 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 71
1.. Сказ (rabies водобоязнь, скаженина, гідрофобія) гостра інфекційна хвороба, яка уражає центральну нервову систему і завершується летально; передається від хворих тварин шляхом укусу або ослинення шкіри чи слизових оболонок, особливо за наявності на них мікротравм. Етіологія. Збудник сказу РНК-вірус, що відноситься до родини рабдовірусів. Має кулеподібну форму з одним плескатим та іншим заокругленим кінцем, розмір його 80-180 нм (мал. 1). Вкритий оболонкою, яка складається з глікопротеїда та гліколіпідів, що зумовлюють гемаглютинуючі властивості вірусу. У складі віріона виявлені ферменти протеїнкіназа та РНК-полімераза. Вірус сказу вибірково уражає різні види нервової системи. Розмножується і накопичується в головному мозку, а також в епітелії слинних залоз, наднирниках, периферичних нервових стовбурах, слізних залозах. Вірус сказу розвивається в мозковій тканині різних тварин: мишей, кролів, гвінейських свинок, білих щурів, курчат, овець. Може бути адаптованим до культур тканин різних видів тварин: репродукується у первинних культурах клітин нирок хом’яка, ембріонів телят, овець та курей.. Епідеміологія. Розрізняють природний тип сказу (сильватичний), осередки якого формуються за рахунок диких тварин, та антропургічний (міський) тип, осередки якого підтримуються домашніми і сільськогосподарськими тваринами. Резервуаром вірусу сказу є різні перерважно хижі тварини: вовк, лисиця шакал, єнотовидний собака, рись, дикий кіт, скунс, куниця, борсук, ласка, тхір, горностай та ін., а також рукокрилі кровосисні та комахоїдні летючі миші. Хворі на сказ тварини виділяють вірус із слиною в значній кількості і передають його до іншого хазяїна, переважно через укус. Такі тварини агресивні і значно частіше, порівняно із здоровими, нападають на людей і тварин. Патогенез і патоморфологія. З місця вхідних воріт (рана після укусу, ослинене садно) вірус сказу доцентрово просувається по периневральних просторах нервових стовбурів. Розмноження і накопичення вірусу відбувається головним чином у спинному мозгу, а також у нервових гангліях залозистих органів, особливо слинних залоз. Виділення вірусу із слиною розпочинається за декілька днів до появи клінічних ознак хвороби. Найбільша кількість вірусу концентрується в гіпокампі, довгастому мозку, мозочку, ядрах черепних нервів. симпатичних гангаліях і в поперековій частині спинного мозку. Характерними для сказу є цитоплазматичні включення в нервових клітинах тільця Бабеша-Негрі, які найчастіше виявляються в клітинах гіпокампа та клітинах Пуркіньє. Наявність віремії при сказі переконливо не доведена, хоч є повідомлення про її існування. Однак у хворих на сказ летючих мишей вірус виділяється з крові, сечі, легеневої тканини. Міокарда Клініка. Інкубаційний період може тривати від 7 діб до 1 року і більше, найчастіше 30-40 діб, вкрай рідко менше 10 діб. Тривалість його звичайно пов’язана з локалізацією укусу. Короткий інкубаційний період спостерігається при укусах обличчя, голови, пальців кистей. У продромальний період у хворих з’являються погане самопочуття, загальне нездужання, біль голови, підвищена дратівливість, немотивоване відчуття страху і прагнення усамітнитися. Хворі можуть страждати від безсоння і страхітливих сновидінь, події яких нерідко пов’язані з нападом тварин. На місці укусу з’являються свербіння, тягнучй і ниючий біль, парестезії. Рубець після укусу може запалюватися і ставати болючим. У період розпалу хвороби спостерігаються загальна слабкість, біль голови, субфебрильна температура тіла. Значно підвищується чутливість до зорових і слухових подразників, з’являється відчуття стиснення в грудях і горлі. Надалі стан хворого погіршується. Його турбують думки про смерть, відчуття тривоги і нудьги; з’являються нудота, блювання, посилюються пітливість і слиновиділення. Під впливом