 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 81
1. Поняття „інфекція”, „інфекційний процес”, „інфекційна хвороба”. Особливості інфекційних хвороб. Інфекція — стан, коли в організм потрапляє чужорідний агент (бактерія, грибок, найпростіші або вірус), який розмножується і здійснює хвороботворний ефект. Шляхи передачі інфекції: • Контактно-побутовий шлях, коли захворювання передається безпосередньо або через предмети, що оточують хворого. • Повітряно-крапельний шлях, коли інфекція передається через крапельки слини, що потрапляють у повітря при розмові, чханні, кашлі. Так можуть передаватися туберкульоз, грип, коклюш, дифтерія, кір тощо. • Передача інфекції через воду, в яку потрапляють мікроби з виділеннями хворих (холера, черевний тиф, дизентерія та ін.). • Через заражені харчові продукти. • Через укуси кровосисних членистоногих (наприклад, малярія). • Через ґрунт: наприклад, кишкові захворювання, правець. Інфекцією, або інфекційним процесом, називається взаємодія патогенного мікроорганізму та макроорганізму, яка відбувається під впливом навколишнього середовища. Якщо в результаті взаємодії з патогенним мікроорганізмом порушуються фізіологічні функції і настає розлад життєдіяльності організму, то виникає інфекційна хвороба — одна з форм інфекційного процесу. Іншою формою інфекційного процесу є безсимптомна інфекція, або носійство (бактеріо- і вірусоносійство), при якому взаємодія мікро- і макроорганізму зовні нічим не проявляється, але може супроводитися імунною відповіддю. Носійство відіграє важливу роль у процесах прихованої природної імунізації населення. Характерною особливістю гострих інфекційних захворювань є циклічний перебіг: чіткі послідовні періоди хвороби — інкубаційний, або прихований, продромальний (період передвісників), період розвитку хвороби, згасання та період реконвалесценції (видужання). Інкубаційний період починається з моменту проникнення збудника і закінчується з появою перших ознак хвороби. Кожна інфекційна хвороба має певну тривалість цього періоду. Під час інкубаційного періоду збудник розмножується, причому утворюються і нагромаджуються токсичні продукти і організм перебудовується. Продромальний період, або період передвісників, характеризується появою перших невизначених проявів хвороби (нездужання, загальна слабкість, головний біль, погіршання апетиту тощо). Тривалість продромального періоду звичайно 1—4 дні. Періоду розвитку хвороби властивий комплекс симптомів, які з'являються в певній послідовності. У період згасання клінічні симптоми хвороби поступово слабшають. У період реконвалесценції відновлюється нормальний функціональний стан організму, що може тривати іноді досить довго. При деяких інфекційних хворобах організм протягом тривалого часу не може позбутися збудника (наприклад, при черевному тифі, дизентерії та ін.). У період згасання проявів інфекційної хвороби іноді спостерігається загострення, а в період видужання — рецидиви (повернення майже повного симптомокомплексу хвороби). Перебіг хвороби при рецидивах звичайно легший. Слід пам'ятати, що повернення хвороби, яке оцінюється як рецидив, може бути наслідком суперінфекції, тобто нового зараження, найчастіше іншим типом того самого збудника (дизентерії, скарлатини та ін.). Суперінфекція в умовах інфекційної лікарні нерідко виникає при порушенні епідемічного режиму. Відносно часто спостерігаються також змішані інфекції, при яких в інфекційному процесі беруть участь кілька збудників. Розрізняють змішані бактеріально-вірусні, вірусно-бактеріальні, бактеріально-грибні та інші інфекційні хвороби. Можливі найрізноманітніші асоціації збудників. Участь мікроорганізмів е обов'язкового умовою виникнення та розвитку інфекційного процесу. Разом з ліквідацією мікроорганізмів закінчується й інфекційний процес, залишається післяінфекційний патологічний стан різного ступеня вираженості. Після перенесеної інфекційної хвороби розвивається специфічний імунітет. Його тривалість і напруженість при річних інфекційних хворобах неодгіакові. 2.Хронічні вірусні гепатити: етіологія, епідеміологія, патогенез, класифікація, клінічний перебіг, лабораторна діагностика, диференційний діагноз, принципи лікування, прогноз. Хронічний гепатит (ХГ) - хронічний поліетіологічний запально-деструктивний процес у печінці з помірним фіброзом та збереженням її часткової структури, який триває більш ніж 6 міс. Хронічні гепатити переходять у цироз печінки у 15-30 % випадків. Етіологія і патогенез. Основна причина хронічних гепатитів вірусна інфекція (віруси В, С, дельтавірус - HBV, HCV, HDV). Вipуc гепатиту А дуже рідко призводить до розвитку ХГ (до 1 % сіх випадків). Вірус гепатиту В здатний спричиняти ХГ у 10 % випадків. Вірус гепатиту С становить до 90 % кciх післятрансфузійних гепатитів і найчастіше може переходити в хронічну форму. Дельта-вірус може спричиняти гепатит Д тільки в поєднанні з ipусом В. Суперінфікування дельтавірусом ускладнює перебіг гепатиту і переводить його у хронічну активну форму у 80 % випадків. HBV, HCV, HDV передаються