АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ботулізм. Ботулізм — гостра інфекційна хвороба з групи кишкових інфекцій, яка характеризується важким ураженням нервової системи зі слабкістю скелетних і гладких

Ботулізм — гостра інфекційна хвороба з групи кишкових інфекцій, яка характеризується важким ураженням нервової системи зі слабкістю скелетних і гладких м'язів, порушенням зору, ковтання, моторики кишок.

Етіологія. Збудник - Clostridium botulinum (Гр (+)). Розрізняють 7 його сероварів (A, B, C, D, E, F, G). Найчастіше зустрічаються серовар А, В, Е. У зовнішньому середовищі тривало зберігається у вигляді спор. Для проростання спор і перетворення їх у вегетативні форми необхідні суворі анаеробні умови.

Вегетативні форми клостридій виділяють екзотоксин (ботулотоксин). Це найбільш сильний з відомих у даний час науці біологічних отрут. Ботулотоксин продукується у вигляді протоксину, який потім активується. Залежно від механізму активації токсину штами клостридій підрозділяють на протеолітичні (наприклад А) і непротеолітіческіе (наприклад Е). Перші активують токсин своїми власними протеолітичними ферментами, у других токсин активується в 100 і більше разів протеолітичними ферментами організму людини. Виходячи зі сказаного, ботулізм, викликаний непротеолітіческімі штамами, протікає значно важче.Токсин і вегетативні форми в продуктах харчування знищуються навіть при нагрівання до 80 ° С. Спори гинуть при температурі 120 ° С (такої температури можна досягти тільки при використанні автоклавів).

Епідеміологія. Резервуаром інфекції є теплокровні травоїдні тварини. У зовнішнє середовище мікроби потрапляють з випорожненнями. Людина заражається при вживанні в їжу інфікованих спорами і недостатньо термічно оброблених продуктів, в яких наявні анаеробні умови. Це найчастіше продукти, призначені для тривалого зберігання: м'ясні окорочка, консерви, в'ялена і копчена риба та ін.

Патогенез. Захворювання викликається виключно токсином, який накопичується в харчових продуктах в анаеробних умовах. Спори і вегетативні форми, які можуть потрапити в організм людини з частинками грунту, не викликають патологічного процесу.Ботулотоксин всмоктується у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту і вибірково вражає суворо специфічні структури: великі (γ мотонейрони) передніх рогів спинного мозку і аналогічні їм ядра клітин черепно-мозкових нервів. З цього положення випливають 3 клінічно важливих факти:

• Поразки нервової системи при ботулізмі частіше симетричні

• Повних паралічів не спостерігається, тому що крім γ -мотонейронів існують ще малі мотонейрони, які продовжують нормально функціонувати

• Чутлива сфера не уражається

Який генез порушення функції нервової системи? Ботулотоксин порушує вивільнення нейромедіатора (ацетилхоліну) у нервоно-м'язових синапсах і блокує передачу імпульсу з нервового волокна на м'яз.

Клініка. Інкубаційний період триває від декількох годин до 10 днів. Слід підкреслити, що температура тіла при ботулізму залишається нормальною, рідше субфебрильною. Основними синдромами ботулізму є: інтоксикаційний, диспепсичний і паралітичний. Інтоксикаційний синдром найменш специфічний і супроводжується загальною слабкістю, нездужанням, головним болем, запамороченням і ін У 1/3 хворих захворювання може починатися з диспепсичного синдрому. Він супроводжується нудотою, блювотою, проносом, але не тривалий (до доби). Ведучий діагностичний синдром - паралітичний.

З черепно-мозкових нервів при ботулізмі не пошкоджуються тільки чисто чутливі (olfactorius (I), opticus (II), vestibulo-cohlearis (VIII)). Найбільш ранні і глибокі зміни реєструються з боку окорухових нервів (oculomotorius (III), troсhlearis (IV), abducens (VI)). Поразка цих пар черепно-мозкових нервів супроводжується наступною симптоматикою:

• Птоз (опущення верхньої повіки внаслідок порушення іннервації m. Levator palpebrae superioris)

• Мідріаз (розширення зіниці внаслідок порушення іннервації m. Dulatator pupillae)

• Порушення прямий і содружественной реакцій зіниць на світло (внаслідок порушення іннервації m. Dulatator pupillae)

• Порушення акомодації (внаслідок порушення іннервації m. Ciliaris)

• Обмеження руху очних яблук і парез погляду (внаслідок порушення іннервації окорухових м'язів)

• Хворого також турбує ряд суб'єктивних відчуттів: туман і сітка перед очима, двоїння предметів та ін.