відповідних подразників виникають пароксизм гідро-, фото- та акустикофобій, які супроводжуються болючими спазмами м’язів горла та задишкою. Вдих сильно утруднений, видих поверхневий. Обличчя ціанотичне, з’являються екзофтальм і мідріаз, наростає тахікардія. Приступи тривають кілька секунд, але під впливом незначних подразнень, не відчутних для здорової людини Діагностика. Велике значення в діагностиці сказу має епідеміологічний анамнез у поєднанні з характерним клінічним перебігом. Збираючи анамнез, слід звернути увагу на те, чи мали місце укуси пацієнта твариною або ослинення без укусів; з’ясувати подальшу долю тварини, що вкусила хворого (загинула, пропала або перебуває під ветеринарним наглядом). Слід також з’ясувати, чи були у хворого у продромальний період біль у ділянці укусу, парестезії та інші неприємні відчуття, який його психоемоційний стан. Патогномонічними для сказу симптомами є такі: загальна збудливість, агресивність, марення, галюцинації, приступи гідро-, аеро- й акустикофобії, мідріаз, пітливість, слинотеча, розвиток в’ялих паралічів. Для правця характерні тонічний спазм м’язів, приступи тетанічних судом, тризм та опістотонус; свідомість не порушена; марення та галюцинацій, а також гідро- і аерофобії не буває. Лікування. Лікарських засобів для лікування сказу не існує. Призначають симптомне лікування, спрямоване на зменшення страждань хворого, зокрема препарати, що знижують збудливість центральної нервової системи та поліпшують функцію серцево-судинної системи. Створюються умови, в яких хворий був би захищений від зовнішніх подразнень (шум, рух повітря, яскраве світло та ін.). Для відновлення втраченої рідини парентально вводять розчини солей, глюкози, плазмозамінники. Відомі способи лікування хворих антирабічним імуноглобуліном у поєднанні з комплексом реанімаційних заходів, однак успіху не досягнуто. За нашими даними, в експерименті на білих мишах, заражених вірусом сказу, отримані обнадійливі результати при використанні антивірусних препаратів адаматинового ряду, а також інтерферону та його індукторів (виживання піддослідних тварин становило 40-80 %). Однак говорити про використання цих методів в клініці поки що передчасно.
2.. Трихінельоз (trichinellosis ) — гостра гарячкова хвороба людини та ссавців, яка спричиняється нематодою Trichinella spiralis. Етіологія. Збудник двостатевий. Самці завдовжки 1,2-1,6 мм, завширшки 0,04 мм. Розміри самки: довжина від 1,5-1,8 мм до 4,4 мм, ширина — 0,06 мм. Тіло їх кругле, ниткоподібне, дещо звужене в передній частині. На передньому кінці розміщений ротовий отвір, який веде в ротову капсулу, забезпечену стилетом. Збудники паразитують у нижніх відділах тонкої кишки людини або тварини (кишкові трихінели). Розвиток кишкових трихінел відбувається в організмі господаря після вживання ним м'яса тварини, інвазованої личинками трихінел (м'ясові трихінели). Після перетравлення м'яса в шлунку і розчинення капсул, в яких містяться личинки, останні проникають у тонку кишку. Через добу вони перетворюються у самців і самиць.Запліднені самиці за допомогою головного стилета прикріплюються до слизової оболонки кишки і за добу досягають статевої зрілості. Самиці живородні. Захворювання на трихінельоз у людей частіше має груповий характер. Це трапляється внаслідок споживання недостатньо обробленого м'яса свиней, забитих вдома без ветеринарно-санітарної експертизи. Виникненню спалахів трихінельозу сприяє розповсюджений в сільських місцевостях звичай запрошувати родичів, сусідів, знайомих на “свіжину” — обід, на якому вживають м'ясо забитої свині. Патогенез і патоморфологія. В патогенезі трихінельозу головну роль відіграють алергічні реакції організму, сенсибілізованого продуктами обміну і розпаду личинок й статевозрілих трихінел. Перша фаза специфічної сенсибілізації організму характеризується виникненням загальних алергічних проявів: гарячки, набряків, міалгії, висипки на шкірі, катаральних явищ, загальних неврологічних розладів. Друга фаза розвивається при інтенсивному зараженні і характеризується проявами алергічних системних васкулітів і органних пошкоджень. Останні можуть супроводжуватися високою гарячкою, сильним м'язовим болем, висипкою. В міокарді, мозку, печінці та інших органах виникають неспецифічні системні васкуліти з периваскулярними інфільтратами, тромбозами. Клініка. Інкубаційний період складає в середньому 10-25 діб. В окремих випадках тривалість його 5-8, в інших — до 35-45 діб. При дуже тяжкому перебігу хвороби інкубаційний період може скорочуватись навіть до 1 доби. У випадку зараження природними штамами трихінел (наприклад, від ведмедів) інкубаційний період затягується до 40-45 діб. Найхарактернішими клінічними проявами трихінельозу є гарячка, переважно ремітуючого типу, набряки повік і обличчя, м'язовий біль і еозинофілія. Захворювання починається з головного болю. Температура тіла підвищується до 38-39,5 °С (залежно від тяжкості перебігу хвороби). Тривалість гарячкового періоду — в середньому 2-3 тиж, іноді до 3 міс. Набряки повік з'являються у перші дні хвороби, пізніше приєднуються одутлість обличчя і кон'юнктивіт. У деяких хворих спостерігаються набряки ніг, рук, попереку, які тримаються 5-8 діб, іноді до 2-3 тиж. Біль у м'язах у більшості хворих з'являється через 1-3 дні від початку хвороби і пізніше. Вона виникає в очних, жувальних, литкових м'язах, а також в м'язах попереку і плечового пояса. У частини хворих при пальпації двоголового м'яза плеча можна виявити дрібні болючі ущільнення (вузлики), які, очевидно, утворюються внаслідок запальної реакції м'язової тканини і судин на проникнення личинок. Діагностика. Діагноз трихінельозу грунтується на найбільш характерних клінічних ознаках хвороби (набряк повік, одутлість обличчя, біль у м'язах, еозинофілія), епідеміологічному анамнезі (груповий характер захворювання, споживання недостатньо термічно обробленої свинини, сала, м'яса кабанів, ведмедів, борсуків та інших хижаків), позитивних результатах дослідження м'яса цих тварин на наявність трихінел. Серологічні реакції стають позитивними тільки на 3-4-му тижні захворювання. Застосовують реакції латекс-аглютинації, кільцемікропреципітації та імунодифузії в гелі, РЗК. В окремих випадках для підтвердження діагнозу на 9-11-й день хвороби беруть біоптат з трапецієподібного, дельтоподібного та литкового м'язів (розмір біоптату 3х1,5 см). Лікування. Специфічне лікування хворих з легкими формами не проводиться. Призначають симптоматичні засоби: жарознижуючі, анальгетики, антигістамінові, вітамінні препарати. З специфічних препаратів найбільш ефективний вермокс (мебендазол), застосовується також мінтезол (тіабендзол). Показаннями до призначення їх є висока гарячка, набряки, сильний м'язовий біль, інтенсивне зараження хворого (знаходження у спожитому м'ясі великої кількості життєздатних трихінел), короткий інкубаційний період (до 7—10 діб).Вермокс призначають в добовій дозі 300 мг на 3 прийоми після їди протягом 7-10 днів в залежності від тяжкості перебігу хвороби. Найбільш ефективне лікування в перші 2-3 тиж після зараження, коли в кишках містяться самиці трихінел. Застосування в цей період вермоксу або тіабендазолу викликає загибель кишкових трихінел і попереджує потрапляння юних трихінел в м'язи та інші тканини хворогоПризначають препарати калію (калію оротат по 0,5 г 3 рази на день або 3-5 % розчин калію хлориду по 30 мл 3-4 рази на день), аскорбінову кислоту, рутин. З антигістамінних препаратів показані димедрол, піпольфен, супрастин.При відсутності вермоксу можна призначити тіабендазол (мінтезол) в добовій дозі 25 мг на 1 кг маси тіла протягом 5-10 днів. На м'язові личинки тіабендазол діє менш активно, ніж вермокс Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 573 | Нарушение авторских прав |