АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Класифікація герпесвірусів людини. Загальна характеристика герпесвірусних хвороб

У человека встречается 8 типов вирусов герпеса:1.Простой герпес 1 типа — чаще всего является причиной пузырьков на губах2.Простой герпес 2 типа — в большинстве случаев вызывает генитальные проблемы.3.Вирус ветряной оспы: детской болезни ветрянки и опоясывающего лишая (herpes zoster) вирус III типа4..Вирус Эпштейна —Барр вирус типа 4 вызывает заболевание инфекционный мононуклеоз.5.Цитомегаловирус 5 тип.Значение 6, 7 и 8 типов до конца не ясно. Полагают, что они играют роль в синдроме хронической усталости, появлении внезапной сыпи.

2.Токсоплазмоз Токсоплазмоз (toxoplasmosis) – паразитарное заболевание, характеризующееся хроническим течением, поражением нервной системы, лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки, частым поражением скелетных мышц, миокарда и глаз. При врожденном токсоплазмозе нередко возникают тяжелые поражения нервной системы и глаз.Этиология. Возбудитель - Toxoplasma gondii относится к простейшим. Тип Protozoa. Подтип Sporozoa (обычно образуют споры; реснички, жгутики или псевдоподии отсутствуют Вид Toxoplasma gondii. Существует в трех основных формах: трофозоиты (эндозоиты), цисты и ооцисты. Трофозоиты по форме напоминают полумесяц, хорошо окрашиваются по Романовскому. Они размножаются внутриклеточно во всех клетках млекопитающих за исключением безъядерных (эритроциты) и обнаруживаются в тканях в острой стадии инфекции. Скопление трофозоитов внутри одной клетки называют псевдоцистой. На трофозоиты активно воздействуют различные химиопрепараты (хлоридин, сульфаниламиды, макролиды и др.), они нестойки вне клетки и во внешней среде, быстро погибают при высушивании, прогревании, под влиянием дезинфицирующих средств.Цисты формируются в организме хозяина, имеют собственную плотную оболочку. Размеры их до 100 мкм, внутри содержится 3000-5000 паразитов и более. араты. Они очень устойчивы к различным воздействиям и в организме хозяина сохраняются десятки лет. Большая часть их локализуется в скелетных мышцах, миокарде, центральной нервной системе. Эпидемиология. Токсоплазмоз относится к зоонозам. Окончательным хозяином являются домашние кошки и некоторые дикие представители семейства кошачьих (рысь, пума, оцелот, бенгальский кот, ягуар и др.). Ооцисты, выделяющиеся с их испражнениями, могут приводить к инфицированию как человека, так и многих других животных которые служат промежуточными хозяевами. Заражение наступает лишь при употреблении в пищу сырого мяса (мясного фарша) этих животных. Больной человек не выделяет возбудителя во внешнюю среду и никакой опасности для окружающих не представляет. У человека возможны три пути передачи инфекции: пероральный (заглатывание ооцист или цист), трансплацентарный, а также возможно инфицирование при переливании крови и пересадке органов.Пероральное инфицирование происходит при употреблении недостаточно термически обработанного мяса, содержащего цисты. Трансплацентарное заражение плода может происходить при инфицировании матери во время беременности. При заражении матери в I триместре беременности врожденный токсоплазмоз наблюдается в 15-20% и протекает тяжело. При инфицировании в III триместре инфицированными оказываются 65% новорожденных, но у некоторых инфекция может протекать без выраженных клинических проявлений. Если женщина инфицирована до беременности (за 6 мес и более), внутриутробного поражения плода не наступает, а если заражение произошло незадолго до наступления беременности, риск инфицирования плода очень мал. Патогенез. Воротами инфекции чаще служат органы пищеварения. Внедрение возбудителя происходит в нижних отделах тонкой кишки, затем с током лимфы токсоплазмы достигают регионарных (мезентериальных) лимфатических узлов. Здесь развиваются воспалительные изменения с формированием инфекционных гранулем. Мезентериальные лимфатические узлы значительно увеличиваются. Затем токсоплазмы попадают в кровь, разносятся по всему организму и фиксируются в различных органах и тканях (печень, селезенка, лимфатические узлы, нервная система, глаза, миокард, скелетные мышцы). В этих органах образуются скопления паразитов в виде цист, которые могут сохраняться в организме десятки лет и даже пожизненно. В местах фиксации возникают воспалительные очаги, а в некоторых органах (нервная система, скелетные мышцы) - очажки некроза, в которых затем откладываются соли кальция и образуются кальцинаты.