При ураженні рухових ядер n. trigeminus (V) відзначається слабкість жувальних м'язів, в більш важких випадках хворий не може закрити рот.

При ураженні n. facialis (VII) спостерігається слабкість мімічної мускулатури аж до аміміі.

При ураженні бульбарної групи нервів (glosso-pharyngeus (IX), vagus (X), hypoglossus (XII)) порушується іннервація мускулатури глотки, м'якого піднебіння, гортані, голосових зв'язок, мови, знижується секреція слини, страждає вісцеральна іннервація. Клінічно це проявляється сухістю в роті, здуттям живота, ослабленням перистальтики кишечника, запорами, а також розвитком бульбарного синдрому. Останній характеризується

• дисфагія - порушення ковтання (рідка їжа виливається через ніс, при ковтанні твердої їжі хворий відчуває труднощі і поперхівается, пригнічується або відсутній глотковий рефлекс)

• Дисфония - порушення фонації (голос сиплий або афонія)

• дизартрія - порушення мови (гугнявий відтінок голосу, невиразна мова)

Поразка спінальних нервів характеризується вираженою симетричної міастенією (аж до парезів) без порушення чутливості. У цій ситуації найбільш катастрофічна слабкість дихальної мускулатури, яка призводить до гострої дихальної недостатності. Гостра дихальна недостатність і аспіраційні пневмонії є найбільш частими причинами смерті при ботулізмі.

Специфічна діагностика. Для підтвердження діагнозу необхідно виявити токсин в крові або блювотних масах хворого. З цією метою використовується реакція нейтралізації на білих мишах. Піддослідним тваринам вводять 0,5 мл крові хворого, а тваринам контрольної групи разом з кров'ю хворого вводять протівоботулініческой сироватку (містить антитоксичні антитіла). Якщо піддослідні тварини загинули, а тварини з контрольної групи вижили (сталася нейтралізація токсину сироваткою), діагноз ботулізму можна вважати підтвердженим. Менш інформативний бактеріологічний метод: матеріал від хворого (блювотні маси, кал, промивні води) і залишки підозрілих продуктів висіваються на середовища Хоттінгера або Кітта-Тароцці з наступним отриманням чистої культури.

Лікування. Лікувальна тактика передбачає наступні заходи:

1. Зондове промивання шлунка 5% розчином натрію гідрокарбонату (оскільки токсин інактивується в лужному середовищі) до чистих промивних вод. Показані високі сифонні клізми з використанням того ж розчину. У шлунок вводяться ентеросорбенти.

2. З метою нейтралізації циркулюючого в крові токсину використовують протівоботулініческой антитоксичну сироватку. У випадках, коли тип збудника невідомий, вводять полівалентної сироватку. Одна її терапевтична доза включає по 10000 АЕ сироватки типів А і Е, а також 5000 АЕ сироватки типу В. Сироватка вводиться за методом Безрідко: 0,1 мл розведеної 1:100 сироватки внутрішньошкірно, через 20-30 хв. (Якщо немає реакції на введення) - 0,1 мл нерозведеної сироватки підшкірно і ще через 20-30 хв. (За відсутності реакції) - всю лікувальну дозу внутрішньом'язово або внутрішньовенно. Виходячи з останніх літературних даних, для лікування ботулізму необхідно і достатньо 1 терапевтичної дози сироватки, введеної внутрішньовенно. Однак у практичній сфері все ще використовується повторне введення сироватки протягом 2-3 днів в цілому до 8-10 терапевтичних доз при важкому перебігу.

3. Доведено, що в організмі здорової дорослої людини умов для вироблення токсину вегетативними формами немає. Тим не менш, гіпотетично таку можливість виключити не можна. Тому для знищення вегетативних форм, збережених в кишечнику, традиційно використовується антибіотикотерапія. З цією метою призначаються левоміцетин, доксициклін, тетрациклін, цефалоспорини III покоління.

4. Проводиться масивна дезінтоксикаційна терапія. При прогресуванні дихальних порушень хворі переводяться на штучну вентиляцію легенів.

Профілактика. Абсолютно безпечними можна вважати тільки ті продукти домашнього консервування, які виготовлялися в умовах автоклавування (спори гинуть тільки при температурі 120 ° С). Крім того, заражені консерви не обов'язково характеризуються здуттям і зміною органолептичних властивостей. Тому фактично єдиним профілактичним заходом є термічна обробка продуктів домашнього консервування (якщо це можливо) безпосередньо перед вживанням в їжу, тому що ботулотоксин руйнується вже при 80 ° С. З метою екстреної профілактики можливе введення протівоботулініческой сироватки по 1000-2000 АЕ кожного типу внутрішньом'язово.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 591 | Нарушение авторских прав