АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Інфекційний мононуклеоз

Це гостра інфекційна хвороба з групи інфекцій дихальних шляхів, що її спричиняє вірус герпесу людини типу 4 (вірус Епштейна-Барра). Характеризується гарячкою, явищами тонзиліту, генералізованою лімфадено-патією, збільшенням печінки і селезінки, появою атипових мононуклеарів у крові.

Епідеміологія. Джерело інфекції — хворий на інфекційний мононуклеоз і вірусоносій. Хвороба передається переважно повітряно-крапельним шляхом. Можливе зараження також через воду, харчові продукти, при контакті, переливанні крові. Хвороба малоконтагіозна, проте можливі сімейні і групові спалахи інфекції. Хворіють переважно діти та особи молодого віку, частіше взимку і навесні.

Патогенез. Вірус-збудник інфекційного мононуклеозу має тропізм до лімфоїдної-ретикулярної системі. Проникаючи в організм через слизову оболонку ротоглотки і верхніх дихальних шляхів, вірус викликає характерні змыни: ураження піднебінних і носоглоткового мигдаликів, слизової оболонки носа і глотки, що супроводжується набряком і гіперемією, що клінічно проявляється утрудненим носовим диханням, набряком носових раковин і слизової оболонки ротоглотки. Лімфогенним і гематогенним шляхом проникаючи в лімфатичні вузли, печінку і селезінку, вірус викликає гіперпластичні процеси в цих органах (поліаденіт, гепатолієнальний синдром).У патогенезі інфекційного мононуклеозу велику роль відіграє вторинна мікробна флора, зокрема в генезі ангіни. Ангіна при інфекційному мононуклеозі має вірусно-бактеріальну природу. Велику роль у патогенезі інфекційного мононуклеозу грають і алергічні реакції організму.

Клініка. Інкубаційний період від декількох днів до 1-2 міс.

Клінічна класифікація:1. Типові форми (. Легкі, середньотяжкі і важкі)2. Атипові форми (стерті і безсимптомні), діагностуються лише на підставі гематологічних і серологічних даних.

Захворювання зазвичай починається гостро з підвищення температури до високих цифр, проте весь клінічний симптомокомплекс, властивий інфекційного мононуклеозу, розвивається до кінця 1-го тижня. Найбільш ранні симптоми - підвищення температури, збільшення шийних лімфатичних вузлів, накладення на мигдаликах, утруднення носового дихання. До кінця 1-го тижня від початку захворювання майже у всіх хворих вже пальпуються збільшені печінка і селезінка, в крові з'являються атипові мононуклеари.

Таким чином класичний симптомокомплекс інфекційного мононуклеозу включає:

1) Підвищення температури тіла до фебрильних цифр (в розпал захворювання зазвичай 38-40 ° С).

2) Збільшення лімфовузлів (насамперед шийних, і, особливо, задньошийної; розміром від горошини до волоського горіха; при пальпації плотноваті, еластичні, не спаяні між собою і навколишнього клітковиною, мало болючі; шкіра над ними не змінена; нерідко зустрічається Поліаденіт)

3) Поразка зіву і глотки (гіперемія мигдалин, язичка і дужок зазвичай помірно виражена; біль у горлі незначна. Незважаючи на виражену закладеність носа, виділень з носа в гострому періоді хвороби зазвичай не буває. Пояснюється це тим, що при інфекційному мононуклеозі уражається слизова оболонка нижньої носової раковини і входу в носоглотку (задній риніт). Нальоти на піднебінних мигдалинах білясті-жовтуваті або брудно-сірі, частіше легко знімаються шпателем, можуть виходити за межі мигдаликів).

4) Гепато-і спленомегалія спостерігається в 97-98% випадків. Розміри печінки починають збільшуватися з перших днів хвороби і досягають максимуму до 4-10-го дня від початку захворюваннявання. Край печінки стає щільним, гострим. При пальпації відзначається легка хворобливість.

Факультативні симптоми інфекційного мононуклеозу:

1) Одутлість лиця і набряклість вік

2) Желтушность

3) Висип (з'являється в розпал захворювання, може бути точечної (скарлатіноподобной), плямисто-папульозний (короподібного), уртикарной, геморагічної).

Ускладнення зазвичай пов'язані з активацією мікробної флори і особливо з нашаруванням гострих респіраторних захворювань (бронхіт, пневмонія, отит).

Діагностика. Інфекційний мононуклеоз супроводжується зазвичай помірним лейкоцитозом (до 15  109 - 20  109). Характерні збільшення одноядерних елементів крові і помірно підвищена ШОЕ (до 20-30 мм / год). Найхарактерніша ознака інфекційного мононуклеозу - наявність атипових мононуклеарів. Атипові мононуклеари (віроцити) можуть з'являтися і при інших вірусних захворюваннях. Тому діагноз інфекційного мононуклеозу вважається підтвердженим гематологічно, якщо питома вага атипових мононуклеарів у лейкоцитарній формулі со-ставлять 10% і більше.

