АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Профілактичні заходи

Специфічна профілактика не розроблена. Заходи особистої профілактики зведені до обмеження контакту з кішками..

№ 58

Вірусні гепатити А,
Вірусні гепатити інфекційних захворювань людини, викликане вірусом гепатітуА характеризуються переважним ураженням печінки, с-ми гепатиту, порушеннях обміну речовини, жовтяницею.К ласіфікац ія
За клінічними проявами гепатити можуть бути маніфестними (жовтяничним, безжовтушні) і безсимптомними або латентними (субклінічні, інаппарантние). За ступенем тяжкості вони діляться на легкі, середньотяжкі, важкі та особливо важкі (фульмінантні). За характером перебігу вірусних гепатитів виділяють гостре циклічне (до 3 міс), гостре затяжне або прогредиентное (до 6 міс) і хронічний перебіг (понад 6 міс).
Етіологія, Епідеміологія Шлях водний, харчовий, контактно-побутовий Механізм передачі фекально-оральний, Вірус гепатиту А стійкий до ефіру, кислот, хлорузаморожування, чутливий до формаліну, при кип'ятінні інактивується протягом 5 мінСезоність осіньо-зімова. патогенез 1фаза проникнення збудніка в організм.2 ентерільна фаза.3 регіонарній лімфаденіт.4пронікнення збудніка через кров у паренхіматозні органи. 5 гепатогена фаза Клініка. Інкубаційний період при вірусному гепатиті А коливається від 7 до 50 днів (частіше 15 - 30 днів), Хвороба починається поступово з преджелтушного періоду,загальну слабкість,зниження апетиту.нудота,блювання помірно який триває 1-2 тижнів.Розрізняють грипоподібний(нетривала 2-3 дні гарчка), диспепсичний, ас-теновегетатівний і артралгіческій варіанти цього періоду. Наприкінці преджелтушного періоду сеча стає темною, кап знебарвлюється, виявляється збільшення селезінки, підвищується активність сироваткових ферментів, особливо АлАТ. Під час жовтяничного періоду хворі скаржаться на загальну слабкість, зниження апетиту, тупий біль в області печінки, шкірний свербіж. Жовтяниця поступово наростає, її виразність відбиває тяжкість хвороби, хоча можуть бути важкі форми при невеликій жовтяниці. Нерідко збільшена печінка, селезінка.Стан хворих покращуеться.зникають ознаки інтоксикації Д іагноз вірусних гепатитів грунтується на клінічних та епідеміологічних даних Лабораторним підтвердженням діагнозу є виявлення в сироватці крові хворого за допомогою імунофлюоресцентного методу антитіл до вірусу гепатиту А. Диференціюють вірусні гепатити від ураження печінки при інших інфекціях (лептос-піроз, інфекційний мононуклеоз, псевдотуберкульоз, Орні-тоз, сальмонельоз, сепсис), від токсичних гепатитів (отруєння чотирьоххлористим вуглецем, дихлоретаном), медикаментозних жовтяниць (аміназін, протитуберкульозні препарати тощо), гемолітичної і механічної жовтяниці, функціональної гіпербілірубінемії (синдроми Жильбера, Дубіна-Джонсона).
Лікування. Основою лікування є щадний режим і харчування (стіл № 5). Рідина до 2-3 л / добу у вигляді соків, лужних мінеральних вод. Призначають комплекс вітамінів.При середньо формах капельн'о в / в вводять 5% розчин глюкози і розчин Рінгера - Локка по 250-300 мл. реопо-ліглюкін по 200-400 мл. При важких формах хворих переводять у палати або відділення інтенсивної терапії. Вводять в / в 10% розчин глюкози (до 1 л / добу), розчин Лоба-ри (в 1 л апірогенної води міститься 1,2 г хлориду калію, 0,8 г сульфату магнію, 0,4 г хлориду кальцію і 100 г глюкози). При гострій печінковій недостатності вводять преднізолон (в / в або в / м) по 60-90 мг / добу.Застосовують 20% розчин сорбітолу (250-500 мл / добу), 15% розчин альбуміну (200-300 мл / добу). Внутрішньовенно 2-3 рази на добу призначають по 10 000-30 000 ОД контрикала (траси-лол). Для придушення кишкової мікрофлори всередину призначають неоміцин по 1 г 4 рази на день або канаміцин по 0,5 г 4 рази Профілактика. Методи попередження гепатиту А попердження передачі збудника фекально оральним шляхом.

