нервової системи.

У хутрових звірів інкубаційний період триває 9 — 30 діб, іноді довше. Хвороба проявляється тими самими клінічними ознаками, що й у собак. У лисиць переважають катаральні явища (кон'юнктивіти, риніти), наприкінці спалаху ензоотії домінує нервова форма. У норок відмічають слизисто-гнійні кон'юнктивіти та риніти, опухання лап. Проте частіше зустрічається шкірна форма, при цьому ураження не­рідко спостерігаються по всьому тулубу. В кінці хвороби порушується координація рухів, виникають паралічі кінцівок, з'являється пронос. Тривалість хвороби — 2-18 діб. Летальність у молодняку може дося­гати 100 %, у дорослих звірів — 30 - 35 %. У тхорів спостерігаються катаральні явища, дегідратація, випинання та набряк прямої киш­ки. У соболів і песців ураження шкіри не буває.

Патологоанатомічні зміни. При надгострому перебігу хвороби виявляють накопичення серозного ексудату в серцевій сорочці, дріб­ні крововиливи в серцевому м'язі, катаральне запалення слизових оболонок. При гострому перебігу чуми спостерігають катаральне або гнійне запалення слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, бронхів, плеври. У легенях відмічають сірувато-червоні зони запа­лення або осередки ателектазу. На слизовій оболонці травного ка­налу — крововиливи, ерозії, виразки. Характерними для чуми собак вважаються крапчасті та смугасті крововиливи на слизових оболон­ках дванадцятипалої й прямої кишок, а також сечового міхура. Се­лезінка часто збільшена і застійно гіперемійована. В головному та спинному мозку виявляють негнійний енцефаломієліт.