з кров’ю та її продуктами шляхом втручання з використанням голок (ін ’єкції, акупунктура та ін.), через сексуальні та родинні контакти. Групами високого ризику є наркомани, медичні працівники, хворі, які перебувають на гемодіалізі, гомосексуалісти. Сьогодні у світі більш як 300 млн носіїв HBsAg (з них 25 % інфікуються у перинатальному періоді). У хронічних носіїв HВsAg ризик виникнення тяжкої хвороби печінки чи гепатоцелюлярної карциноми становить приблизно 25 %. Також вплив токсичних та лікарських речовин (чотирихлористий вуглець, трихлоретилен, жовтий фосфор та ін.). У розвитку хронічного алкогольного гепатиту найбільшу роль відіграє пряма токсична дія на печінку алкоголю і продуктів його розпаду. Механізм розвитку ХГ значною мірою залежить від причини захворювання. У разі дії гепатотропних токсинів важливе значення має тривале безпосереднє ушкодження печінкової паренхіми з подальшим запальним процесом в інтерстиціальній тканині печінки. Щодо ХГ вірусного походження, то існує гіпотеза тривалого збереження - персистування вірусу в печінкових клітинах. Вивчення патогенезу дифузних хронічних захворювань печінки довело, що вірус не має цитолітичної дії на гепатоцити: Тлімфоцити розпізнають чужорідні для організму антигени. Внаслідок цього виробляються специфічні антитіла й утворюються імунні комплекси, які спрямовані на елімінацію антигенів. Супровідна активація комплементу спричинює звільнення протеолітичних ензимів, цитотоксичних лімфоцитів та полінуклеарів. Патогенність імунних комплексів залежить від їх складу, кількісного співвідношення антиген/антитіло, тобто перебіг захворювання залежить від імунної відповіді хворого. Класифікація хронічного гепатиту 1. За етіологічними ознаками: -Вірусний (В, С, дельтагепатит). -Алкогольний. -Лікарський. -Токсичний. -Неспецифічний реактивний. -Вторинний міліарний при підпечінковому холестазі. -Метаболічний при хворобі Вільсона - Коновалова, гемахроматозі, недостатності альфа-1-антитрипсину. -Ідіопатичний. 2. За морфологічними ознаками: -Агресивний. -Персистуючий. -Лобулярний. 3. За клінічними ознаками:-Хронічний персистуючий (ХПГ). -Хронічний лобулярний (ХЛГ). -Хронічний активний (ХАГ) вірусної етіології. -Хронічний аутоімунний. 4. За активністю процесу: -Активний. -Неактивний 5. За функціональним станом печінки: -Компенсований. -Декомпенсований. Клінічна картина. Основними клінічними симптомами хронічних гепатитів є такі: астеновегетативні розлади, збільшення печінки, болі в ділянці печінки, жовтяниця, жовтяничність склер, свербіння шкіри, підвищення температури тіла, синдром малих печінкових ознак (судинні зірочки, печінкові долоні), схуднення, артралгії, міалгії. Нижче наведені деякі особливості клініки та діагностики, які є характерними для різних форм хронічних гепатитів. Хворих на хронічний персистуючий гепатит (ХПГ) у періоди загострень непокоять помірний тупий біль у правому підребер’ї, підвищена втомлюваність. Без загострення хвороби самопочуття хворих задовільне. Печінка є помірно збільшеною і дещо щільною, край її гладенький. У невеликої частини хворих дещо збільшена селезінка.У деяких хворих виявляють пальмарну еритему. В період загострення процесу більш ніж у половини хворих виявляється помірне збільшення амінотрансфераз (АСТ, АЛТ); ознаки гепатодепресії (зниження активності холінестерази, протромбінового індексу та ін.) наявні менш ніж у однієї третини хворих. Часто спостерігається помірне підвищення рівня углобуліну в сироватці крові. Тимолова проба помірно змінена у двох третин хворих. У період загострення рівень білірубіну в сироватці крові у 50 % хворих підвищений, але помірно і нестійко. Для захворювань вірусної етіології (вірусний гепатит В) характерною є наявність у крові НВsАg. Хронічний лобулярний гепатит (ХЛГ). При загостренні лише деякі хворі скаржаться на несильний тупий біль у правому підребер’ ї та підвищену втомлюваність. Якщо немає загострення, хворі, як правило, скарг не висувають. Печінка частше є помірно збільшеною, трохи ущільненою, край її гладенький. Селезінка лише у 1/5 хворих дещо збільшена. Вміст білірубіну в сироватці крові, а також індикатори гепатодепресивного синдрому (протромбіновий індекс, холінестераза, бромсульфалеїнова проба та ін.) подібні до таких при ХПГ. Іноді єдиною ознакою захворювання є підвищення активності амінотрансфераз у 45 разів. Для захворювань вірусної етіології (вірусний гепатит В) характерна наявність у сироватці НВsАg, НВeAg. Перебіг захворювання сприятливий. Як правило, через 6-36 міс після початку патологічного процесу відбувається його вщухання. Поліпшення стану хворого настає без медикаментозного лікування. У постановці діагнозу вирішальне діагностичне значення відводиться результатам гістологічного дослідження біоптатів, яке дозволяє віддиференціювати персистуючий гепатит від жирової інфільтрації печінки, доброякісної гіпербілірубінемії та малоактивного цирозу печінки. Хронічний активний гепатит (ХАГ) - тривале запальне ураження печінки з імунними порушеннями, яке здатне перетворюватись