В результате жизнедеятельности паразита и выделения антигенов и аллергенов наступает аллергическая перестройка организма (по типу реакций гиперчувствительности замедленного типа) и вырабатываются антитела, которые выявляются в различных иммунных реакциях (РСК, реакция с красителем Сэбина-Фельдмана, РПГА, ИФА и др.). В развитии иммунитета большое значение имеют как клеточные, так и гуморальные факторы. Наличие антител предохраняет от нового заражения даже высоковирулентными штаммами токсоплазм и обусловливает бессимптомное (латентное) течение токсоплазмоза у большинства инфицированных лиц Классификация. По механизмам инфицирования врожденный и приобретенный токсоплазмоз. Наиболее приемлемой для практической медицины является классификация: латентный (первичный и вторичный), первично- и вторично-хронический (клинически выраженный и стертый), а также острый токсоплазмоз. При всех хронических формах выделяют периоды обострения и ремиссии, а при всех вторичных фиксируют наличие или отсутствие резидуальных явлений ранее перенесенной манифестной формы заболевания. Клиника токсоплазмоза. Если заражение человека происходит в лабораторных условиях, инкубационный период длится около двух недель.Различают приобретенный и врожденный токсоплазмоз, каждый из которых по иеребигом разделяют на острый, хронический и латентный. Приобретенный токсоплазмоз. Острая форма наблюдается редко, иногда имеет тяжелый генерализованный течение, проявляется значительным поражением центральной нервной системы в виде энцефалита или менингоэнцефалита. Начало болезни острое, выраженная лихорадка, общая интоксикация, признаки миокардита, гепатолиенальный синдром. Нередко наблюдается умеренный, преимущественно розеолезно-папулезная сыпь. Острая форма токсоплазмоза с признаками энцефалита и менингоэнцефалита часто заканчивается летально. Возможен тифоподобный или экзантематозный течение без значительных проявлений поражен ия центральной нервной системы, миалгии, слабостью, недомоганием. Такие больные преимущественно выздоравливают. Острая форма болезни может перейти во вторичную хроническую. Хроническая форма начинается постепенно.Жалобы на общую слабость, раздражительность, головная боль, снижение памяти, нарушение сна, ощущение перебоев в сердце, боль в мышцах и суставах, расстройства зрения. Температура тела на уровне субфебрильной месяцами. множественные поражения центральной нервной системы, глаз, миокарда, скелетных мышц.О поражении центральной нервной системы свидетельствует эмоциональная лабильность, раздражительность, мнительность, снижение работоспособности. признаки истерии, гипоталамические расстройства, иногда симптоматическая эпилепсия. вегетососудистые расстройства. Типичным для этой формы болезни является поражение глаз (хориоретинит, увеит, прогрессирующая близорукость). Часто наблюдаются нарушения функции желез внутренней секреции в виде вторичной надпочечниковой недостаточности, гипофункции щитовидной железы, расстройств менструального цикла, импотенции. При обследовании почти у всех больных выявляют полиаденит - увеличение затылочных, шейных, подмышечных, паховых лимфатических узлов. Сначала лимфатические узлы мягкие, болезненные при пальпации. Со временем они уменьшаются, уплотняются, становятся нечувствительными. Нередко наблюдается значительное похудение. Суставы безболезненны, без значительных воспалительных изменений. Мышцы при пальпации чувствительны, иногда в них обнаруживаются болезненные уплотнения, вследствие кальцификации заметны при рентгенологическом обследовании. Границы тупости сердца расширены влево, тоны ослаблены. Наблюдаются тахикардия, аритмия, признаки недостаточности сердца, миокардита, что подтверждается данными ЭКГ. Функция органов дыхания нарушается редко. Изменения на рентгенограмме легких иногда напоминают пневмоцистоз вследствие кальцификации легочных цист. У большинства больных увеличиваются печень и селезенка. При исследовании крови выявляют лейкопению, умеренную эозинофилию, относительный лимфоцитоз; СОЭ в пределах нормы.