Діагноз установлюють на підставі клініко-епізоотологічних даних, патологоанатомічних змін та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Ґрунтується на виявленні в гістоло­гічних зрізах специфічних тілець-включень у цитоплазмі епітелі­альних клітин слизової оболонки сечового міхура, в ядрі клітин епі­телію слизових оболонок жовчного міхура, жовчних ходів, шлунка, дванадцятипалої кишки, звивистих канальців нирок, бронхів та альвеол хворих або загиблих звірів. У сумнівних випадках вдаються до біопроби на щенятах того виду тварин, від якого взято патологіч­ний матеріал для дослідження. Щенята лисиць, норок, песців на 10 - 14-ту добу після підшкірного або внутрішньом'язового введення 3-5 мл 10 %-ї суспензії патологічного матеріалу захворюють на чу­му з характерними клінічними ознаками: підвищення температури тіла, відмова від кормів, пронос, кон'юнктивіт, риніт. Вірусологічні дослідження для виділення та ідентифікації вірусу пов'язані зі значними труднощами, тому їх проводять дуже рідко. З метою ретроспективної діагностики досліджують парні сироватки крові хворих і перехворілих тварин за допомогою РН, РЗК та РЗГА. У лабораторію для дослідження направляють цілі трупи звірів і со­бак або паренхіматозні органи, лімфатичні вузли, головний мозок, сечовий міхур. Для серологічного дослідження надсилають проби сироваток крові.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення інфек­ційного гепатиту (інфекційного енцефаломієліту), сказу, хвороби Ауєскі, алеутської хвороби норок, парвовірусного ентериту норок, пасте­рельозу, сальмонельозу, авітамінозу В1, кормових отруєнь. При інфекційному енцефаломієліті, як і при чумі м'ясоїдних, спостерігаються нервові явища, однак виражені вони значно сильні­ше і супроводжуються епілептичними нападами, судомами окремих груп м'язів, слинотечею. Характерні жовтяничність і збільшення пе­чінки. Загибель щенят трапляється лише в окремих сім'ях. Не буває риніту, кон'юнктивіту, пустульозних висипань на шкірі черева та внутрішній поверхні стегон. Позитивні результати біопроби на мор­ських свинках та білих щурах, які не чутливі до вірусу чуми. Сказ характеризується агресивністю хворих звірів, паралічами нижньої щелепи та задніх кінцівок. В амонових рогах головного мозку вияв­ляються тільця Бабеша — Негрі. Відсутні характерні для чуми м'ясоїдних риніти й кон'юнктивіти. Перебіг хвороби Ауєскі у собак, котів та хутрових звірів надзвичайно швидкий, упродовж одні­єї доби, супроводжується сильним свербежем. Хворі тварини енергій­но розчухують та гризуть сверблячі ділянки шиї, відмічаються часті жувальні рухи з виділенням з ротової порожнини значної кількості пінистої слини. Збудник патогенний для білих мишей, кролів та мор­ських свинок, які не сприйнятливі до вірусу чуми м'ясоїдних. На парвовірусний ентерит м'ясоїдних хворіють щенята після відлучення їх від матерів. Хвороба виникає раптово, перебіг переважно гострий (5-7 діб), супроводжується ураженням в основному тонких кишок. Відсутні кон'юнктивіти, риніти, нервові явища, що характеризують чуму. Позитивні результати біопроби на молодих кошенятах. Під час досліджень у фекаліях виявляються трубочки десквамованого епітелію слизової оболонки, а в епітелії тонких ки­шок — внутрішньоядерні включення. Діагноз остаточно встановлю­ють після отримання позитивних результатів досліджень патологіч­ного матеріалу за РГА та РЗГА. Для алеутської хвороби но­рок характерні стаціонарність, дуже повільне поширення інфекції, латентний перебіг хвороби. Діагноз установлюють на підставі пози­тивних показників реакції імуноелектрофорезу та йодноаглютина-ційного тесту. Пастерельоз з'являється в господарстві раптово, швидко охоплює звірів усіх вікових груп. Гострий перебіг хвороби ха­рактеризується явищами септицемії та геморагічного діатезу, хроні­чний' перебіг — осередковим некрозом клітин паренхіми печінки, нирок, шлунка. Бактеріологічні дослідження забезпечують швидке виділення збудника хвороби. Сальмонельоз спостерігається пе­реважно влітку (липень — серпень) серед щенят 1 - 2-місячного віку. На розтині виявляється збільшена в 5 - 10 разів селезінка. Збудник хвороби швидко визначається бактеріологічними дослідженнями. Отруєння завжди пов'язане зі згодовуванням неякісних кормів, що встановлюється токсикологічними дослідженнями. При гіпо­вітамінозах В1 спостерігається дистрофія та переродження пе­чінки. Діагноз підтверджується результатами біохімічних дослі­джень крові та сечі на вміст вітаміну В1 і піровиноградної кислоти.

Лікування. На початку хвороби з успіхом використовують гіперімунну сироватку проти чуми м'ясоїдних і гамма-глобулін, меншою мірою — цитровану кров здорових звірів. Для пригнічення збудників секундарної інфекції застосовують сульфаніламідні й нітрофуранові препарати, а також антибіотики широкого спектра дії з попереднім визначенням чутливості до них бактеріальної мікрофлори. Проводять також симптоматичне лікування, дають серцеві, жарознижувальні та відхаркувальні препарати. При нервових явищах призначають люмі­нал, мединал, бромід калію та інші засоби. Хворих тварин забезпе­чують дієтичними кормами та оптимальними умовами утримання.

Імунітет. Після перехворювання на чуму м'ясоїдних формується стійкий і тривалий імунітет. Щенята від імунних матерів не сприй­нятливі до вірусу чуми впродовж 2-3 міс після народження (колост-ральний імунітет). Для специфічної профілактики застосовують сухі культуральні вірусвакцини з атенуйованих штамів 668-КФ, ЕПМ і Вакчум, які зумовлюють створення імунітету терміном до одного року. У неблагополучних звірогосподарствах рекомендується щеплен­ня вагітних самок, а також використання 3- і 4-валентних полівак-цин (проти чуми, вірусного ентериту, ботулізму і псевдомонозу).

