АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лікування. Існує чотири основних препарати для лікування пневмоцистної пневмонії: ко-тримоксазол, пентамідин, триметрексат і атоваквон

Існує чотири основних препарати для лікування пневмоцистної пневмонії: ко-тримоксазол, пентамідин, триметрексат і атоваквон.

Триметоприм/сульфаметоксазол (ко-тримоксазол) назначається у високих дозах: внутрішньо — 20 мг/(кг на добу) триметоприму та 100 мг/(кг на добу) сульфаметоксазолу (4 прийоми); внутрішньовенно: 15 мг/(кг на добу) триметоприму та 75 мг/(кг на добу) сульфаметоксазолу (4 введення). З 1975 року саме даний препарат найчастіше застосовують для лікування пневмоцистної пневмонії та особливо для її профілактики.[13][14]

Пентамідин (пентамідину ізотионат) є першим винайденим препаратом для лікування пневмоцистної пневмонії.[13] З 1958 по 1962 роки завдяки використанню пентамідину в якості монотерапії, смертність від захворювання знизилася з 50 до 3,5 %. До 1982 року препарат вводили виключно внутрішньом'язово, а з початком епідемії СНІДу — і внутрішньовенно. Це дозволяло знизити частоту локальних реакцій.[13][14]

Триметрексат повинен прийматися тільки разом з препаратами фолієвої кислоти, оскільки механізм його дії базується на порушенні її синтезу. Триметрексат не можна приймати під час вагітності та годування груддю. Також протягом 6 місяців після закінчення терапії необхідно уникати статевих стосунків через високу тератогенність препарату. За клінічною ефективністю триметрексат трохи поступається ко-тримоксазолу та назначається для лікування легкої та тяжкої форм пневмоцистної інфекції, якщо інші методи терапії неефективні.

2. Криптоспоридіоз - протозойні захворювання людини, зазвичай протікає в гастроінтестинальною формою з порушенням всмоктуючої функції кишечника та приймає важкі форми у осіб з імунодефіцитом. У хворих на Снід криптоспоридіоз має тривалий, часто инкурабельное протягом.
Етіологія. Криптоспоридии - найпростіші (Protozoa), що відносяться до підкласу кокцидій. Відомо близько 20 видів криптоспоридии, господарями яких є різні тварини (телята, вівці та ін). Людина-господар тільки однієї криптоспоридии (C.Garnhami), але строгій специфічності господарів немає. Повний розвиток паразита відбувається в організмі одного хазяїна (людини або тварини) і завершується виділенням з фекаліями ооцист, стійких до дії несприятливих факторів, здатних тривалий час зберігатися у зовнішньому середовищі і заражати нових господарів. Ооцисти криптоспоридии діаметром 4-5 мкм заковтуються людиною або твариною з їжею або водою. В кишечнику господаря ооцисти проходять протягом 4-7 днів певний цикл розвитку (спорозоїти,трофозоиты, мерозоиты) до утворення і виділення з фекаліями нових ооцист.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є людина і різні тварини. Механізм передачі - фекально-оральний. Відомі сімейні і внутригоспитальные спалаху криптоспоридиоза. Криптоспоридии-одна з частих причин діареї мандрівників.
Патогенез. Інфекція починається з заковтування ооцист, які починають посилено розмножуватися в кишечнику, що призводить до дегенеративних змін ентероцитів. Порушуються всмоктування травних речовин, води і електролітів, ферментативна діяльність кишечника.
Приєднання блювоти збільшує втрату рідини та електролітів. У ряді випадків хвороба може протікати без діареї, що пояснюється пошкодженням криптоспоридіями слизової оболонки шлунка.
При криптоспоридиозе можуть вражатися епітелій глотки, гортані, стравоходу, шлунку, але найбільш часто пошкоджується епітелій тонкої кишки. На тлі імуносупресії виникають важкі форми хвороби, крім травної системи в патологічний процес втягуються інші органи і тканини.
Клініка. Інкубаційний період триває від 4 до 14 днів. Клінічна картина криптоспоридиоза залежить від стану імунної системи.
У осіб з нормальною імунною системою криптоспоридіоз частіше протікає субклінічно, при манифестной форми хвороби виникають невелика лихоманка, слабкість, анорексія, нудота, блювання і водянистий холероподібний стілець до 20 разів на добу протягом 7-14 днів, що супроводжується болем у животі. Прогноз зазвичай сприятливий, за винятком дітей з недостатністю харчування.
У хворих з імунодефіцитом, у тому числі з ВІЛ-інфекцією в стадії Сніду, захворювання набуває важкий хронічний характер. У них на тлі високої температури тіла відзначається прогресуюча діарея перемежованого або постійного типу з великою втратою рідини, прогресуючим схудненням.
У стадії Сніду криптоспоридии можуть вражати жовчний міхур, жовчовивідні шляхи, легені.
Діагностика. Мікроскопічне дослідження мазка фекалій, пофарбованого по Цилю-Нільсену (або Кестеру або Романовському-Гімзе) є провідним методом підтвердження цього захворювання. Діагностика грунтується на виявленні ооцист криптоспоридии у випорожненнях. Крім того, використовуються серологічні методи - ІФА та ін. Нерідко при Сніді криптоспоридіоз поєднується з кандидозом, пневмоцистної, Цитомегаловірусної, токсоплазменної та іншими інфекціями, що обумовлює злоякісне протягом, призводить до різкого виснаження і смерті хворих.
Лікування. Етіотропних засобів терапії, досить ефективних при криптоспоридиозе, немає. Повноцінна легкозасвоювана їжа без грубої клітковини (стіл № 4), рясне пиття достатні для одужання хворих з легкою і навіть среднетяжелой формами криптоспоридиоза. У осіб з імунодефіцитами будь-якої природи рекомендується застосування спирамицина 3 г на добу, а також пероральна, парентеральная регідратація. У терапії використовуються макроліди, кліндаміцин, фуразолідон та інші препарати. Однак, основне значення має патогенетична терапія та більш ефективне лікування основного захворювання - ВІЛ-інфекції.
Изоспороз - рідко діагностується інфекційне захворювання, що характеризується лихоманкою, діареєю, болями в області живота і зниженням ваги. Збудник - паразитичні найпростіші з роду Isospora, широко поширені в природі

