АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лейкоз птиці

Лейкоз птиці (Leucosis avium) — хронічна вірусна хвороба, що характеризується системними пухлинними розростаннями крово­творної тканини.

Історична довідка. Хворобу вперше установив Капріні в 1896 р. Ві­руси еритробластозу й мієлобластозу виявили Еллерман і Банг у 1908 р. Раус у 1911 р. ізолював вірус саркоми, який згодом був названий його ім'ям. Збудника лімфоїдного лейкозу відкрив Бурмістер у 1947 р. Па­тологоанатомічні зміни при цьому захворюванні у курей вперше опи­сані М. О. Сошественським (1908). Лейкоз птиці поширений в усіх країнах з розвиненим птахівництвом і завдає значних збитків.

Збудники хвороби — РНК-геномні онковіруси з родини Retrovi-ridae, роду Oncovirus, типу С, які мають сферичну форму, розмір близь­ко 100 нм, вкриті ліпопротеїновою оболонкою. Віруси лейкозу птиці розподілено на 7 антигенних підгруп А, В, С, D, E, F, G, що зумов­люють різні форми онкогенних захворювань птиці, в тому числі лім-фощний лейкоз, мієлоїдний лейкоз, ретикулоендотеліоз та еритро-бластоз. До складу онковірусів птиці входить груповий gs-антиген,

який є специфічним для всієї групи пташиних РНК-онкогенних ві­русів, і типоспецифічний антиген, характерний для кожного з чоти­рьох вірусів лейкозу. Віруси лейкозу птиці містяться в тканинах пу­хлин різних органів, у крові, носових виділеннях, фекаліях, яйцях хворих курей.

Віруси стійкі до низьких температур та висушування. В ліофілі­зованому стані залишаються життєздатними впродовж 9 років, при + 4 °С — впродовж 21 доби; висушування при - 70 °С зберігає їх ак­тивність упродовж 30 діб. Швидко руйнуються під дією підвищених температур: при 37 °С — через 48 год, при 60 °С — через 1,5 - 2 год, при 100 °С — через 5-10 хв. Ультрафіолетове опромінення інакти-вує віруси лейкозу птиці через 45 - 60 хв.

Епізоотологія хвороби. На лейкоз хворіють кури, цесарки, гу­си, качки, індики та інша птиця переважно у віці 6-12 міс, можли­ве також захворювання 2 - 3-місячних курчат. Джерелом збудника хвороби можуть бути не лише явно хворі, а й клінічно здорові птахи-вірусоносії. З організму інфікованої птиці вірус виділяється пе­реважно з фекаліями та яйцями. Виведені з інфікованих яєць кур­чата здебільшого (до 80 %) захворюють на лейкоз у перші дні життя. Зараження молодих курей відбувається при спільному утриманні здорової та хворої птиці, через інфіковані повітря й корми. Особливо чутливою до зараження стає птиця в разі незадовільних умов утри­мання та надмірної білкової, безвітамінної годівлі. Встановлено ге­нетично зумовлену високу чутливість до вірусу лейкозу окремих ліній та порід курей (род-айланд, білий леггорн).

Переважають спорадичні випадки захворювання на лейкоз, однак за низької резистентності організму можливі ензоотичні спалахи хвороби. Захворюваність птиці на лейкоз коливається від 2 до 73 %, летальність може досягати 15 %.

Патогенез вивчений недостатньо. Після проникнення в орга­нізм вірус лейкозу птиці потрапляє в кров, розноситься по всьому організму, осідає в органах кровотворення (селезінка, кістковий мо­зок). Вірус може тривалий час персистувати в організмі, не спричи­нюючи клінічних ознак хвороби, і виявляти патогенетичну дію ли­ше в разі різкого зниження резистентності птиці під впливом не­сприятливих факторів зовнішнього середовища. На відміну від зло­якісних пухлин, генералізація патологічного процесу при лейкозі курей відбувається не метастатичним шляхом, а виникненням са­мостійних осередків патологічного кровотворення в ретикулярній тканині різних органів.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період три­ває від кількох днів до кількох місяців. Перебіг хвороби хронічний, іноді гострий. Характерною особливістю лейкозу птиці є тривала суб-клінічна та короткочасна клінічна стадії хвороби, що завжди закін­чується летально. Залежно від клініко-морфологічних характеристик розрізняють такі форми лейкозу птиці, як еритробластоз, лімфоїдний лейкоз, мієлоїдний лейкоз та ретикулоендотеліоз. Початкові клінічні ознаки хвороби не специфічні і за всіх форм лейкозу проявляються майже однаково: кволість, наснаження, блідість та зморщування гре­беня, іноді проноси. Часто спостерігається ураження печінки, значне її збільшення, а також грудна водянка черевної порожнини. Інші патологічні зміни в організмі зумовлюються особливістю відповідного збудника та формою прояву хвороби. Важко відрізнити еритробластоз від гранулобластозу. Захворювання трапля­ється рідко, має гострий перебіг. Хвора птиця швидко слабне, різко знижується несучість. Апетит зберігається до загибелі. Слизові оболонки, гребінь і сережки анемічні, іноді набувають жовтуватого кольору. Температура тіла дещо знижується. Кров має світло-корич­неве забарвлення, погано згортається. ШОЕ прискорюється, вміст гемоглобіну знижується до 15 - 20 %, а число еритроцитів — до 1 млн в 1 мм³ крові. Незрілі форми, особливо проеритробласти, еритроблас­ти, гемоцитобласти, становлять 2/3 загальної кількості клітин. Лімфоїдний лейкоз (лімфоматоз) трапляється найчас­тіше, має хронічний перебіг, переважно з алейкемічними озна­ками. Хвора птиця стає кволою, слабкою, втрачає апетит і швидко худне. Нерідко буває пронос. Спостерігається дифузне або вузлико­ве ураження органів. У крові концентрація гемоглобіну знижується до 30%,зменшується кількість еритроцитів, а число лейкоцитів зростає в 3 - 4 рази переважно за рахунок псевдоеозинофільних форм або лімфоїдних клітин.