Профілактика та заходи боротьби. Ґрунтуються на суворому виконанні ветеринарно-санітарних правил розведення тварин та їх планомірної специфічної вакцинації. Завозити собак або хутрових звірів дозволяється лише з благополучних щодо чуми звірівницьких ферм та собакорозплідників. Усіх новоприбулих тварин витримують у профілактичному карантині впродовж ЗО днів. Систематично знищують бродячих собак, розплідники захищають від проникнен­ня на їхню територію диких звірів. Регулярно проводять очищення та дезінфекцію кліток, будиноч­ків, території розплідника. Здійснюють постійний ветеринарний нагляд за всім поголів'ям тварин, у тому числі за собаками робітни­ків звіроферм. У разі появи хвороби у звірогосподарстві запрова­джують карантинні обмеження, згідно з якими забороняється вве­зення та вивезення чутливих до чуми м'ясоїдних тварин, припиня­ються перегрупування, зважування, таврування тварин та прове­дення інших заходів, які можуть сприяти поширенню збудника ін­фекції. Хворих та підозрюваних щодо захворювання тварин негайно ізолюють і лікують. Усіх клінічно здорових тварин щеплюють вак­циною проти чуми м'ясоїдних незалежно від віку та пори року. Ту­шки загиблих тварин спалюють, шкури знімають в ізоляторах, ви­сушують 3 доби при 25 — 33 °С, потім витримують ще 10 діб за кім­натної температури. Після кожного випадку видалення хворої тва­рини проводять дезінфекцію всього приміщення для тварин, очи­щення та знезараження кліток, ґрунту під клітками, переносних ящиків, інвентарю. В ізоляторах щодня проводять дезінфекцію. Карантин з неблагополучного господарства знімають через 30 діб після останнього випадку видужання або загибелі хворої на чуму тварини, проведення остаточної дезінфекції. Вивезення собак з гос­подарства дозволяється через 1,5 міс, хутрових звірів — через 6 міс після зняття карантинних обмежень. Для дезінфекції приміщень, будиночків, вольєрів, кліток та ін­вентарю застосовують 2-4 %-й розчин їдкого натру, просвітлений розчин хлорного вапна, що містить 2 % активного хлору, 3 %-й роз­чин креоліну, 3 %-ву емульсію лізолу. Гній знезаражують біотерміч­ним способом.

Сальмонельоз

Сальмонельоз (Salmonellosis) — гостра контагіозна хвороба хут­рових звірів, що характеризується гарячкою, ураженням кишок, се­лезінки та печінки.

Історична довідка. Сальмонельоз, як самостійне захворювання сріблясто-чорних лисиць, вперше був описаний у колишньому Радян­ському Союзі О. П. Любимовою в 1930 p., нутрій і песців — О. О. Буро­вим та С. Я. Любашенком у 1932 р. Захворювання мало епізоотичне поширення, завдавало значних економічних збитків у зв'язку з ви­сокою летальністю звірів (40 — 90 %). У 1940 р. хворобу було виявлено в Німеччині, Англії, Норвегії. Нині реєструється у вигляді споради­чних випадків та незначних ензоотій у різних країнах Європи та Америки. Трапляється в звірогосподарствах України.

Збудники хвороби — Salm. typhimurium, Salm. dublin, Salm. cholerae suis, що належать до родини Enterobacteriaceae. Дуже по­ширені в природі, перебувають у кишках здорових звірів. Штами сальмонел, що виділяються від хворих звірів, за біологічними влас­тивостями не відрізняються від штамів сальмонел в інших тварин. Культивуються на звичайних живильних середовищах, а також на диференціально-діагностичних середовищах Ендо, Левіна, Плоски-рева, бісмут-сульфатному агарі. Патогенні для лабораторних тва­рин, насамперед мишей, а також морських свинок і кролів. Сальмо­нели досить стійкі у зовнішньому середовищі: в ґрунті залишаються життєздатними 30 - 270 діб, у трупах — до 100 днів, у відкритих водоймах і питній воді — 11 — 120 діб, у замороженому м'ясі — 6 — 13 міс, у яйцях — до 13 міс. Руйнуються під дією прямого сонячного проміння через 5 — 9 год, звичайних дезінфектантів — через 15 — 20 хв.