Зараження відбувається аліментарним шляхом: найпростіші потрапляють в кишечник хворого разом із забрудненою водою або їжею. Паразити, проникаючи в епітеліальні клітини, проходять розмноження поділом, утворюючи ооцисти. Це призводить до пошкодження кишечника, порушуються процеси всмоктування рідини і поживних речовин, розвивається діарейний синдром, переймоподібні болі в животі[3].
Клінічна картина изоспороза характеризується симптомами ентериту. Інкубаційний період триває від 5 до 7-10 днів. Захворювання починається з підвищення температури тіла, лихоманки, яка може тривати протягом тижня. В цей же час розвивається діарея. Можлива блювота. В основному захворювання протікає гостро, одужання настає приблизно через 7-20 днів. Бувають випадки, коли спостерігаються важкі холероподібні форми изоспороза і випадки тривалого його перебігу (діагностуються у хворих зі зниженим імунітетом або у ВІЛ-інфікованих), у цих випадках бактерії можуть вийти за межі слизової оболонки тонкої кишки і розвинути дисемінований изоспороз, який може призвести до летального результату[3].
Діагноз може бути встановлений шляхом дослідження фекалій і виявлення ооцист. Також з метою діагностування можна проводити дуоденальне зондування і біопсію тонкої кишки
Оптимальним лікуванням цього захворювання є застосування ко-тримоксазолаТакож для санації можливе застосування метронідазолу, фансидара, фазижина та інших протимікробних, протипротозойних і протималярійних препаратів, правда, вони досить токсичні і не високоефективні[

Токсоплазмо́з - паразитарнезахворювання людини ітварин з групи кишкових інвазій, яка характеризується ураженням нервової системи,міокарда та очей^[1], лімфаденопатією, гепатоспленомегалією, що викликається токсоплазмами. Джерело інфекції - різні види домашніх,дикихссавців (кішки, собаки, кролі;хижаки, травоїдні, гризуни та ін.) і птахів.

Життєвий цикл збудника проходить із зміною двох хазяїв: безстатевий (шизогонія) - у клітинах різних тканин багатьох видів теплокровних тварин ілюдини та статевий (гаметогонія) - виключно в епітелії кишечникакінцевого хазяїна (представники родини котячих).

Основним джерелом інфекції для людини є домашні, свійські та дикі тварини. Найчастіше зараження здійснюється при вживанні м'яса інвазованих тварин - сирого або недостатньо термічно обробленого (дегустація м'ясного фаршу), рідше - ооцистами від тварин родини котячих (при недотриманні правил особистої гігієни, догляді за хворою кішкою, вживанні немитих овочів і т. ін.). Відомі випадки внутрішньолабораторного зараження при пошкодженні шкіри контамінованими інструментами^[1].

Основним методом діагностики захворювання є серологічний. Виконується визначення рівня імуноглобулонів G за допомогою ІФА або реакції непрямої флюоресценції. Рівень антитіл досягає максимального рівня через 1-2 місяці після початку захворювання, і згодом реєструється невизначено довго.

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 66 .

2. Дегідратаційний шок (ДШ) - патологічний стан, що розвивається внаслідок виникнення катастрофічної невідповідності об'єму циркулюючої крові (ОЦК) ємкості судинного русла із-за наростаючої дегідратації та демінералізації в результаті блювоти і діареї. ДШ є різновидом гіповолемічного шоку і характеризується вираженими змінами водно-електролітного балансу, кислотно-основної рівноваги, серцевої діяльності, судинного і м'язового тонусу, функції нирок, розвитком наростаючої гіпоксії.