на цироз печінки. Найбільш важливим фактором, який сприяє розвиткові ХАГ, є інфікування вірусами гепатиту С та В, а також суперінфікування дельтавірусом. Частше захворювання розвивається поступово протягом 6-24 міс, рідко розпочинається відносно гостро, нагадуючи картину гострого вірусного гепатиту. На перший план частше за інші виступають гарячковий, жовтяничний, артралгічний, панцитопенічний синдроми. У невеликої частини хворих переважають біль у животі, важкість у правому підребер’ї, хвилеподібна неяскрава жовтяниця, симптоми підвищеної кровоточивості. Іноді, задовго до звичайних проявів захворювання, виявляють такі позапечінкові ураження: тиреоїдит Хашимото; аутоімунну гемолітичну анемію; ураження суглобів, подібне до ревматоїдного артриту; периферичну нейропатію. Під час об’єктивного дослідження, як правило, можна побачити печінкові знаки, з яких найбільш важливими є «судинні зірочки» - телеангіектазії шкіри. Визначаються ущільнення і збільшення печінки. Спленомегалія спостерігається у 90 % хворих. При дослідженні периферичної крові виявляються підвищена ШОЕ, тенденція до лейкоцитопенії, нерідко - до тромбоцитопенії. Аутоімунна анемія наявна у дуже задавнених випадках. Рівень загального білірубіну в сироватці крові є непостійно підвищеним у 80 % хворих, тобто в 1,22,5 разу порівняно з нормою. Стабільно висока гіпербілірубінемія є характерною лише для рідких холестатичних форм захворювання. Значно підвищуються індикатори цитолітичного синдрому: у 90 % хворих активність амінотрансфераз крові збільшена. У половини пацієнтів спостерігається підвищення активності ферментів у 22,5 разу порівняно з нормою, у решти - у 5-10 разів. Індикатори гепатодепресії помірної чутливості (холінестераза, альбумін, протромбіновий індекс та ін.) змінені у 50-60 % хворих, високочутливі (бромсульфалеїнова, антипіринова проба та ін.) - у 7590 %. Індикатори мезенхімальнозапального синдрому чітко змінені: тимолова і сулемова проби - в середньому у 80 % хворих, глобуліновий тест- у 90 %. Значне підвищення вмісту углобуліну в сироватці крові належить до дуже характерних ознак високоактивних форм захворювання. Під час ендоскопічного дослідження у 25-30 % хворих виявляють помірне вузлувате розширення вен стравоходу, рідко вен кардіального відділу шлунка. УЗД печінки виявляє зміни розмірів і щільності органа, а нерідко і початкове розширення ворітної вени. Основні симптоми ХАГ із холестатичним синдромом подібні до високоактивних форм захворювання, але провідним симптомом є виразний і стійкий холестаз. У хворих спостерігається хвилеподібна, частіше повністю не зникаюча жовтяниця. Вміст загального білірубіну в сироватці крові підвищується порівняно з нормою у 3-10 разів, переважно за рахунок кон’югованого білірубіну. Значно зміненими є індикатори холестазу: збільшена активність лужної фосфатази, 5нуклеотидази, а також підвищені концентрації таких компонентів сироватки крові, як холестерин, Рліпопротеїди та ін. Частіше високоактивні форми ХАГ необхідно диференціювати від гострого гепатиту (вірусного, алкогольного або медикаментозного). Проти гострого вірусного, ятрогенного гепатитів свідчать довготривалість захворювання, телеангіектазії, значне ущільнення печінки, фестончастість її нижнього краю, збільшення й ущільнення селезінки, виразна гіпергаммаглобулінемія. Для діагностування ХАГ важливе значення мають підвищення концентрації імуноглобулінів у сироватці крові, яке спостерігається більш ніж у 90 % хворих на високоактивні форми і проявляється підвищенням імуноглобулінів класів А, М, G, а також дані гістологічного дослідження (пункційної біопсії). Лікування, профілактика. Після визначення діагнозу контрольні обстеження проводять від 6 (ХАГ) до 3 (ХПГ) разів протягом першого року. Упродовж другого і третього років - відповідно 4 і 2 рази на рік, у подальшому - 12 рази на рік. Хворого на ХАГ у період загострення хвороби рекомендується госпіталізувати. Гарячка, жовтяниця, виразна панцитопенія, інтенсивний біль у животі потребують від хворого дотримуватися напівпостільного режиму і дієти № 5. Вибір лікування пов’язаний з клініко-функціональними характеристиками захворювання. Як правило, хворі на ХПГ ліків не потребують. Їм пропонують дотримуватись фізичного та психічного спокою. Забороняють вживання алкоголю та гепатотоксичних препаратів, перегрівання й інсоляцію. Вживання будьяких медикаментів слід обмежити. Різко обмежують консервовані, гострі, смажені та жирні страви. Основне завдання лікування ХАГ вірусного походження скорочення термінів реплікації вірусу, запобігання розвитку цирозу печінки. При підтвердженні реплікації вірусу в організмі хворого активним гепатитом (HbcAgпозитивним) призначають противі русні препарати - інтерферони. Пацієнтам призначають людський лейкоцитарний альфа2інтерферон чи комбінований альфаінтерферон протягом тривалого часу (4-12 міс). Застосовують також новий противірусний препарат - відарбін (25-28 днів). Існують дані про ефективність комбінованого противірусного препарату - ацикловіру.
