Амебіаз
Амебіаз- протозойная інвазія людини, що супроводжується ураженням товстої кишки і здатна до генералізації.
Збудник амебіазу - Гістолітичних, або дизентерійна, амеба -Entamoeba histolityca.
Тканинна форма має розміри 20 - 25 мкм. В цитоплазмі розрізняють два шари - ектоплазму і ендоплазму. У свіжому препараті ендоплазма гомогенна, включень не містить. У нативному препараті добре визначається спосіб руху за допомогоюектоплазматіческіх псевдоподий, що виникають у вигляді швидких поштовхів. Тканинна форма амеби виявляється тільки при гострому амебіазі безпосередньо в ураженої тканини, в екскрементах рідко.
Е. histolytica forma magna (ерітрофаг) здатна фагоцитуватиеритроцити, виділяти ферменти, проникати в слизову і підслизову оболонки кишки, викликати некроз і поява виразок. азмери великої вегетативної форми - 20 - 40 мкм, при русі витягуються до 60 - 80 мкм, цитоплазма також ділиться на світлу ектоплазму, вільну відвключень, і дрібнозернисту ендоплазму, в якій розташоване малопомітне ядро.
Просвітна форма - Комменсал, мешкає в просвіті товстої кишки, харчується детритом і бактеріями. Її виявляють у осіб, які перенесли гостру форму кишковогоамебіазу, при хронічному рецидивуючому амебіазі, а також при бессимптомном виділення амеб. Просвітна форма відрізняється від тканинної млявим рухом. Її розмір - від 15 до 25 мкм. В нативних мазках у просветной форми поділ на екто-і ендоплазму не спостерігається. Структураядра така ж, як у тканинної форми. Предцістная стадія (предціста) - Перехідна форма гістолітичних амеби від просветной до цисті. Її розмір 10 - 18 мкм. Поділ на екто-і ендоплазму малопомітне. Заглоченних бактерій, еритроцитів та інших клітиннихелементів не містить. Всі форми вегетативної стадії Е. histolytica швидко гинуть у зовнішньому середовищі. Цисти є спочиває стадією розвитку гістолітичних амеби, що забезпечує збереження виду в зовнішньому середовищі. На нефарбованих препаратах цистиокруглі, безбарвні освіти з двоконтурної оболонкою, діаметром від 10 до 15 мкм (в середньому 12 мкм). Зрілі цисти містять 4 ядра.
Епідеміологія. Амебіаз - антропоноз протозойной етіології. Джерелом інфекції при амебіазі є людина,виділяє з фекаліями цисти Е. histolytica. Механізм передачі фекально-оральний.
Патогенез амебіазу обумовлений біологічними властивостями паразита і сприйнятливістю організму людини до збудника. Заглоченние цисти під впливом кишкових ферментів ексцістіруются в нижніх відділах тонкої кишки, з звільнення амеби після її поділу утворюється 8 одноядерних амеб - трофозоітов, які опускаються до місця свого паразитування - у верхні відділи товстої кишки. Звідси в міру просування по кишечнику трофозоіти перетворюються в одно-чотирьохядерні цисти, які виділяються з фекаліями.
Паразити починаютьвиділяти ферменти: протеази, гемолізини, які розплавляють тканини. Це веде до руйнування кишкової стінки, пригнічення захисної ролі слизу кишечника, приводить до утворення пір на слизовій оболонці, появі виразок. З місць виразок всмоктуються продукти життєдіяльності і розпаду паразита, відбувається інокуляціяумовно-патогенної і патогенної мікрофлори. Збудник заглиблюється в підслизову оболонку, відбувається його інтенсивне розмноження, утворюється первинний осередок у вигляді мікроабсцеси, який розкривається в порожнину кишки з утворенням виразки. Діаметр виразок становить 2 - 10 ібільше міліметрів. У початковому періоді вони найчастіше розташовуються на гребенях складок слизової. Виразки мають нерівні подритие краю, дно вкрите некротичними масами бурого кольору
Симптоми амебіазу: Відповідно до класифікації ВООЗ виділяють бессимптомний і маніфестний амебіаз, в тому числі кишковий (амебна дизентерія та дизентерійний амебний коліт) і позакишковий (печінковий: гострий негнійний і абсцес печінки;легеневий та інші позакишкові ураження).
