АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Респіраторний мікоплазмоз птиці

Прочитайте:
  1. Віспа птиці
  2. Грип (інфлюенца) птиці
  3. Лейкоз птиці
  4. Мікоплазмози
  5. Мікробіологічна діагностика захворювань рикетсіозів, хламідіозів та мікоплазмозів
  6. Орнітоз (хламідіоз) птиці
  7. Сальмонельоз птиці

Респіраторний мікоплазмоз птиці (Mycoplasmosis respiratoria avium) — хронічна хвороба, що характеризується катарально-фіб­ринозним ураженням дихальних шляхів і втратою продуктивності.

Історична довідка. Перше повідомлення про хворобу під на­звою «кориза» було зроблено в 1936 р. Нельсоном та Гібсом. У 1943 p. Делаплан і Стюарт виділили збудника хвороби від курчат та індиків. До 1957 р. респіраторний мікоплазмоз реєструвався лише в США й Канаді, однак з розвитком промислового птахівництва за­хворювання швидко поширилось у різних країнах Європи, Азії, Аф­рики та Австралії. У колишній Радянський Союз збудник інфекції був занесений у 1959 р. із США з племінними яйцями та курчата­ми. У 1961 р. захворювання було вперше встановлено в Україні (М. Т. Прокоф'єва, 1963). Хвороба завдає значних економічних збитків, що зумовлюються високою (до 50 %) летальністю курчат, різким зниженням продук­тивності перехворілої птиці, витратами на проведення ветеринарно-санітарних заходів для ліквідації хвороби.

Збудник хвороби — Mycoplasma gallisepticum, що належить до умовно патогенних мікроорганізмів роду Mycoplasma. Дуже пошире­ний у природі, виявляється на слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів здорової птиці навіть у вільних від мікоплазмозу господарст­вах. На сьогодні встановлено 12 патогенних серотипів мікоплазм, які зумовлюють захворювання у індиків, фазанів, цесарок, голубів та ін­ших видів курячих. Появу клінічних форм мікоплазмозу пов'язують зі зниженням резистентності організму птиці під впливом зовнішніх несприятливих факторів або бактеріальної чи вірусної інфекції. В мазках з патологічного матеріалу мікоплазми знаходяться у вигляді поліморфних сферичних чи кільцеподібних мікрококів розміром 500- 800 нм, що розмішуються поодинці, парами, скупченнями. Грамнегативні, при фарбуванні за Романовським — Гімза забарв­люються в синій колір. Мікоплазми проходять крізь бактеріальні фі­льтри, розмножуються на спеціальних живильних середовищах із сироватками крові великої рогатої худоби або птахів та екстрактами дріжджів. Культивуються також у жовтковому мішку 9 - 10-денних курячих ембріонів та клітинних культурах. У ліофілізованому стані мікоплазми зберігаються до 5 років, у культурах при 2 - 4 °С — впродовж 60 діб, при 20 °С — впродовж ЗО діб, при 37 °С — до 15 діб. У тушках птиці при мінус 5 °С, на по­верхні землі при + 17 °С — мінус 9 °С мікоплазми залишаються жит­тєздатними до 20 діб, в інкубаційних яйцях — впродовж усього періо­ду інкубації. За високих температур руйнуються через кілька хвилин, під дією прямих сонячних променів інактивуються через 20- 40 хв, розсіяних променів — через 3 - 3,5 год. Чутливі до дезінфектантів, антибіотиків тетрациклінового ряду, фуранових препаратів.

Епізоотологія хвороби. До мікоплазмозу особливо сприйнятливі кури та індики, які хворіють найчастіше у віці 2-4 міс та на початку несучості. Менш чутливі цесарки, павичі, фазани, голуби, куріпки. Хвороба зазвичай реєструється у великих господарствах промислово­го типу, в умовах утримання значної кількості птахів на обмеженій території. Джерелом збудника інфекції є хворі і перехворілі птахи- мікоплазмоносії. Основний шлях передавання М. gallisepticum — трансоваріальний, через новоодержані інфіковані племінні яйця або курчат від хворої птиці. Зараження відбувається також через дихаль­ні шляхи при спільному утриманні здорової та інфікованої птиці. Характерною особливістю мікоплазмозу птиці є вірогідність ви­никнення хвороби без занесення збудника ззовні. Під дією різних несприятливих факторів (скупчене утримання, транспортування, переохолодження, неповноцінна годівля, щеплення різними живи­ми вакцинами) у здорових курей-мікоплазмоносіїв може відбува­тись зниження природної резистентності організму і перехід без­симптомної інфекції в клінічно виражене захворювання. Хвороба поширюється в стаді дуже повільно, супроводжується серозно-фібри­нозним запаленням повітроносних мішків, часто ускладнюється ко-лісептицемією, інфекційним бронхітом або ларинготрахеїтом. Ле­тальність становить від 5 до 50 %.