За наявності збільшення активності запального процесу рекомендується призначати кортикостероїди. Як правило, початкова доза преднізолону - 30 мг з її поступовим зниженням. За відсутності ефективності лікування до преднізолону додають імуносупресивний препарат - азатіоприн (імуран) дозою по 150 мг/добу з поступовим зниженням дози. Широко застосовують для лікування багатьох хвороб печінки гепатопротектори (есенціале, карсил, сілібор, гепатофальк). Імунокоригуючу терапію здійснюють особам із порушеннями клітинного і гуморального імунітету (левамізол, тималін, циклоферон та ін.). Обгрунтованим є застосування вітамінів (аскорутин, вітамін К, ундевіт, ліпоєва кислота). Хворим на ХПГ і ХЛГ у періоди загострення слід дещо обмежити руховий режим, дотримуватися дієти № 5. При симптомах гіповітамінозу призначають курс вітамінотерапії (аскорутин, ундевіт тощо), спеціального медикаментозного лікування хворі не потребують.
Задачі Задача 1 (т.5.1). У лікарню машиною «швидкої допомоги» була доставлена хвора Н., 22 років. Загальний стан тяжкий, хвора адинамічна. Верхні повіки опущені, хвора не може без допомоги рук відкрити очі. Шкіра бліда, з ціанотичним відтінком, тонус скелетних м´язів знижений, тони серця приглушені, екстрасистолія, ЧСС 130 за хв., ЧД 40 за хв., дихання поверхневе. Напередодні вживала в їжу консервовані огірки. У інших членів сім´ї спостерігається клініка харчового отруєння, розлади зору. 1. Сформулюйте діагноз. 2. План обстеження. 3. Лікування.
Задача 1 (т.5.1) Еталон відповіді: 1. Ботулізм, офтальмоплегічний, міастенічний синдроми, тяжкий перебіг. 2. ЗАК, ЗАС. Ідентифікація ботулотоксину в крові хворого (біопроба на білих мишах). 3. Промивання шлунка та кишечника розчином соди. Протиботулінічні сироватки А, Е по 10 тис. ОД та В – 5 тис. ОД в/в з інтервалом у 12 год. Дезінтоксикаційна терапія, левоміцетин 0,5 4 р/добу протягом 5 днів, оксигенотерапія (гіпербарична оксигенація), симптоматичне лікування.
Задача 2 (т.5.1). Хворий К., 38 років, госпіталізований у лікарню зі скаргами на головний біль, запаморочення, загальну слабкість, «сітку», «туман», двоїння предметів перед очима, погіршення зору. Згодом зявилися утруднене ковтання, сухість у роті. Напередодні хворий вживав у їжу консервовані гриби. Об´єктивно: птоз, мідріаз, анізокорія, голос гугнявий, хриплий, мова невиразна. При аускультації в легенях вислуховується жорстке дихання, ЧД 28 за хв. Тони серця приглушені, розширення меж відносної тупості серця вліво, ЧСС 95 за хв., АТ 140/95 мм рт.ст. 1. Сформулюйте діагноз. 2. План обстеження. 3. Лікування.
Задача 2 (т.5.1) Еталон відповіді: 1. Харчовий ботулізм, офтальмоплегічний, ларингоплегічний та фарингоплегічний синдроми, тяжкий перебіг. 2. Кров на реакцію нейтралізації на білих мишах (біопроба). 3. Промивання шлунка та кишечника розчином соди. Протиботулінічні сироватки А, Е по 10 тис. ОД та В – 5 тис. ОД в/в з інтервалом у 12 год. Дезінтоксикаційна терапія, левоміцетин 0,5 4 р/добу протягом 5 днів, оксигенотерапія (гіпербарична оксигенація), симптоматичне лікування.
Задача 3 (т.5.1). В інфекційну лікарню доставили хворого в тяжкому стані. Захворів раптово: з´явився біль в епігастральній ділянці, тяжкість у шлунку, м´язева слабкість. Температура тіла нормальна. Через 5-6 годин у хворого з´явився помірний птоз, ністагм, мідріаз, стробізм, осиплість голосу. З боку внутрішніх органів: розширення меж серця, глухість серцевих тонів, брадикардія. З епіданамнезу встановлено, що 18 годин тому вживав копчену ковбасу, ікру, мариновані гриби. Ще дві людини, які їли ці продукти, перебувають у цій же лікарні в тяжкому стані з подібною симптоматикою. 1. Сформулюйте діагноз. 2. План обстеження. 3. Лікування.