Епізоотологія хвороби. На сальмонельоз хворіють сріблясто-чорні лисиці, песці, нутрії, єноти, соболі, норки. Більш стійкі до збуд­ника норки, бобри, єноти. Дорослі звірі захворюють рідше, ніж мо­лодняк. Джерелом збудника інфекції є хворі тварини та самиці-бактеріоносії, у приплоді яких і хворіють щенята. З організму інфі­кованих тварин сальмонели виділяються з фекаліями, сечею, сли­ною, носовими витіканнями. Зараження тварин відбувається аліментарно, аерогенно, можливо, і внутрішньоутробно. Основними факторами передавання збудника є м'ясо, м'ясо-кісткове борошно та молоко від хворих і перехворілих на сальмонельоз сільськогосподарських тварин. У цьому разі захворю­вання в короткий термін уражає багато звірів і супроводжується ви­сокою летальністю. Далі хвороба поширюється через контаміновані збудником корми, воду, предмети догляду, руки і одяг обслуговуючо­го персоналу. Збудник інфекції може бути занесений на звіроферму мишами, щурами, птахами, мухами. Можливе й спонтанне виник­нення хвороби внаслідок загострення дуже поширеного бактеріоно­сійства серед дорослого маточного поголів'я звірів. У цьому разі хво­роба уражає окремі приплоди і має характер обмежених ензоотій. Сальмонельоз реєструється переважно влітку — у червні — серпні. У разі спалаху сальмонельозу в період вагітності спостерігаються масо­ві аборти і висока загибель новонароджених 1 - 10-денних щенят. Появі та поширенню хвороби сприяють різні порушення зоогігіє­нічних вимог щодо годівлі та утримання маточного поголів'я і мо­лодняку хутрових звірів — нестача в раціонах тваринних білків, вітамінів або мінеральних речовин, тривале транспортування, ску­пченість, підвищена вологість, перегрівання тварин. У щенят стре­совими факторами можуть стати зміна зубів, різні інвазії та відлучення їх від матерів. Захворюваність хутрових звірів при сальмоне­льозі становить 42 - 60 %, летальність 20 - 90 %.

Патогенез. Після проникнення в кишки сальмонели швидко розмножуються і виробляють токсини, спричинюючи запальні яви­ща, порушення всмоктування поживних речовин, посилену пери­стальтику. Занесення збудника в кров та паренхіматозні органи зумовлює бактеріемію, дистрофічні й некробіотичні явища в ткани­нах, крововиливи в серозних і слизових оболонках.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 3-20 діб. Перебіг хвороби гострий, підгострий та хронічний. За гострого перебігу звірі відмовляються від кормів, стан збу­дження змінюється пригніченням. Температура тіла підвищується до 41 - 42 °С і утримується впродовж усієї хвороби. Захворілі твари­ни більше лежать або повільно пересуваються по клітці, згорблені, до всього байдужі, із запалими очима. Часто спостерігається пронос, блювання. У окремих звірів відмічають значну слинотечу, клонічні судоми, парези заду, мимовільне виділення сечі й калу. Загибель настає на 1 - 3-тю добу хвороби. Основною ознакою підгострого перебігу є розлади функції кишок. Фекалії водянисті, в них виявляються бульбашки газу, знач­на кількість слизу, іноді домішки крові. Тварини пригнічені, відмов­ляються від кормів, шерстний покрив скуйовджений, очі запалі. Тем­пература підвищена до 40 - 41 °С, дихання прискорене, поверхневе. У лисиць та песців нерідко спостерігаються кашель, кератит, гнійний кон'юнктивіт, гнійні виділення з носа, очей, а при сальмонельозі, зу­мовленому S. cholerar suis, також жовтяничність слизових оболонок, шкіри, кон'юнктиви. Можуть розвиватися парези та паралічі задніх кінцівок. Загибель настає через 7 - 14 діб від початку хвороби. Хронічний перебіг спостерігається лише у лисиць та песців. У хворих звірів відмічають слабкість, анемію, поганий апетит, про­носи зі значною кількістю слизу, гнійний кон'юнктивіт. Тварини гинуть через 3-4 тижні в стані сильного виснаження. У захворілих у період гону й вагітності самиць спостерігається масова безплід­ність (14 - 20 %), аборти (до 15 %) і висока смертність (до 20 %) ще­нят у перші дні життя.