Мієлоїдний лейкоз (мієлоцитоматоз) трапляється від­носно рідко. Має лейкемічну та алейкемічну форми. За гострого перебігу хвороби птиця швидко стає слабкою, кволою і через кілька днів гине. У дорослої птиці спостерігається виснаження, зниження несучості. Іноді на різних ділянках тіла з'являються невеликі, щільні, рухливі пухлини (мієлобластоми, гемоцитобластоми). Кров має світло-червоне забарвлення, погано згортається. ШОЕ приско­рюється. Вміст гемоглобіну та кількість еритроцитів значно змен­шуються, а кількість лейкоцитів зростає переважно за рахунок клі­тин мієлоїдного ряду.

Ретикулоендотеліоз проявляється анемією або синюш­ністю гребеня, сережок і видимих слизових оболонок. Птиця стає кволою, однак підвищення температури тіла не буває. Часто розвива­ється грудна водянка, збільшується печінка, спостерігається відвис­лість живота. Виявляться лімфопенія, збільшення в крові ретикуля­рних та мієлоїдних клітин, монотиців. При всіх формах хвороби підо­зрювання щодо лейкозу виникає найчастіше під час розтину трупів.

Патологоанатомічні зміни. Зумовлюються формою прояву та тривалістю хвороби. При еритробластозі в підшкірній клітковині, на серозних оболонках і внутрішніх органах виявляються крововиливи. Серозна оболонка густо вкрита сірувато-білими вузликами. Пе­чінка, селезінка та нирки мають синюшно-червоне або світло-корич­неве забарвлення, на поверхні цих органів виявляються сірувато-білі або світло-червоні плями. Кістковий мозок розріджений, світло-червоного кольору, при тривалій хворобі внаслідок скостеніння губ­часта речовина епіфізів ущільнюється й потовщується. Часто вияв­ляється асцит. Лімфоїдний лейкоз характеризується новоутвореннями в різних органах, і тканинах, ураженням кишок (запалення, осередкове скуп­чення в підслизовому шарі лімфоїдних клітин, потовщення кишко­вої стінки), печінки (значне збільшення в розмірі, вишнево-червоне забарвлення, білувато-сірі плями на поверхні органа). При генера-лізованому лімфоїдному лейкозі печінка набуває сіро-червоного або жовто-сірого кольору, займає майже всю грудочеревну порожнину, буває в'ялою або щільною, легко розривається. На поверхні печінки виявляються саркомоподібні вузлики різного розміру та форми. Іноді спостерігаються широкі пухлинні розростання, що пронизують усю паренхіму органа. Під час мікроскопічного дослідження препа­ратів з уражених органів виявляється осередкове розростання лім-фобластичних клітин.

При мієлоїдному лейкозі патологоанатомічні зміни дуже харак­терні. Виявляються в кілька разів збільшені печінка, селезінка, яє­чники, іноді нирки; паренхіма печінки в'яла і легко рветься. Мікро­скопією адвентиції кровоносних судин виявляються численні осеред­ки з мієлобластів та мієлоцитів.

При ретикулоендотеліальному лейкозі часто спостерігаються во­дянка грудочеревної порожнини, значне збільшення печінки (до 300 г), яка набуває сіро-червоного, вишнево-червоного або жовто-червоного кольору з сірувато-білими плямами на поверхні. Селезін­ка та нирки дещо збільшені, в'ялої консистенції, забарвлені у виш­нево-червоний або сірувато-червоний колір з численними білувати­ми плямами на поверхні. Кістковий мозок має темно-червоне забар­влення. Під час мікроскопії виявляється генералізована проліфера­ція клітин усіх ретикулоендотеліальних органів, накопичення ге­моцитобластів, гістіоцитів, мієлоцитів, лімфоїдних елементів.

Діагноз за життя птиці пов'язаний зі значними труднощами, оскільки клінічні ознаки не характерні і не дають підстави запідо­зрити захворювання. Результати дослідження крові мають значен­ня лише для встановлення діагнозу при еритробластозі та мієлоб-ластозі. При інших формах лейкозу зміни в периферичній крові не­специфічні, особливо при алейкемічних проявах хвороби. Тому ви­рішальними в діагностиці лейкозу птиці є результати патоморфоло-гічних та вірусологічних досліджень.