Задача 3 (т.5.1) Еталон відповіді: 1. Ботулізм, офтальмоплегічний, міастенічний синдроми, тяжкий перебіг. 2. ЗАК, ЗАС. Ідентифікація ботулотоксину в крові хворого (біопроба на білих мишах). 3. Промивання шлунка та кишечника розчином соди. Протиботулінічні сироватки А, Е по 10 тис. ОД та В – 5 тис. ОД в/в з інтервалом у 12 год. Дезінтоксикаційна терапія, левоміцетин 0,5 4 р/добу протягом 5 днів, оксигенотерапія (гіпербарична оксигенація), симптоматичне лікування.
Задача 4 (т.5.1). До інфекційного відділення доставлений хворий Г., 32 років через день після вживання маринованих грибів. Захворювання почалось гостро: блювання, нудота, пронос. Пізніше, на фоні зникнення нудоти та блювання почались скарги на здуття живота, запор, сухість у роті, «туман» перед очима, двоїння предметів, утруднення при ковтанні. Об´єктивно: свідомість збережена, температура нормальна, АТ 160/100 мм рт.ст. Визначається зниження звучності серцевих тонів, помірна тахікардія. У легенях змін не виявлено. ЧД 22 за хв. Має місце птоз, анізокорія, мідріаз, ністагм, гугнявість голосу. Живіт здутий, печінка та селезінка не збільшені, кал без патологічних включень. У крові помірний лейкоцитоз із зсувом вліво, дещо прискорена ШОЕ. 1. Сформулюйте діагноз. 2. Які фактори передачі інфекції можливі? 3. План обстеження. 4. Лікування.
Задача 4 (т.5.1) Еталон відповіді: 1. Харчовий ботулізм, офтальмоплегічний та фоноларингоплегічний синдроми, тяжкий перебіг. Міокардит. 2. Мариновані гриби. 3. Дослідження крові, блювотних мас, промивних вод шлунку, випорожнень, залишків їжі з метою вичвлення ботулотоксину. 4. Промивання шлунка та кишечника розчином соди. Протиботулінічні сироватки А, Е по 10 тис. ОД та В – 5 тис. ОД в/в з інтервалом у 12 год. Дезінтоксикаційна терапія, левоміцетин 0,5 4 р/добу протягом 5 днів, оксигенотерапія (гіпербарична оксигенація), симптоматичне лікування. Задача 5 (т.10.1). Хворий 17 років поступив у клініку на 6-й день хвороби. Занедужав гостро з підвищення температури тіла до 39оС, слабкості, на 2-й день хвороби знизився апетит, температура утримувалась на протязі 4-х діб, потім знизилась до норми, на 5-й день хвороби – потемніла сеча Об-но: Т - 36,8оС, шкіра та слизові оболонки субіктеричні, без висипу. Живіт при пальпації м'який, безболісний, печінка збільшена, селезінка не пальпується. ЧСС - 64 уд/хв. АТ - 110/70 мм рт.ст. 1. Попередній діагноз. 2. План обстеження. 3. Лікування
Задача 5 (т.10.1) Еталон відповіді: 1. Вірусний гепатит А, безжовтянична форма, легкого ступеню перебігу. 2. ЗАК, ЗАС, біохімічний аналіз крові, специфічні маркери: виявлення HAVAg в ІФА, IgM anti-НАV IgM в РІА, ІФА, ПЛР НАV-RNA в крові та фекаліях, УЗД ОЧП. 3. Лікування: дієта (із вживанням достатньої кількості рідини) + ліжковий режим + аскорутин х 3 рази на день (7 днів) + лактулоза 15-20 мл х 3 рази на день (7 днів), рибоксин по 0,2 г 4 рази в день.
Задача 6 (т.10.1). Хвора 27 років, студентка, мешкає в гуртожитку. Поступив у клініку на 5-й день хвороби зі скаргами на пожовтіння склер та шкіри, слабкість, відсутність апетиту. Захворювання почалося гостро з підйому температури до 38оС, катарального синдрому не було. Ліків не приймала, в гуртожитку були випадки вірусного гепатиту А. Об-но: Т – 36,3оС, невелика слабкість. Помірна жовтяниця шкіри та склер, висипу немає. Живіт м'який, безболісний у всіх відділах, печінка збільшена, безболісна, селезінка пальпується біля реберної дуги. Пульс - 64 уд/хв., АТ - 110/70 мм рт.ст. У крові відзначається лейкопенія, відносний лімфоцитоз, ШЗЕ – 5 мм/год. 1. Попередній діагноз. 2. План обстеження. 3. Лікування
Задача 6 (т.10.1) Еталон відповіді: 1. Вірусний гепатит А, жовтянична форма, легкий перебіг. 2. ЗАК, ЗАС, біохімічний аналіз крові, специфічні маркери: виявлення HAVAg в ІФА, IgM anti-НАV IgM в РІА, ІФА, ПЛР НАV-RNA в крові та фекаліях, УЗД ОЧП. 3. Лікування: дієта (із вживанням достатньої кількості рідини) + ліжковий режим + аскорутин х 3 рази на день (7 днів) + лактулоза 15-20 мл х 3 рази на день (7 днів), рибоксин по 0,2 г 4 рази в день, гепабене 3к/добу, цитроаогінін 10мл 2р/добу.