2. Хвороба від укусу щурів: содоку, стрептобацільоз. Содоку - хвороба від укусу щурів; іноді мишей, кішок, собак, Збудник-Spirillum minus. Товста, коротка спірили в 2-3 завитка, забезпечена пучком джгутиків, розташованих бітермінально. Рухи стрімкі, подібні з рухами вібріона. Патогенна для білих мишей, щурів і морських свинок. Резервуар інфекції - щури, іполевкі
Патогенез Спірілли викликають некроз і запальну реакцію в місці укусу і поширюючись по лімфатичних шляхах, викликають регіональнийлімфаденіт. Надалі гематогенно заносяться у внутрішні органи і вражають нирки, надниркові залози, яєчники, печінка і мозкові оболочкі.Зараженіе відбувається при укусах. Спірили потрапляють в ранку зі слиною хворих тварин .Клініка Інкубаційний період триває 10-14 днів, до 2 місяців Місце укусу болюче, набряк и гіперемія глибока виразка з підритими краями Начало хвороби раптове, іноді йому передує короткий продромальний період. Появляется озноб, температура підвищується до 39-41 ° С, посилюються болі в місці укусу, нерідко виникає інфільтрат, який покривається виразками. Відзначаються сильні м'язові болі, психічне збудження З другого або третього нападу лихоманки з'являється поліморфний висип, міозити, артрити, запальні явища слизових рота і очей. Число нападів досягає 4-10, у тривалих випадках розвивається анемія і кахексія.
Лабораторна діагностика базується на мікроскопічних дослідженнях товстої краплі. Бактеріоскопічній спірили добре видно при мікроскопії в темному полі, Серологічній РАЛ
Лікуванн я бензил пеніцилін, тетраціклін, симптоматичне лікування
Профілактика Дератизація при укусі щура-тетраціклін по 0,2 г 4р\д 5 днів.

№ 59

1. ВГД: Гепатит D Возбудитель вирус дельта-гепатита. Вирус не может самостоятельно размножаться в организме человека, он нуждается в участии вируса-помощника. Таким помощником является вирус гепатита B. Такой тандем порождает довольно тяжёлое заболевание. Чаще всего заражение происходит при переливаниях крови, через шприцы у наркоманов. Возможен половой путь передачи и от матери - плоду. Все лица, инфицированные вирусом гепатита B, восприимчивы к гепатиту D. В группу риска входят больные гемофилией, наркоманы, гомосексуалисты. Імунітет стійкий довічний. От момента заражения до развития болезни проходит 1,5-6 месяцев. Клиническая картина як при В (Астеновегетативний,диспепсичний,артритичний,холестатичний с-ми,жовтяниця)лабораторные данные - такие же, как при гепатите В (виявлення антитіл проти дельта антигену). Однако при смешанной инфекции преобладают тяжёлые формы заболевания, нередко приводящие к циррозу печени. Прогноз при данном заболевании часто неблагоприятный.Лікування Пегасіс,противірусні(ацикловр),вітаміни,десенсибілізуючі.

2. Загальна характеристика інфекційних хвороб із множинними механізмами передавання. Це Лихорадка Ласса Лихорадка Марбург Лихорадка Эбола Лихорадка К. Токсоплазмоз.. Туляремія.. Бруцельоз.. Лістеріоз. Сибірка.Лептоспірози. Герпесвірусні інфекції.. Захворювання, викликані вірусами простого герпесу (HSV-1/2).. Вітряна віспа та оперізуючий герпес (VZV-інфекція).. Захворювання, спричинені вірусом Епштейна-Барр (EBV-інфекція). Інфекційний мононуклеоз. Цитомегаловірусна інфекція (CMV). Захворювання, що спричинені герпесвірусами людини 6-го, 7-го та 8-го типів (HHV-6,7,8).