Амебна дизентерія (дизентерійний коліт) - Основна і найбільш часта клінічна форма хвороби - може протікати гостро і хронічно, у важкій, середньо-і легкої формах. Інкубаційний період - від 1 - 2 тижнівдо 3 - 4 місяців і більше. Основними клінічними ознаками захворювання є прискорений стілець: в початковому періоді до 4 - 6 разів на добу рясний каловий зі слизом, потім до 10 - 20 разів на добу з кров'ю і слизом з втратою калового характеру. Екскременти набувають вигляду«Малинового желе».
Гострий процес триває не більше 4-6 тижнів., потім настає ремісіятривалістю від декількох тижнів до 1 і більше місяців. Після ремісії хвороба відновлюється і набуває хронічної форми, яка без специфічного лікування може тривати роками. Хронічний процес протікає у вигляді рецидивуючої абобезперервної форм. При рецидивуючій формі загострення змінюються ремісіями, під час яких хворі відзначають лише невеликі диспепсичні явища (нерізко виражений метеоризм, бурчання в животі, біль без певної локалізації).
Ускладненнями кишкового амебіазу є: перфорація стінки товстого кишечника, розвиток гнійного перитоніту, кровотеча, апендицит, стриктури товстої кишки, амебома, мегаколон та ін Найбільш важким ускладненням є перфорація і гангренатовстої кишки, летальність при яких серед неоперованих хворих становить 100%.
Діагноз амебіазу встановлюють на підставі даних епідеміологічного анамнезу, клінічної картини захворювання і результатів лабораторного дослідження.
Паразитологічний діагноз амебіазу ставлять при виявленні в досліджуваному матеріалі тканинної і великий вегетативної форми, трофозоітов-ерітрофаг. Матеріалом для дослідження можуть служити: фекалії, ректальні мазки, відібрані при ректороманоскопії,біопсійний матеріал виразкових поразок, аспірат вмісту абсцесу печінки, причому тканинні форми локалізуються в основному в зовнішніх стінках абсцесу, а не в некротичних масах, розташованих в центрі.
Використовується ІФ, СК, ІФА, реакції гальмування гемаглютинації та нейтралізації з парними сироватками(Наростання титру антитіл в 4 і більше разів). Серологічні тести позитивні у 75% хворих з кишковим амебіаз і 95% пацієнтів з позакишкові амебіаз.
Лікування амебіазу: В цілому всі препарати, які використовуються для лікування амебіазу можна розділити на 2групи: "контактні" або "просвітні" (впливають на кишкові просвітні форми) і системні тканинні амебоціди.
Просвітні амебоціди Етофамід (Китнос ®) Клефамід Ділоксанід фуроат Паромоміцин Для лікування інвазивного амебіазу застосовують системні тканинні амебоціди. Препаратами вибору з цієї групи є5-нітроімідазол, які використовують як для лікування кишкового амебіазу, так і абсцесів будь-якої локалізації. Системні тканинні амебоціди 5 - нітроімідазол: Метронідазол (Трихопол ®, Прапори ®) Тинідазол (Тініба ®, Фасіжін ®)Орнідазол (Тіберал ®) Секнідазол Заходи з профілактики амебіазу спрямовані на виявлення заражених гістолітичних амебою серед груп ризику, їх санацію чи лікування, а також на розрив механізму передачі.
Диспансерне спостереження за перехворілими проводиться протягом 12 міс. Медичне спостереження і лабораторне обстеження проводять раз на квартал, а також при появі дисфункцій кишечника.
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 786 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 |
|