Серологічна діагностика інфекційного мононуклеозу основивается на виявленні гетерофільних антитіл до еритроцитів різних тварин (барана, бика, коня та ін) - це реакції Пауля-Буннеля-Давідсона, Томсіка, Гоффа-Бауера та ін Антитіла називаються Гетерофільні, тому що вони здатні утворювати імунні комплекси не тільки зі специфічним антигеном, але і з антигенами, що знаходяться на поверхні еритроцитів тварин. Наявність подібних антитіл в крові хворого доводить, що інфекційний процес викликаний саме вірусом Епштейна-Барра. Підтвердженням діагнозу є також виявлення в крові хворих анти-EBV-IgM.

Наслідки. У багатьох хворих після перенесеного захворювання відзначається астеновегетативний синдром, який може тривати до 1 року. Крім того, в даний час вірус Епштейна-Барра розглядається як пусковий механізм у розвитку ряду злоякісних захворювань: лімфома Буркітта, назофарингеального карцинома, хвороба Ходжкіна, синдром Дункана.

Диференціальний діагноз. На відміну від інфекційного мононуклеозу, при ангіні збільшені лише регіонарні (кутощелепні) лімфовузли, немає гепатоспленомегалії, атипових мононуклеарів у крові.

При дифтерії зіва нальоти на піднебінних мигдаликах щільні, поширюються за їхні межі. Токсична форма супроводжується набряком шийної клітковини; менше виражена гарячкова реакція; немає гепатолієнального синдрому, збільшення інших груп лімфовузлів (крім шийних), мононуклеарної реакції крові. Необхідне дослідження мазків із зіва і носа на наявність збудника.

При появі жовтяниці виникає необхідність диференціації з вірусними гепатитами, які починаються поступово або підгостро, мають переджовтяничний період, часто з диспепсичним синдромом, а жовтяниця перебігає на фоні нормальної температури тіла. Для вірусного гепатиту не є характерними тонзиліт, поліаденіт, зміни крові, що властиві інфекційному мононуклеозу. Необхідно враховувати відповідну епідеміологічну ситуацію (контакт з хворим, парентеральні маніпуляції), результати біохімічного дослідження сироватки крові — значне підвищення активності АлАТ та знаходження специфічних маркерів вірусу.

Від аденовірусної інфекції інфекційний мононуклеоз відрізняється мононуклеарною реакцією крові і відповідними серологічними даними, від інших ГРВІ — також наявністю тонзиліту, поліаденіту, гепатоспленомегалії.

Деформація в привушній і підщелепній ділянках при епідемічному паротиті може нагадувати інфекційний мононуклеоз, однак для першого характерне ураження слинних залоз, їх болючість, позитивний симптом Мурсона, але немає явищ тонзиліту, збільшення регіонарних лімфовузлів, гепатоспленомегалії, відповідних змін крові.

Коли інфекційний мононуклеоз супроводжується високими лейкоцитозом і лімфоцитозом, необхідно виключити гострий лімфолейкоз. В обох випадках спостерігаються виражена гарячка та гепатолієнальний синдром. Але у хворого на гострий лімфолейкоз тонзиліт приєднується у термінальний період хвороби, шкіра дуже бліда, часто виникає яскравий геморагічний синдром. Гемограма засвідчує зменшення кількості гемоглобіну, еритроцитів, тромбоцитів, появу нормобластів, дуже збільшену ШОЕ.

Значне збільшення шийних лімфатичних вузлів і тривала хвилеподібна гарячка можуть заставити думати про лімфогранулематоз. При цій хворобі, в крові виявляють нейтрофільний лейкоцитоз, еозинофілію, а в пунктаті з лімфатичного вузла — клітини Березовського-Штернберга, чого при інфекційному мононуклеозі не буває.

Лікування. У складних для діагностики випадках, при важкому перебігу і ускладненнях показана госпіталізація. В лікуванні використовують вітаміни і симптоматичні засоби, полоскання зіва антисептичними розчинами. При виражених некротичних змінах у зіві і нашаруванні вторинної бактеріальної інфекції призначають бензилпеніцилін, ампіцилін, оксацилін в середніх дозах (протипоказані левоміцетин і сульфаніламіди, які пригнічують кровотворення). В тяжких випадках хороший ефект дають глюкокортикоїди, імуноглобулін. Жовтяничні форми лікують як вірусний гепатит.

При наявності залишкових змін периферичної крові реконвалесценти підлягають диспансерному нагляду протягом 6-12 міс.

Профілактика та заходи в осередку. Хворих госпіталізують у інфекційне відділення або ізолюють вдома. Спеціальні профілактичні заходи не проводять. Медичне спостереження за контактними особами з епідемічного осередку здійснюють протягом 20 днів. Деякі епідеміологи радять робити заключну дезинфекцію в осередку, але ефективність її не доведено.