№ 60 1. Диференційна діагностика жовтяниць

2. Визначення понять „особливо небезпечні” та „карантинні” хвороби

ОСОБЛИВО НЕБЕЗПЕЧНІ ІНФЕКЦІЇ (ОНІ) — група гострих заразних захворювань людини, які можуть раптово виникнути, швидко поширитись і масово охопити населення; характеризуються тяжким перебігом і високою летальністю. До групи ОНІ включають: 1) чуму, холеру, віспу, жовту лихоманку (це так звані конвенційні хвороби, що підлягають під дію Міжнародних санітарних правил,— карантинні інфекції); 2) висипний і поворотний тифи, грип, поліомієліт, малярію (хвороби, що підлягають міжнародному наг­ляду); 3) СНІД, сибірську виразку, сап, меліоїдоз, туляремію, бруцельоз, рикетсіоз, орнітоз, арбовірусні інфекції, ботулізм, гістоплазмоз, бластомікози (хвороби, що підлягають регіональному чи національному нагляду).

Карантинні хвороби – умовна назва групи інфекційних захворювань, які відрізняються високою заразністю (контагіозністю) і часто закінчуються смертю хворих. Перелік інфекційних недуг, які входять у групу карантинних хвороб, визначається міжнародними санітарними угодами (конвенціями) і за певних умов може бути розширеним. Карантин – комплекс обмежувальних медично-санітарних та адміністративних заходів, спрямованих на попередження занесення і поширення карантинних інфекційних хвороб.. Карантинні хвороби, конвенційні хвороби - інфекційні хвороби, що підлягають дії Міжнародного карантину або міжнародних санітарних конвенцій. ДО них. відносяться: чума, холера, натуральна віспа, жовта лихоманка, малярія, сибірська виразка, бруцельоз, ящур, сап, меліоїдоз, пситтакоз і сказ. натуральна віспа

№ 61

1. Общими принципами лечения инфекционных больных являются раннее начало лечения, его индивидуальность и комплексность. Раннее начало лечения необходимо даже при отсутствии точного диагноза, так как это в ряде случаев определяет прогноз жизни или смерти больного, а также вероятность развития затяжных и хронических форм болезни. Принцип индивидуальности и комплексности лечения инфекционных больных предполагает рациональное лечение и влияние на все составляющие инфекционного процесса, т. е. лечение должно быть направлено одновременно и на возбудителя и его токсины, и на реактивность организма (повышение защитных сил), и на отдельные звенья патогенеза. Комплексность лечения означает, что для каждого конкретного больного выбирают только необходимые средства и лечебные процедуры.табл

2. Трихинелез Возбудитель — Trichinella spiralis (трихинелла), длиной 1,4-4,4 мм. Основным резервуаром трихинеллеза являются дикие плотоядные и всеядные животные, особенно хищные. Половозрелые и личиночные стадии паразитируют в одном и том же хозяине, который является одновременно окончательным и промежуточным. Заражение человека происходит при употреблении в пищу мяса животных, инвазированного личинками возбудителя. После переваривания мяса в желудке и растворения капсул, личинки попадают в тонкую кишку, где превращаются во взрослые особи. Самки живородящие, а длительность их жизни — 45-56 дней. Рожденные личинки проникают в лимфатическую систему, затем в кровеносную и разносятся током крови в разные ткани. Дальнейшее их развитие происходит в мышечной ткани. У человека чаще поражаются ножки диафрагмы, межреберные и брюшные мышцы, язык, мышцы гортани и жевательные. Чрез 14-18 мес. начинается обызвествление личинок, которое заканчивается в среднем через 2 года после заражения. На этом биологический цикл в организме хозяина заканчивается. Инкуб.период 5-30 дней. Заболевание начинается остро. Наиболее характерными клиническими проявлениями трихинеллеза являются: •фебрильная лихорадка реммитирующего типа •отеки век, лица, шеи,тошнота,рвота • интенсивная мышечная боль в глазах, жевательных мышцах, икроножных поясничных, плечевого пояса •выраженная эозинофилия (до 50-60%)

Осложнения:миокардит,ОСН,гепатит,гломерулонефрит,тромбофлебит. Диагностика иследования мяса,которое употреблял больной,Серология:РЗК,Реакцыя микропреципитацыи живых лечинок.Кожные алергические пробы.

Лечение проводится тиабендазолом по 25мг/кг/сут. в течение 2-5 дней.вермокс. В тяжелых случаях показаны глюкокортикостероиды.