Патогенез. Постійно перебуваючи на слизових оболонках диха­льних шляхів сприйнятливої птиці, мікоплазми під дією різних стре­сових факторів швидко розмножуються в епітеліальних тканинах органів дихання, проникають у кров, спричинюючи септицемію та інтоксикацію організму, запальні процеси в носовій порожнині, сину­сах підочних ямок, трахеї, повітроносних мішках, плеврі та легенях.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період у курей триває 4 — 22 доби, у індиків — 2-17 діб. Курчата частіше хворіють у 10 - 15-денному віці, бройлери — у 4 - 8-тижневому віці, дорослі кури — в 5 - 6-місячному віці. Перебіг хвороби гострий, хронічний та безсимптомний. Гострий перебіг буває рідко, в основному у 10 - 15-денних курчат. Спостерігаються нежить, втрата апетиту, ураження органів дихання (трахеїт, синусит) та кон'юн­ктивіт. Серозний ексудат, накопичуючись у носових отворах, сильно утруднює дихання, птиця трясе головою і довбе дзьобом об землю та інші предмети, щоб звільнитись від засохлої в носі маси. Тривалість хвороби — 2-3 доби, летальність становить 10 - 25 %.

Хронічний перебіг супроводжується пригніченістю, знижен­ням апетиту, ринітами, кон'юнктивітами, хрипами в трахеї. В індиків спостерігаються запалення підочних синусів, набряки, іноді закри­ваються очні щілини, голова набуває потворної форми — «совина го­лова». Згодом у птиці уражаються легені, трахея, повітроносні мішки, що клінічно виявляється кашлем, вологими хрипами, задухою, втра­тою маси. Спостерігаються також нервові явища, паралічі, викрив­лення шиї. Тривалість хвороби — 2-3 міс. Летальність серед дорос­лої птиці становить 4 - 6 %, серед молодняку — 20-25 %.Латентний перебіг у курей проявляється зниженням на 20 - 30 % несучості, у півнів настає стерилітет. Виводимість пташе­нят може становити всього 16 - 20 % норми. У разі ускладнення хвороби колісептицеміею чи гемофільозом смертність птиці збіль­шується до 30 - 50 %.

Патологоанатомічні зміни виявляються переважно в органах дихання. Слизові оболонки носових ходів, трахеї, повітроносних міш­ків, синусів підочних ямок набряклі, гіперемійовані, вкриті пластів­цями фібрину. Порожнини носа, підочних синусів і трахеї на почат­ку хвороби заповнені серозним ексудатом, згодом слизисто-серозним і гнійно-фібринозним ексудатом та казеозною масою. Стінки повіт­роносних мішків потовщені, вкриті блідо-жовтим клейким ексуда­том. На пізніх стадіях хвороби їх порожнина також заповнюється казеозними масами. Плевра й очеревина вкриті фібринозними плі­вками та нашаруваннями. Виявляється серозна або серозно-фібринозна пневмонія. Зміни в інших органах трапляються рідко і не мають характерних особливостей.

Діагноз ґрунтується на підставі даних епізоотологічного обсте­ження господарства, клінічних ознак хвороби, патологоанатомічно­го розтину трупів, а також лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика передбачає проведення бактеріоло­гічних, біологічних та серологічних досліджень. У лабораторію над­силають свіжі трупи або хвору птицю, ембріони останніх днів інку­бації та 1 - 2-денних курчат. Для виділення культури збудника хво­роби проводять посіви з патологічного матеріалу (легень, тканин трахеї та повітроносних мішків, головного мозку) на елективні жи­вильні середовища, а також на агар та бульйон Едварда. Біопробу ставлять на 5 - 10 курчатах або індичатах 20 - 30-денного віку, яким інтратрахеально чи інтраназально вводять по 0,5 мл суспензії пато­логічного матеріалу, обробленого пеніциліном і ацетатом талію для пригнічення сторонньої мікрофлори. У разі позитивного результату біопроби через 7-10 діб у зараженої птиці виникають характерні для мікоплазмозу клінічні ознаки й патологоанатомічні зміни. Для серологічної діагностики проводять дослідження за допомогою реак­ції аглютинації сироваток крові 5 — 10 % птиці неблагополучного стада. Результати серологічної діагностики мають бути обов'язково підтверджені бактеріологічними та біологічними дослідженнями.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення колі-септицемії, гемофільозу, аспергільозу, інфекційного ларинготрахеї­ту, хронічного пастерельозу, інфекційного бронхіту. При колісептицемії визначається висока летальність, фібринозне запален­ня перикарда, печінки, повітроносних мішків. Ізоляція серопато-генного штаму кишкової палички з трубчастої кістки й паренхіма­тозних органів та позитивні результати біопроби на курчатах дають підставу для встановлення остаточного діагнозу. Гемофільоз характеризується швидким поширенням хвороби і охопленням до 70 % птиці стада, виділенням з патологічного матеріалу специфічного збудника хвороби В. hemophilus gallinarum, високою ефектив­ністю сульфаніламідних препаратів при лікуванні курчат 28-денно-го і старшого віку. Аспергільоз виникає після згодовування не­доброякісних кормів, особливо проса. На стінках повітроносних мі­шків, серозних покривах, у легенях знаходять численні вузликові утворення. Мікроскопією мазків та мікологічними дослідженнями визначається грибкова етіологія хвороби. При інфекційному ларинготрахеїті уражається птиця 9 — 12-місячного віку, в гортані й трахеї виявляються геморагічні пробки. Хронічний пастерельоз диференціюється виявленням у мазках крові хво­рої птиці біполярно забарвлених бактерій. Для інфекційного бронхіту характерні висока контагіозність, ураження бронхів та легень, висока летальність серед маленьких курчат, специфічні ура­ження інфікованих 9-денних курячих ембріонів («карликовість»).