Лабораторна діагностика. Проводиться у добре обладнаних вірусологічних лабораторіях. Для індикації вірусу лейкозу в інфікованих курячих ембріонах та патологічному матеріалі застосовують РІФ-пробу і Кофал-тест, а для виявлення специфічних антитіл у сироватках крові курей — реакцію нейтралізації. РІФ-проба ґрунту­ється на інтерференції вірусів лейкозу птиці (ВЛП) та вірусу сарко­ми Рауса (ВСР) у культурі фібробластів курячих ембріонів, вільних від контамінації вірусами лейкозу. Якщо культуру курячих фіброб­ластів інфікувати безклітинним фільтром патологічного матеріалу з ВЛП, то наступне внесення на клітинний моношар ВСР не зумо­вить цитопатогенної дії, яка завжди спостерігається в курячих фіб­робластах, не інфікованих вірусами лейкозу птиці. РІФ використо­вують для індикації ВЛП у курячих ембріонах, у крові та органах хворої птиці для контролю безлейкозних птахогосподарств і біопре­паратів на відсутність у них ВЛП. Для виявлення групоспецифічного антигену (ГС-антигену) ВЛП в крові птиці, курячих ембріонах, ембріональній культурі клітин, вірус­вакцинах використовують Кофал-тест. При проведенні Кофал-тесту спочатку здійснюють накопичення лейкозного вірусу шляхом 2-3-разового пасажування досліджуваного матеріалу в клітинних культу­рах курячого ембріона. Із клітин третьої генерації готують антиген і досліджують з діагностичними типовими сироватками за РЗК. З метою ретроспективної діагностики лейкозу птиці, а також для типової ідентифікації вірусів лейкозу застосовують реакцію нейтра­лізації (РН), яку ставлять на курчатах, у курячих ембріонах або культурі фібробластів. Реакція нейтралізації ґрунтується на вияв­ленні наявності нейтралізації вірусу саркоми Рауса специфічними антитілами досліджуваних сироваток крові курей. Для зажиттєвої діагностики лейкозу птиці проводять також ви­явлення ГС-антигену ВЛП у сироватках крові курей за допомогою реакції непрямої гемаглютинації.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення тубер­кульозу, хвороби Марека та гранулематозу. Туберкульоз харак­теризується утворенням дрібних вузликів у печінці, селезінці, леге­нях, кістковому мозку. Туберкульозні ураження, на відміну від лей-козних, значно менші й щільніші. Алергічна реакція з використан­ням пташиного ППД-туберкуліну та бактеріологічні дослідження для виділення мікобактерій туберкульозу забезпечують безпомилко­вий діагноз на туберкульоз. Хвороба Марека вражає переваж­но молоду птицю 4 - 5-місячного віку, тоді як на лейкоз хворіють ку­ри віком 6 — 12 міс. Новоутворення виявляються в яєчниках, рідко в інших органах, потовщуються окремі нерви. Під час мікроскопічного дослідження препаратів з уражених органів виявляються малі, сере­дні й великі лімфоцити і лише в окремих випадках — плазматичні клітини, тоді як лейкоз супроводжується появою лімфобластів. При гранулематозі частіше вражаються сліпі кишки, новоутворення вкриті міцною оболонкою, великі пухлини містять фібринозні маси.

Лікування не проводиться. Хвору на лейкоз птицю забивають.

Імунітет не вивчено. Методів специфічної профілактики лейко­зу птиці не розроблено.

Профілактика та заходи боротьби. Щоб запобігти захворю­ванню птиці на лейкоз, потрібно завозити інкубаційні яйця, одно­денних курчат та племінних курей тільки з благополучних госпо­дарств. Новозавезену птицю слід утримувати з добового віку до за­бою ізольовано від основного стада, краще в одному пташнику. У разі переведення птиці в інші приміщення слід дотримуватись принципу «все вільно — все зайнято», проводити ретельне очищен­ня та дезінфекцію. Для дезінфекції приміщень застосовують розчин хлорного вапна, що містить 2 % активного хлору, 20 %-ву суспензію свіжогашеного вапна, 2 %-й розчин їдкого натру, 1-2 %-й розчин формальдегіду. Всю птицю потрібно систематично обстежувати клінічним методом, вибраковуючи та забиваючи хвору й слабку птицю, обов'язково огля­даючи внутрішні органи. Особливу увагу слід приділяти дотриманню встановлених режимів догляду й годівлі птиці з обов'язковим вве­денням у раціони вітамінів А, Е та препаратів селену й кобальту. У неблагополучних господарствах рекомендується збирати яйця для інкубації від курей віком понад один рік і створювати маточні стада з лінійної гібридної птиці, стійкої проти лейкозу. У деяких країнах ус­пішною виявилась робота із селекції птиці, стійкої до лейкозу, а та­кож створення стад, вільних від специфічних збудників хвороби.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 745 | Нарушение авторских прав