№ 62

1. Амебіаз: Этиология. Возбудитель — Entamoeba histolytica. Жизненный цикл этого простейшего включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и покоя (циста). Трофозоит в свою очередь может существовать в виде двух форм: большая вегетативная или тканевая (forma magna) и малая вегетативная или просветная (forma minuta). Большая вегетативная форма отличается от малой большими размерами и подвижностью, а также способностью фагоцитировать эритроциты. Во внешней среде вегетативные формы амеб быстро погибают, а цисты сохраняют свою жизнеспособность. Так, во влажной почве они сохраняются до 8 дней, в водопроводной воде — до 1 мес. Эпидемиология. Источником инвазии служат люди, больные амебиазом или амебо-, цистоносители. Устойчивость цист к неблагоприятным воздействиям ведет к их широкому рассеиванию во внешней среде. Механизм передачи — фекально-оральный. Факторами передачи служат вода, различные пищевые продукты (не подвергающиеся термической обработке), а также предметы обихода. Пути передачи: водный, алиментарный, контактно-бытовой. Восприимчивость относительная. Иммунитет после перенесенного амебиаза кратковременный. Патогене з. Цисты Е. histolytica, попавшие в желудок, проходят в кишечник без существенных изменений. В нижних отделах тонкой кишки они эксцистируются, а в слепой и восходящей, где амебы встречают наиболее благоприятные условия, начинается их активное размножение. Дальнейшее развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. В этом случае амебы питаются содержимым кишки и ведут себя как непатогенные просветные формы (forma minuta). При наличии дополнительных факторов (микробный, ферментативный, цитолитический и др.) амеба внедряется в слизистую оболочку кишки, а затем в подслизистую ткань, где ведет себя как тканепаразит, возникают микроабсцессы. Прорыв их в просвет кишки ведет к образованию глубоких язв различной формы и величины с воспаленными, подрытыми, неровными и свисающими краями. При микроперфорациях возникает конгломерат, состоящий из спаек толстой кишки с сальником, петлями тонкой кишки и другими органами — так называемая амебома. Разрушение кровеносных сосудов, попавших в зону некроза и нагноения, может привести к гематогенной диссеминации амеб. В любом органе и ткани, где они оседают, развиваются коагуляционный некроз, а затем и нагноение. Абсцессы в основном формируются в печени, реже — в легких, головном мозге и других органах. В печени они обычно располагаются в правой доле. Клиника. Инкубационный период длится от 1—2 нед до нескольких месяцев. Первым проявлением болезни, как правило, бывает симптоматика колита. Опорными симптомами амебного колита являются: постепенное начало заболевания,нормальная или субфебрильная температура тела,явления проксимального колита (боли в правой подвздошной области, слепая и восходящая кишки спазмированы,, стул калового характера с примесью крови (по типу “малинового желе”,, тенезмы не характерны) При амебиазе возможно развитие двух групп специфических осложнении: кишечных и внекишечных.. Возможно сужение просвета кишки и появление признаков частичной кишечной непроходимости. могут возникать небольшие кишечные кровотечения. К внекишечным формам амебиаза относят абсцессы, возникающие в различных органах и тканях, поражения кожи и гениталий. абсцессы печени. Печень увеличивается, становится болезненной в зоне поражения С пецифическая диагностика. паразитологические исследования. микроскопируют мазки, из свежевыделенных, теплых испражнений (forma magna Обнаружение в испражнениях эритрофагов указывает на активность патологического процесса. Просветные формы и цисты выделяются больными в периоды ремиссии патологического процесса или носителями. используются также и серологические методы исследований (РНГА, ИФМ, РЭМА, ELISA и др.).

Лечение. назначение противоамебных препаратов. • просветные амебоциды — действуют на (forma minuta) тетрациклин *тканевые амебоциды: действуют на (forma magna): метронидазол, тинидазол, эметин, дегидроэметин и др. Для лечения кишечного амебиаза как правило используется метронидазол по 800 мг 3 раза в день в течение 5-10 дней. Монотерапия метронидазолом эффективна в 90-92% случаев. При сочетании этого препарата с просветным амебоцидом (фурамид по 500 мг 2 раза в день в течение 10 дней) эффект излечения достигается в 100%. При лечении внекишечного амебиаза эффективны метронидазол, тинидазол и эметин.