Лікування. Проводять антибіотиками та сульфаніламідними препаратами, бажано аерозольним методом. Рекомендується внутрі­шньом'язово морфоциклін чи олеоморфоциклін у дозі 50 - 70 мг/кг маси або аерозольно 150 - 200 мг/м3; стрептоміцин — 200 - 250 мг/кг маси внутрішньом'язово або 200 - 250 мг/м3 аерозольно; канаміцин сульфат — внутрішньом'язово 75 - 100 мг/м маси або 150 - 200 мг/м3 аерозольно; левоміцетин — 350 - 400 мг/м3 аерозольно чи 35 - 40 мг/кг маси перорально; фурагін, фуразолідон — 75 - 100 мг/м3 чи 40 -60 мг/кг з питною водою; тилан — 0,5 г/л питної води впродовж 5 діб. Інтервал між курсами лікування становить — 5-8 діб, у разі використання тилану — 3 доби.

Імунітет. Одержані з яєць перехворілої птиці курчата мають па­сивний імунітет, що передається через жовток. Препаратів для спе­цифічної профілактики мікоплазмозу не запропоновано.

Профілактика та заходи боротьби. Передбачають суворе дотри­мання зоогігієнічних нормативів при вирощуванні курчат та індичат, обов'язкові запобіжні ветеринарно-санітарні дії проти занесення на ферму збудника респіраторного мікоплазмозу з інкубаційними яйця­ми або курчатами. Завезення імпортного племінного матеріалу має здійснюватись лише з благополучних господарств з подальшою ізо­льованою інкубацією яєць та окремим утриманням молодняку впро­довж 6 міс. У разі установлення діагнозу господарство оголошують неблагополучним щодо респіраторного мікоплазмозу птиці, у ньому запроваджують карантинні обмеження. З метою виявлення ступеня поширення інфекції в стаді проводять масове серологічне обстеження птиці за допомогою крово-краплинної реакції аглютинації. Для швидкої ліквідації спалаху хвороби доцільним є забій усієї птиці неблагополучного господарства з наступним очищенням пта­шників, дезінфекцією приміщень, обладнання та інвентарю, профі­лактичною перервою, завезенням з благополучних господарств інкубаційного яйця, курчат чи дорослої птиці. У разі неможливості поголовного забою виявляють і забивають хвору, підозрювану щодо захворювання та слабку птицю. Для превентивної профілактики хвороби застосовують антибіо­тики широкого спектра дії, а також сульфаніламідні препарати. У комплексі оздоровчих заходів передбачають усунення різних не­сприятливих факторів, що знижують загальну резистентність орга­нізму птиці. Поліпшують годівлю, створюють оптимальні умови мі­кроклімату й температурного режиму, не допускають скупченого утримання птиці. Після закінчення продуктивного періоду всю птицю неблагополучної ферми здають для забою. Особливу увагу приділяють ретельному механічному очищенню та дезінфекції (ба­жано аерозольним методом) птахоферми і навколишньої території.

Для дезінфекції застосовують 2-3 %-й розчин їдкого натру, З %-й розчин формальдегіду, 20 %-ву суспензію свіжогашеного вап­на, що містить 5 % активного хлору. Дезінфекцію проводять двора­зово, з розрахунку 1 л розчину на 1 м3 території ферми. Карантинні обмеження з неблагополучного господарства знімають за умови, що серед репродуктивного стада і молодняку до 6-місячного віку не бу­ло випадків захворювань птиці на респіраторний мікоплазмоз, не­гативних результатів лабораторних досліджень та після проведення остаточної дезінфекції.


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 684 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)