Сепсис

В даний час встановлено, що присутність мікроорганізмів у крові саме по собі не може бути причиною складних патофізіологічних процесів, характерних для сепсису. Виходячи із сучасних наукових уявлень сепсис - це системна запальна відповідь організму (СЗВО) у відповідь на інфекцію. У свою чергу, системна запальна відповідь - це патологічна відповідна реакція організму на інфекцію і деякі інші фактори (велика крововтрата, опіки, панкреонекроз, важка травма). Ця реакція зумовлена ​​підвищенням темпів продукції різних ендогенних речовин. Якщо в нормі ці речовини є ються компонентом пристосувальних захистних реакцій організму, то при СЗВО їх гіперпродукція і підвищена активність носять пошкоджуючий характер.

У загальних рисах патогенез СЗВО можна представити таким чином. Взаємодія інфекційних агентів з нейтрофілами і макрофагами призводить до активного надходження в кров медіаторів запалення, кожен з яких викликає певні порушення в життєдіяльності макроорганізму. Так, простагландини викликають запалення і набряк, тромбоксани - гиперкоагуляцию, лейкотрієни - алергію і сенсибілізацію, фактор некрозу пухлини і інтерлейкіни сприяють вазодилятации, гіповолемії, ішемії, підвищенню температури тіла, зрушенню лейкоцитарної формули вліво, анемії. Перелічені порушення знижують гемоперфузію органів, що призводить до поліорганної недостатності та смерті.

У більшості випадків сепсис викликається різними формами бактеріальної інфекції. До використання антибіотиків широкого спектру дії частіше збудниками сепсису були стрептококи і стафілококи, але з появленням і широким клінічним застосуванням нових потужних антибіотиків все більшу роль стала грати нозокоміальна грам (-) інфекція. Сьогодні частота випадків грам (+) і грам (-) сепсису приблизно однакова.

Клінічн і ознаки септичного стану

Ранні (обов'язкові)

• температура тіла> 38,5 ° С або <35,5 ° С

• кількість лейкоцитів> 15 000/мкл або <3 500/мкл

• тахікардія з ЧСС> 100/хв

• задишка> 20/мін або РаСО2 <32 мм рт. ст.

• артеріальна гіпотензія (САТ <100 мм рт. Ст.)

Діагностичні критерії другої лінії (факультативні)

• позитивна гемокультура ( 45% випадків)

• позитивний тест на ендотоксемії (Lumulus тест)

• тромбоцитопенія зі зниженням кількості тромбоцитів більш, ніж на 30% за 24 години) ( 80% випадків)

• зниження концентрації антитромбіну III нижче 70% від норми ( 80% випадків)

Додаткові критерії тяжкого сепсису / септичного шоку (діагностичне значення має наявність навіть одного критерію)

• зміна психічного статусу (сплутаність свідомості, сонливість)

• гіпоксемія (РаО2  75 мм рт. Ст.)

• підвищення рівня лактату (> 1,6 ммоль / л)

• олігурія (діурез <30 мл / год)

• артеріальна гіпотензія (САТ <90 мм рт. Ст. Або зниження САТ більш, ніж на 40 мм рт. Ст.)

Лікування. Адекватне лікування повинно включати антибактеріальну терапию і контроль фізіологічних параметрів.

Антибактеріальна терапія

У більшості випадків при сепсисі збудниками є грам (+) і (-) бактерії, але не можна виключати і можли-ність інфікування іншою інфекцією (гриби, віруси). Емпіричне лікування антібіотіками потрібно починати до виділення та ідентифікації культури, що вкрай важливо для успішного результату лікування.

У більшості випадків стандартно назначают комбінацію антибіотиків проти широкого спектру мікроорганізмів ще до получения результатів бактеріологічного дослідження.

Найбільш часто зараз використовується комбінація цефалоспоринів 3-й генерації (цефтріаксон, цефотаксим, цефтазидим) з аміноглікозидами (гентаміцин, амікацин). Ці комбінації мають високу активність проти багатьох мікроорганізмів при сепсисі, особливо, при відсутності нейтропенії. Цефтриаксон має великий період напіввиведення і може застосовуватися 1 раз на добу, антибіотики з коротким періодом напіввиведення повинні застосовуватися кілька разів на добу. У хворих з нейтропенією і наявністю госпітальної флори ефективним поєднанням можуть бути антіпсевдомональние пеніциліни (мезлоцилін) з аміноглікозидами при введенні кілька разів на добу.

У випадках, коли вдалося ідентифікувати мікрофлору, вибір антибіотика повинен в першу чергу грунтуватися на чутливості мікрофлори. При цьому можливе використання монотерапії антибіотиком з вузьким спектром дії. З метою монотерапії з успіхом застосовуються такі препарати як цефтріаксон, іміпенем / циластатин (тієнам) та інші нові карбапенеми. Монотерапію цими препаратами ряд дослідників рекомендує проводити і в якості емпіричної антибіотикотерапії.

Інші напрямки лікування сепсису і септичного шоку включають санацію вогнищ інфекції, імуномодулюючу та підтримуючу терапію (гемодинамічна підтримка, респіраторна підтримка), екстракорпоральних методів детоксикації (гемофільтрація, гемосорбція, плазмаферез та ін.)

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1111 | Нарушение авторских прав