2. ПАРОТИТНАЯ ИНФЕКЦИЯ Этиология. РНК-содержащий парамиксовирус. Нестоек во внешней среде, но долго сохраняется при низких температурах. Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек. Больной опасен для окружающих в последние 2 дня инкубационного периода и до 9 дня с момента появления клинических симптомов. Механизм передачи — воздушно-капельный, хотя не исключается бытовой путь. Восприимчивость высокая (индекс контагиозности 20-40%). Клинические проявления. Инкубационный период от 11 до 21 дня. Заболевание начинается остро с повышения температуры до 38-39°С. Среди типичных клинических форм выделяют: 1. железистую (поражение слюнных, поджелудочной, половых, молочных желез); 2. нервную (серозный менингит, менингоэнцефалит); 3. комбинированную. Наиболее типична железистая форма с преимущественным поражением околоушных слюнных желез. Сначала увеличивается железа с одной стороны, а спустя 1-2 дня — с другой. Болезненная опухоль расположена впереди уха, под мочкой уха и позади ушной раковины. Кожа над поверхностью опухоли напряжена, цвет ее не изменен. Болевые точки Филатова: болезненность при пальпации в ретромандибулярной ямке и впереди мочки уха — у нижнего края слухового прохода. Характерна отечность и гиперемия слизистой оболочки в области наружного отверстия протока околоушной железы. Поражение поджелудочной железы сопровождается клиникой острого панкреатита (при паротитных панкреатитах отсутствует лейкоцитолз и сдвиг формулы влево). Последствием орхита у подростков и молодых мужчин может быть нарушение сперматогенеза. Паротитный серозный менингит обычно протекает доброкачественно. Особенности течения у взрослых: 1. Чаще имеет место продромальный период. 2. Увеличение желез более выражено, чаще встречается субмаксилит. 3. Температурная реакция выше, лихорадка держится дольше. 4.Чаще лейкоцитоз, нейтропения, лимфоцитоз. 5. Транзиторные изменения в моче. 6. Орхит встречается в основном исключительно у взрослых. Индивидуальная профилактика. Плановую вакцинацию проводят в 12 мес с ревакцинацией в 6 лет. Используют живую атенуированную вакцину.

Специфическая диагностика Вирусологический метод — выделение чистой культуры на живых питательных средах — очень сложен. Наиболее широкое распространение получили серологические и иммунологические методы диагностики. Чаще используются реакция иммунофлюоресценции, ИФА, РСК, РНГА. В крови выявляют или специфические иммуноглобулины с разграничением классов М и G, или нарастание титра антител в парных сыворотках. Лечение Постельный режим.жаропонижаючии,противоспалительные. В основном проводят дезинтоксикационные, гигиенические, общеукрепляющие мероприятия, используют местные антисептики.При орхите-холод и преднизолон. При присоединении вторичной микрофлоры назначают антибактериальные препара-ты.Карантин на 21 день, изоляцыя больных.

№ 63

1. Риновірусна інфекція – гостре вірусне захворювання дихальних шляхів, що перебігає з переважним ураженням слизової оболонки порожнини носа. Етіологія рід риновірус родина пікорнавірус РНК вмісний не має вуглеводів і ліпідів Шлях зараження: повітряно-краплинний. розмножується в фібробластах легень людиниСтійкий до низьких температур ефіруЧутливий до нагрівання висуування дез засобів.Вікові категорії, що вражаються найчастіше: діти раннього віку.Вид імунітету не тривалий Патогенез: 1. Вторгнення вірусів в епітеліоцити верхніх дихальних шляхів, кон’юнктиву, лімфовузли.2. Місцеве розмноження вірусу.3. Розвиток запального процесу у верхніх дихальних шляхах (носоглотка), деструктивні зміни у дітей грудного віку можуть поширюватись на гортань, трахею, бронхи.4. Проникаючи в кров з вогнища первинної локалізаціх, віруси та продукти розпаду клітин провокують гарячку та інтоксикацію. Діагностичні критерії риновірусної інфекції:• епідемічні спалахи (взимку, восени);• інкубаційний період – 1-5 діб;• слабо- або помірно виражений інтоксикаційний синдром;головний біль темп 37С• катар верхніх дихальних шляхів – провідний синдром риніт;озноб,біль у горлі,. розвиток риніту зі значними виділеннями;сльозотеча • часто – приєднання бактерійної інфекції. Діагностика: змиви зі слизової носа та рото горла. ІФА дозволяє виявляти антигени вепітеліальних клітинах в мазках, взятих зі слизової нижніх носових ходів. РН Лікування – режим, харчування, збагачене вітамінами, легкозасвоюване посилене пиття напоїв з вітаміном С, лужне пиття Легкий ступінь тяжкості: 1 жарознижувальні (парацетамол, тайленол, ефералган)2 відхаркувальні, бронхолітики (мукалтин, бромгексин); вітамін С,3 антигістамінні діазолін, супрастин4, парові інгаляції