Патологоанатомічні зміни. Трупи загиблих внаслідок саль­монельозу звірів виснажені. У лисиць, песців та єнотів часто вияв­ляються жовтяничність кон'юнктиви, підшкірної сполучної ткани­ни, скелетних м'язів, слизових оболонок та серозних покривів, а та­кож органів грудної й черевної порожнин. Печінка збільшена, в'ялої консистенції, забарвлена за гострого перебігу хвороби в темно-червоний колір, іноді з жовтяничним відтінком, за хронічного пере­бігу — в глинисто-жовтий колір. Селезінка різко збільшена, в'ялої консистенції, темно-коричневого або темно-червоного кольору. Нир­ки збільшені, пронизані крапчастими крововиливами. М'яз серця

в'ялий, при хронічному перебігу хвороби — в стані жирової дегене­рації. Лімфатичні вузли, особливо середостінні, в 2 - 3 рази збіль­шені, набряклі, сіро-червоного кольору.

Діагноз ґрунтується на епізоотологічних, клінічних, патологоа­натомічних даних та результатах лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає бактеріологічні дослі­дження патологічного матеріалу для виділення та ідентифікації збудника хвороби. У лабораторію надсилають трупи захворілих зві­рів або шматочки печінки, селезінки, мезентеріальні лімфовузли та проби крові, взятої з вушної вени хворих тварин. Для виділення культури сальмонел патологічний матеріал висі­вають у пробірки з м'ясо-пептонним бульйоном та м'ясо-пептонним агаром, а також на диференціальні середовища Ендо, Левіна, Плоскирева, бісмут-сульфатний агар. Виділені культури досліджують за морфологічними, культуральними, біохімічними та антигенними властивостями. Серогрупову типізацію виділених культур сальмо­нел проводять за реакцією аглютинації спочатку з сальмонельозни­ми аглютинувальними полівалентними О-сироватками, а в разі отримання позитивних результатів — окремо з кожною з О-сироваток, яка входить до складу О-полівалентної сироватки. Після встановлення О-групи виділену культуру досліджують з монорецеп­торними Н-сироватками для встановлення серологічного типу збуд­ника хвороби. Вірулентність виділеної культури сальмонел визна­чають підшкірним введенням білим мишам у дозі 0,2 - 0,3 мл. За­гибель заражених мишей настає через 2-6 діб. Діагноз на сальмонельоз вважається встановленим, якщо виді­лена культура має типові морфологічні, культуральні, біохімічні властивості і дає чіткі результати за реакцією аглютинації з відпо­відними монорецепторними сироватками.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність ви­ключення лептоспірозу, чуми, енцефаломієліту й пастерельозу. Ос­новною клінічною ознакою лептоспірозу є жовтяничність, що встановлюється у 80 - 90 % захворілих звірів. На відміну від саль­монельозу, висока температура тіла спостерігається лише на почат­ку хвороби, до появи жовтяниці. Селезінка не збільшена в розмірі. Мікроскопічні, бактеріологічні та серологічні дослідження патоло­гічного матеріалу дають змогу безпомилково встановити збудника лептоспірозу. Чума характеризується високою контагіозністю з охопленням значної кількості звірів. Супроводжується серозними, гнійними кон'юнктивітами й ринітами, проносами з домішкою крові, ураженням центральної нервової системи. Бактеріологічні дослі­дження патологічного матеріалу дають змогу надійно диференціюва­ти ці хвороби. При чумі слід мати на увазі можливість перебігу саль­монельозу у вигляді секундарної інфекції. Для енцефаломієлі­ту характерними домінуючими ознаками є ураження нервової системи, підвищена збудливість на будь-які зовнішні подразнення. Упродовж дня нервові напади повторюються багаторазово і призво­дять до повного виснаження і загибелі тварини. Бактеріологічні дослідження патологічного матеріалу виключають наявність збуд­ника сальмонельозу. На пастерельоз хворіють звірі всіх віко­вих груп. Виділення біполярного збудника пастерельозу дає змогу надійно диференціювати цю хворобу від сальмонельозу.