Задача 7 (т.10.1). Хворий 20-ти років, поступив в інфекційне відділення на 6-й день хвороби зі скаргами на слабкість, зниження апетиту, пожовтіння шкірних покривів, темний колір сечі. Подібні скарги відмічались у молодшого брата три тижні тому. Об-но: Стан середнього ступеня важкості, шкіра і слизові жовтушні, печінка по Курлову -16, 4, 11, 10 см, дещо ущільненої консистенції.
Задача 7 (т.10.1) Еталон відповіді: 1. Специфічні маркери: виявлення HAVAg в ІФА, IgM anti-НАV IgM в РІА, ІФА, ПЛР НАV-RNA в крові. 2-3. Основні синдроми, що мають місце у даного хворого та їх обґрунтування: · Холестатичний синдром: Підвищення рівня зв’язаного білірубіну, жовчних кислот, холестерина, міді, ЛФ, 5-нуклеотидази, ГГТП, білірубінурія · Цитолітичний синдром: Підвищення активності АлАт, АсАт (починаючи з кінця інкубаційного періоду), підвищення вмісту заліза в крові, зниження ПІ та інших факторів згортання, зниження альбуміну, ефірів холестерину. · Мезенхимально-запальний синдром: Підвищення рівня α2 – β – γ – глобулінів, імуноглобулінів всіх класів, зміна колоїдних проб (зниження сулемового титру та підвищення тимолверналовой проби). 4. Патогенетичне лікування даного хворого: · дієта + ліжковий режим (з надмірним питвом) · мікроклізми з 2-3% розчином натрію гідрокарбонату · глюкозо-калієво-інсулінова суміш 50-70 мл калію хлоріду + 300-500 мл 5% глюкози + інсулін · «Ацесіль», «Трисіль» в/в крапельно 200-400 мл щоденно 5-7 днів (особливо при наявності блювання) · Реамберин, Реосорбілакт 200-400 мл в/в крапельно щоденно 7-10 днів · Ентеросгель 1 ст. л.х 3 рази на день, перорально щоденно 5-7 днів · Лактулоза 15-30 мл х 3рази на день щоденно · Вит С 1000 мг в/в на фіз. р-ні або р-ні 5% глюкози · Гепасол А 500 мл, Аміностерил – N –гепа 8% - 500 мл, Гепа-Мерц 40 мл на фіз. р-ні, Аміносол 500 мл в/в крапельно · Цитраргінін 40 10 мл х 3 рази на день, перорально 5-7 днів · Трентал 200 мг х 3 рази на день після їди 7-10 днів · Осетрон 4-8-мг х на добу 5-7 днів
Задача 8 (т.10.1). Хворий Е., 18 років, поступив в інфекційне відділення на 6-й день хвороби зі скаргами на сухість в роті, нудоту, відсутність апетиту, потемніння сечі. Захворів гостро, захворювання почалося з підвищення температури тіла до 38,5°С, слабкості. Температура через 3 дні впала до нормальних цифр, але зберігалась слабкість, наросла нудота, з'явилась блювота. Дома приймав парацетамол, у зв'язку з появою іктеричності склер звернуся до лікаря. Об-но: стан важкий, у свідомості, адекватний. Т тіла – 36,7оС, шкірні покриви без висипки, помірно іктеричні, бліді. Тони серця звучні, ритм правильний. Живіт м'який, болючий в епігастрії при пальпації, печінка й селезінка помірно збільшені, симптом Воскресенського позитивний, симптомів подразенння черевної порожнини немає. 1. Попередній діагноз. 2. План обстеження. 3. Лікування