При тяжкому та середньотяжкому ступені: Етіотропне лікування (2-3 дні): Донорський імуноглобулін: Синдромальна терапія (до ліквідації загрозливого синдрому):– фізичне охолодження; при спазмі судин – зігрівання кінцівок, ножні ванни, спазмолітики (папаверин, но-шпа);1 протисудомні (літична суміш – 0,1 мл/кг, сибазон – 0,3 мг/кг, ГОМК – 50-100 мг/кг, дроперидол – 0,05-0,1 мг/кг);2серцеві глюкозиди (корглікон, строфантин – 0,012 мл/кг); 3 гідрокортизон – 5-10 мг/кг, лазикс – 1-3 мг/кг, маніт – 1-1,5 мг/кг (при набряку мозку); 4 зняття обструктивного синдрому (еуфілін – 5-10 мг/кг) внутрішньовенно;5покращання реологічних властивостей крові (реополіглюкін – 10-20 мл/кг);6 дезінтоксикація (альбумін, кріоплазма – 5-15 мл/кг, 5 % глюкоза, фізрозчин)

2. Кліщовий енцефаліт - природно-осередкова трансмісивна вірусна інфекція, що характеризується переважним ураженням центральної нервової системи. Етіологія. Вірус кліщового енцефаліту (КЕ) відноситься до роду Flavivirus (група В), що входить у сімейство тогавирусов екологічної групи арбовірусов. складаються з глікопротеїдів, що володіє гемагглютінірующімі властивостями. Нуклеокапсид містить однонітчатую РНК. Вірус тривалий час зберігається при низьких температурах (мінус 60 ° С і нижче), добре переносить ліофілізацію, у висушеному стані зберігається багато років, але швидко інактивується при кімнатній температурі. Кип'ятіння інактивує його через 2 хв, а в гарячому молоці при 60 ° С вірус гине через 20 хв. Інактивуючих дією володіють також формалін, фенол, спирт та інші дезінфікуючі речовини, ультрафіолетове випромінювання. Епідеміологія Тайговий кліщ - переносник КЕ. Основним резервуаром і переносником вірусу в природі є іксодові кліщі - Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus з трансовариальная передачею. Додатковим резервуаром вірусу є гризуни (заєць, їжак, бурундук, польова миша), птиці (дрізд, щиголь, чечітка, зяблик), хижаки. весняно-літня сезоність. Основним шляхом інфікування людини є трансмісивна передача через укуси кліщів. Можлива також передача інфекції аліментарним шляхом при вживанні в їжу сирого молока кіз і корів, а також при роздавлюванні кліща в момент його видалення з тіла людини і, нарешті, повітряно-крапельним шляхом при порушенні умов роботи в лабораторіях. При аліментарному зараженні звертає на себе увагу наявність сімейно-групових випадків хвороби.

Патогенез. Інфекційний процес розвивається внаслідок впровадження нейротропної вірусу і взаємодії його з організмом людини. Вірус кліщового енцефаліту проникає в організм людини в природних умовах через шкіру при присмоктування кліща або через сире молоко домашніх тварин. Після присмоктування кліща вірус поширюється гематогенно і швидко проникає в мозок, фіксуючи тут клітинами. Паралельно з накопиченням вірусу розвиваються запальні зміни судин і оболонок мозку. Відповідність місця укусу кліща подальшої локалізації сегментарних розладів вказує на можливість лімфогенного шляху проникнення вірусу в центральну нервову систему (ЦНС). Виникнення менінгеальних і менінгоенцефаліческіх синдромів відповідає гематогенно, а поліомієлітній і радікулоневрітіческіх - лімфогенного шляху розповсюдження вірусу. Інвазія нервової системи можлива також і невральних шляхом, за допомогою доцентровий поширення вірусу через нюховий тракт. тропність вірусу до клітин шийних сегментів і їх аналогів в бульбарних відділах довгастого мозку. Вірусемія при кліщовий енцефаліт має двохвильовий характер: короткочасна первинна вірусемія, а потім повторна (наприкінці інкубаційного періоду), що збігається за часом з розмноженням вірусу у внутрішніх органах і появою його в ЦНС. Можливо тривале вірусоносійство,