Лікування. Проводять якомога раніше, до розвитку в організмі незворотних патологічних змін. Застосовують гіперімунну антиток­сичну сироватку проти сальмонельозу окремо або разом з антибіо­тиками (біоміцин, левоміцетин, тераміцин, окситетрациклін), суль­фаніламідними й нітрофурановими препаратами. Біоміцин і лево­міцетин застосовують разом з кормами впродовж 4 — 6 діб підряд у дозах: молодняку — 10 - 15 г, дорослим звірям — 20-30 г. Фуразо­лідон використовують 2 рази на день упродовж 7-10 діб підряд у дозі 30 мг на 1 кг маси тварини. Проводять симптоматичну терапію. У звірогосподарстві оптимізують умови утримання і раціони годівлі звірів, сумлінно виконують відповідні ветеринарно-санітарні заходи.

Імунітет. Після перехворювання на сальмонельоз хутрові звірі набувають тривалого нестерильного імунітету. У неблагополучних та загрозливих щодо сальмонельозу звірогосподарствах для імуні­зації використовують полівалентну вакцину проти сальмонельозу і колібактеріозу хутрових звірів. Щеплюють тільки клінічно здорових тварин основного стада і молодняку (лисиць, песців, нутрій). Вак­цину вводять підшкірно в ділянку внутрішньої поверхні стегна за 2-3 год до годівлі. Імунітет настає на 10 - 12-ту добу після введен­ня вакцини і зберігається до 6 міс.

Заходи профілактики та боротьби. Передбачають суворий санітарний контроль під час завезення племінних звірів з метою запобігання занесенню збудника інфекції. Забороняється згодову­вання звірам незнезараженого сирого м'яса і молока від хворих і перехворілих на сальмонельоз сільськогосподарських тварин. М'ясні корми перед даванням звірам добре проварюють, а молоко пастеризують і згодовують у вигляді ацидофільного молока. У разі виникнення сальмонельозу хворих і підозрюваних щодо захворювання тварин негайно ізолюють і лікують. Підозрюваним у зараженні тваринам упродовж 3 діб дають з першою порцією корму фуразолідон у дозі по 15 мг на 1 кг маси. Через 10 діб після остан­нього давання лікувального корму всіх здорових звірів щеплюють полівалентною вакциною проти сальмонельозу і колібактеріозу хут­рових звірів. Проводять увесь комплекс ветеринарно-санітарних заходів з очищення та дезінфекції приміщень і місць перебування звірів. Забороняють переміщення та зважування звірів, поліпшують умови утримання й годівлі тварин. Клітки для утримання хутрових звірів, годівниці, кормові дощечки й столики очищають від бруду та гною і дезінфікують не рідше одного разу на тиждень. Фекалії під клітками періодично засипають тирсою, торфом або піском і не рідше 2-3 разів на рік вивозять для біотермічного знезараження. Землю під клітками дезінфікують хлорним вапном або 2-3 %-м розчином їдкого натру. Перед комплектуванням основного стада звірів і відса­джуванням молодняку клітки, різні приміщення для утримання зві­рів очищають і дезінфікують. Звірогосподарство (ферму) вважають оздоровленим від сальмонельозу через 3 міс після одужання хворих, вакцинації здорових звірів та проведення остаточної дезінфекції.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 774 | Нарушение авторских прав