Задача 8 (т.10.1) Еталон відповіді: 1. Вірусний гепатит А, жовтянична форма, важкий перебіг. 2. ЗАК, ЗАС, біохімічний аналіз крові, специфічні маркери: виявлення HAVAg в ІФА, IgM anti-НАV IgM в РІА, ІФА, ПЛР НАV-RNA в крові та фекаліях, УЗД ОЧП. 3. Лікування: · дієта + ліжковий режим (з надмірним питвом) · мікроклізми з Лактулозою · глюкозо-калієво-інсулінова суміш 50-70 мл калію хлоріду + 300-500 мл 5% глюкози + інсулін · «Ацесіль», «Трисіль» в/в крапельно 200-400 мл щоденно 5-7 днів (особливо при наявності блювання) · Реамберин, Реосорбілакт 200-400 мл в/в крапельно щоденно 7-10 днів · Фуросемід 1%-1-2мл, Маннитол 30% - 200 мл на добу · Вит С 1000 мг в/в на фіз. р-ні або р-ні 5% глюкози · Амінокислоти з підвищеним вмістом амінокислот з розгалуженим бічним ланцюгом і зниженим вмістом ароматичних амінокислот: Гепасол А 500 мл, Аміностерил – N –гепа 8% - 500 мл, Гепа-Мерц 40 мл на фіз. р-ні, Аміносол 500 мл в/в крапельно · Цитраргінін 10 мл х 3 рази на день, перорально 5-7 днів. · Лактулоза 30-50 мг х 3 рази на день, перорально 7-10 днів · Бифи-форм 2 капсули х 2-3 рази на день, перорально 5-7 днів · Ентеросгель 1 ст. л.х 3 рази на день, перорально щоденно 5-7 днів · Трентал 200 мг х 3 рази на день після їди 7-10 днів
Задача 9 (т.10.1). Хвора А., 23 роки, 16 тиждень вагітності. Занедужала гостро, підвищилася Т тіла до 38,5оС, відзначалися слабість, головний біль, нудота. З 3 дня хвороби зник апетит, декілька разів була блювота. На 5-й день на шкірі помітила появу жовтяниці, в той же час потемніла сеча. З анамнезу відомо, що останні 3 місяці мешкала в Узбекістані, в дитинстві перенесла вірусний гепатит А, що був підтверджений серологічно. При огляді: Т тіла – 36,8оС, хвора млява, трохи загальмована. Колір шкіри та слизових оболонок субіктеричний, на шкірі тулуба – поодинокий геморагічний висип. Периферичні лімфатичні вузли не пальпуються. Живіт м'який, безболісний, печінка незначно збільшена, м'якої консистенції, пальпується край селезінки. Слизова оболонка ротоглотки іктерична. Пульс 92 уд/хв., АТ – 110/70 мм рт.ст., тони серця приглушені, дихання везикулярне, менінгеальних знаків немає. Ан.крові: Ер.- 4,6´1012/л, лейк. – 8,1´109/л, п-6%, с-64%, л-25%,м-5%, ШОЕ -10 мм/год. 1. Попередній діагноз. 2. План обстеження. 3. Лікування
Задача 9 (т.10.1) Еталон відповіді: 1. Вірусний гепатит Е, жовтяничний перебіг, важкого ступеню. 2. План обстеження: ЗАК, ЗАС, біохімічний аналіз крові, вміст заліза в крові, ПІ та інших факторів згортання, рівень альбуміну, ефірів холестерину, рівень α2 – β – γ – глобулінів, імуноглобулінів всіх класів, колоїдні проби (зниження сулемового титру та підвищення тимолової проби), холестерин. Специфічні маркери: вірусологічне дослідження (імунна електрона мікроскопія фільтрату фекалій), серологічні методи: виявлення anti-HЕVIgM, позитивна ПЛР НЕV-RNA в крові. 3. Дієта № 5а. Необхідно забезпечити хворій не менше 2000 ккал на добу чи 8374 кДж на добу. Забезпечується така кількість калорій за рахунок білків (1,5 – 2 г/кг маси тіла на добу), жирів (0,8 – 1,8 г/кг маси тіла на добу), вуглеводів (4 – 5 г/кг маси тіла на добу). Половина отриманих з їжею білків має бути рослинного походження. Дезінтоксикаційна терапія з метою виведення шкідливих метаболітів із крові, корекції водно-електролітного та кислотно-лужного балансу. Забезпечується призначенням ентеросорбентів, а також внутрішньовенного крапельного введення 5% розчину глюкози, 0,9% натрію хлориду та інших кристалоїдних розчинів з урахуванням клініко-лабораторних показників. Амінокислотні суміші 2 –3 рази на тиждень по 500 мл інфузійно, повільно, протягом 12 – 24 годин, 7 – 10 вливань на курс, бажано на фоні введення глюкозо–інсуліно–калієвої суміші. Гепатопротектори.