Латентная форма. Различают первичную и вторичную латентную формы болезни. При первичной латентной форме практически выявить клинические признаки токсоплазмоза не удается. В случаях вторичной латентной формы возможны лишь резидуальные признаки в виде кальцификатов, склерозированных лимфатических узлов старых очагов хориоретинита.Врожденный токсоплазмоз является следствием трансплацентарной передачи возбудителя при заражении женщины во время беременности или незадолго до ее начала. Острая форма врожденного токсоплазмоза является генерализованного; характеризуется тяжелым течением с лихорадкой, энцефалитом, хориоретинит, увеитов, увеличением печени (иногда с желтухой) и селезенки, возможна макулопапулезная сыпь. В случае перехода болезни в хроническую форму на фоне длительной субфебрильной температуры тела, интоксикации, лимфаденопатии, миозита развивается олигофрения, симптоматическая эпилепсия как следствие специфического энцефалита, а в результате поражения глаз - микрофтальм или даже анофтальм. Со временем активность процесса снижается, остаточные признаки энцефалита, поражения глаз получили наиву резидуальной формы врожденного токсоплазмоза. Латентная форма протекает без явных клинических признаков. Осложнения при токсоплазмозе разнообразны, обусловлены активностью патологического процесса, степени генерализации и поражения тех или иных органов, в первую очередь жизненно важных (очаговые изменения в головном мозге, миокардит и др.), а также присоединением вторичной инфекции. Прогноз при врожденном токсоплазмозе всегда серьезный (за исключением латентных форм). Вследствие тяжелого поражения плода возможны выкидыши или мертворождения. В случае выживания плода ребенок часто рождается со значительными пороками развития центральной нервной системы, глаз. При приобретенном токсоплазмозе прогноз может быть серьезным вследствие развития тяжелых резидуальных проявлений. Летальный исход возможен при менингоэнцефалите, миокардите. Специфическая диагностика токсоплазмоза Для подтверждения диагноза применяют микроскопический (паразитоскопичний), биологический, серологический и аллергологический методы. Материалом для микроскопии е мазки крови (окрашенные по методу Романовского-Гимза), центрифугат цереброспинальной жидкости, пунктат или биоптат лимфатических узлов, миндалин, а также гистологические срезы тканей трупов, в том числе и плода после выкидыша. Исследуют также околоплодную жидкость, оболочки плода, плаценту.Из серологических методов наиболее чувствительной и специфичной является реакция Сэбина-Фельдмана. Суть под влиянием специфических антител, выработанных против токсоплазм, протоплазма простейших теряет способность краситься щелочным раствором метиленового синего. Более распространенной является РСК. Применяют также РНГА, РНИФ и реакцию энзим-меченых антител. Серологические реакции становятся положительными через 1-2 недели после заражения.С аллергологических методов используют внутрикожную пробу Френкеля с токсоплазмином (эфирный экстракт перитонеального экссудата белых мышей, зараженных токсоплазмами), которая становится положительной через 2-4 недели от начала болезни и сохраняется практически на всю жизнь. Применяют также титрацийну пробу с токсоплазмином, реакции повреждения нейтрофильных лейкоцитов и бласттрансформации лимфоцитов. Отрицательные результаты серологических и аллергологических исследований не отрицают наличия токсоплазимозу. Поэтому эти исследования следует проводить в динамике, используя одновременно несколько методов. Дифференциальный диагноз токсоплазмоза проводят с менингоэнцефалитом другой этиологии, объемными процессами в мозге, глазных яблоках (опухоли, японский шистосомоз, цистицеркоз, эхинококкоз), с болезнями, которые приводят к поражению мышц (трихинеллез), выкидышей и мертворождений (бруцеллез), полиаденит подобное. Лечение токсоплазмоза В случае острой формы приобретенного токсоплазмоза эффективным е лечение хлоридина (пираметамин, дараприм) в комбинации с сульфаниламидными препаратами: хлоридин по 0,025 г 2-3 раза в сутки (в течение 5-7 дней) + сульфадимезин по 2-4 г в сутки (в течение 7 -10 дней). По этой схеме проводят три курса с интервалом 7-10 дней. Эффективным является также один 3-4-недельный курс лечения: хлоридин в первый день - 0,075 г, со второго дня во все последующие - по 0,025 г в сутки, сульфадимезин мелкими дозами по 4 г в сутки. Одновременно назначают фолиевую кислоту - по 5-10 мг в сутки.
Периодически контролируют изменения в периферической крови. Суточная доза хлоридина для детей - 0,5-1 мг / кг, сульфадимезина - 100 мг / кг. Детям с врожденным токсоплазмозом хлоридин назначают по 1 мг / кг в сутки в первые три дня, а дальше, к концу курса, по 0,5 мг / кг в сутки. Профилактика токсоплазмоза Профилактика токсоплазмоза прежде всего должна быть направлена на ограничение контакта с кошками, предотвращения заражения через руки, загрязненные почвой или песком, где могут быть экскременты этих животных.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 740 | Нарушение авторских прав