Симптоми і течія. Виділяють такі клінічні форми хвороби: 1) гарячкову; 2) менінгеальні; 3) менінгоенцефалітній; 4) поліомієлітній; 5) полірадикулоневротичній. При менінгеальній, менінгоенцефалітній, поліомієлітній, полірадикулоневротичній формах кліщового енцефаліту і у випадках з двохвильовим перебігом хвороби можуть спостерігатися гіперкінетичний і епілептиформні синдроми. ознаками синдрому загальної інфекційної інтоксикації. Інкубаційний період кліщового енцефаліту триває в середньому 7-14 діб з коливаннями від однієї доби до 30 днів. продромальний період, що триває 1-2 дні і виявляється слабкістю, нездужанням, розбитістю; іноді відзначаються легкі болі в ділянці м'язів шиї і плечового пояса, болі в поперековій ділянці у вигляді ломоти і почуття оніміння, головний біль. Горчакова форма. Гарячковий період триває від декількох годин до декількох діб (в середньому 3-5 днів). відзначається двохвильова лихоманка. Початок, як правило, гостре, без продромального періоду. Раптовий підйом температури до 38-39 ° С супроводжується слабкістю, головним болем, нудотою Менінгеальна форма більше виражені ознаки загальної інфекційної інтоксикації.ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга і Брудзинського. Менінгеальний синдром виражений, ліквор прозорий, іноді злегка опалесцентний, тиск його підвищений. Тривалість лихоманки 7-14 днів. Менінгоенцефалітна форма марення, галюцинації, психомоторне збудження з втратою орієнтування в місці і в часі.епілептичні припадки. Розрізняють дифузний і вогнищевий менінгоенцефаліт. Поліоміелітіческая форма. загальна слабкість стомлюваність. посмикування м'язів, оніміння мляві парези Полірадикулоневротичній форма. ураженням периферичних нервів і корінців. болі по ходу нервових стовбурів, парестезії Визначаються симптоми Лассега і Вассермана Ускладнення епілептиформний, гіперкінетичний синдроми Хронічна інфекція при кліщовий енцефаліт може протікати в латентній формі Діагноз і диференціальний діагноз. Лабораторним підтвердженням діагнозу служить наростання титру антитіл, що виявляється за допомогою РЗК, РГГА, РПГА, РДНА і реакції нейтралізації.. імуноферментний метод ІФА

Лікування Етіотропна терапія гама-глобуліну, сироватковий імуноглобулін і гомологічний поліглобулін,рибонуклеаза. Симптоматична терапія:ГКС,дегідратуючі,седативні, Профілактика та заходи в осередку. Знищення і запобігання укусів кліщів. Протягом першої доби після присмоктування кліща - екстрена профілактика: донорський імуноглобулін. Груп ризику показана вакцинація.

Білет № 64

1. Класифікація інфекційних хвороб

2 Лейшманіо́зи (лат. Leishmaniasis) — група паразитарних природно-вогнищевих, в основному зоонозних,трансмісивних захворювань, поширених у тропічних і субтропічних країнах; викликається паразитують найпростішими роду Leishmania, які передаються людини через укуси москітів.

Патогенез[

Для розвитку паразиту потрібно два хазяїни. Один із них кусаюча комах, в крові якої розвиваються і розмножуються лейшманії в джгутиковійпромастиготній формі (розмір 10-15мкм). Другим хазяїном є преставник хребетних, в тому числі і людина, в організмі якого збудник перебуває в амастиготній безджгутиковій формі (розміри суттєво менші від 2 до 5 мкм). Тут паразити знаходяться переважно в середині макрофагів (внутрішньоклітинно) — особливо в органах ретикуло-ендотеліальної системи.Лейшманії можуть нейтралізовувати кислоту фагосом і захоплювати вільні радикали кисню в середині макрофагів. Тут також проходить їхнє розмноження шляхом поділу

Перенесення здійснюється через москітів (з сімейства метелівкові)

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 844 | Нарушение авторских прав