Задача 10 (т.10.1). Медсестра дитячого інфекційного відділення, 18 років, захворіла 16.09: з’явилась загальна слабість, нудота, блювання, біль в суглобах. 18.09 потемніла сеча, пожовтіла шкіра. Госпіталізована 18.09. Об-но: Загальний стан важкий. Болі в животі і сонливість. Т тіла – 38,2оС, виражена істеричність шкіри і слизових оболонок, край печінки +3см нижче реберної. 21.09 з’явились гематоми в місцях ін’єкцій, множинні петехії, печінковий запах з рота, пастозність стоп та поперекової ділянки, печінка не палькується. 1. Розвиток якого патологічного стану має місце у даної хворої? 2. Патогенетичне обґрунтування наявних симптомів? 3. Лікування 4. Прогноз
Задача 10 (т.10.1) Еталон відповіді: 1. Печінкова кома. 2. Патогенетичне обґрунтування наявних симптомів: · Холестатичний синдром: Підвищення рівня зв’язаного білірубіну, жовчних кислот, холестерина, міді, ЛФ, 5-нуклеотидази, ГГТП, білірубінурія · Цитолітичний синдром: Підвищення активності АлАт, АсАт (починаючи з кінця інкубаційного періоду), підвищення вмісту заліза в крові, зниження ПІ та інших факторів згортання, зниження альбуміну, ефірів холестерину. · Мезенхимально-запальний синдром: Підвищення рівня α2 – β – γ – глобулінів, імуноглобулінів всіх класів, зміна колоїдних проб (зниження сулемового титру та підвищення тимолверналовой проби). 3. Лікування: · Дієта (обмеження білку до 50мг на добу) + суровий ліжковий режим · Для зменшення утворення аміаку в кишечнику: - Лактулоза 30-120 мл на добу перорально або перректально 1-3л 20% розчину. · Антибіотики, що не всмоктуються для перорального прийому: - Ципрофлоксацин 500 мг х 2 рази на добу – 7 днів - Метронідазол 800-1000мг на добу – 7 днів - Неомицин (в особливо тяжких випадках) 4-6г на добу 7 днів · Посилення знешкодження аміаку в печінці: - L- орнітин – L – аспартат (Гепа-Мерц) 9-18 г на добу перорально або 20-40 г/добу в/в крапельно - Орницетил – 3-6 г х 3 рази на добу Зв’язування аміаку в крові: - Глутаминовая кислота 1% - 150мл в/в крапельно - L- аргиніну – L – глутамат (Глутаргин) 40% - 5мл на фізрозчині Препарати, що зменшують тормозні процеси в ЦНС: - Флумазеніл - Леводофа - Бромкриптін Препарат з комбінованою дією: - Гепасол А 500мл х 2 рази на день в/в крапельно Сифонні промивання кишечнику Осмодіуретики:Маннітол 30% - 400мл на добу, Сорбітол 15% - 400мл на добу, Фуросемід 1% - 4-8мл на добу 4. Важкий. Задача 11 (т.6.1). Пацієнт викликав лікаря додому. Скарги на високу температуру (39,6°-40°С), озноб, головний біль, розбитість і біль у всьому тілі, м'язах, суглобах. На роботі був контакт з грипозним хворим. Захворів гостро 1 день тому, після переохолодження (потрапив під осінній дощ і змок). При огляді: обличчя гиперемійоване, склери ін'єктовані. Зів злегка гиперемійований. Над легенями жорстке дихання. Тони серця посилені, ритм нормальний. З боку інших органів і систем патології при огляді не виявлено. 1. Вкажіть найбільш вірогідний діагноз. 2. Призначте лікування. Задача 11 (т.6.1) Еталон відповіді: 1. Грип, середнього ступеню важкості. 2. Призначають етіотропні препарати (інтерферон, ремантадин, донорський імуноглобулін, оксолін). Постільний режим, додатково приймати не менш як 2 – 3 л рідини на добу. Мікстури і таблетки з протикашлевим і відхаркувальним ефектом, гірчичники на грудну клітку, ненаркотичні анальгетики, полівітаміни.
Задача 12 (т.6.1). Хворий А., 40 років, викликав лікаря додому. Скарги на високу температуру (39,6°-40°С), загальну слабкість, озноб, ломоту і біль у всьому тілі. Захворів раптово після переохолодження. На роботі багато співробітників хворіють на грип. Пацієнт хворий третій день, і всі ці дні тримається висока температура. При огляді: обличчя гиперемійоване. Склери ін'єктовані. Зів гиперемійований. Над легенями справа голосове тремтіння посилене. При перкуссии – укорочення перкуторного звуку від 4 межребір´я справа по l. Axillaris posterior. Тут же вислуховуються одиничні крепітуючі хрипи. На оглядовій рентгенограмі оганов грудної клітки справа в нижній частці є посилення легеневого малюнка з перибронхіальною інфільтрацією, правий корінь інфільтрований. У крові ШОЕ 30 м/час, Нв 116 г/л, Л- 8,2*109/л зміщення лейкоформули вліво. Харкотиння не виділяє. З боку інших органів і систем без істотної патології. 1. Вкажіть найбільш вірогідний діагноз. 2. Призначте лікування. Задача 12 (т.6.1) Еталон відповіді: 1. Грип, ускладнений гострою вірусною пневмонією справа в нижній долі. 2. Постільний режим, додатково приймати не менш як 2 – 3 л рідини на добу. Етіотропно – препарат «Таміфлю». Антибіотикотерапія, серцеві глікозиди, протизапальні засоби, десенсибілізуючі препарати.
Задача 13 (т.6.1). Хворий вчора відчував нездужання, незначний головний біль, слабкість. Сьогодні температура підвищилася до 38,9°С, озноб, посилився головний біль, біль при русі очних яблук. Шкіра обличчя і кон’юнктива гиперемійовані. Виник сухий кашель. Зів гиперемійований, зерниста енантема, поодинокі крововиливи. Над легенями - дихання з жорстким відтінком. 1. Вкажіть найбільш вірогідний діагноз. 2. План обстеження. Задача 13 (т.6.1) Еталон відповіді: 1. Грип. 2. Вірусологічний метод – змиви з носоглотки, якими інфікують курячі ембріони. Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1000 | Нарушение авторских прав |