АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Аутоіммунна гемолітична хвороба новонароджених тварин

Захворювання розвивається при несумісності крові матері і плоду по еритроцитарних антигенах і характеризується підвищеним внутріклітинним або внутрішньосудинним руйнуванням еритроцитів, розвитком анемії. Хворобу найчастіше реєструють у новонароджених поросят.

Етіологія. Причиною захворювання є несумісність батьківських пар по еритроцитарних антигенах, коли певні групові антигени еритроцитів самця (Of, На, Нb, Ka, Кd, Мс) відсутні в еритроцитах матері. За відсутності у матери домінантних еритроцитарних антигенів і наявності їх у батьків весь приплід від батьків-гомозигот і частини приплоду від батьків-гетерозигот хворіюють гемолітичною хворобою.

Патогенез. При вагітності (поросності) еритроцитарні антигени приплоду, отримані по лінії самця (кабана), можуть проникати в судинне русло самки (свиноматки) і викликати у неї утворення антиеритроцитарних антитіл, які передаються з молозивом, оскільки плацента свині (корови, вівці і ін.) не пропускає імунні глобуліни, приплід народжується живим. Але з першою і подальшими порціями молозива протиеритроцитарні антитіла потрапляють в організм тварини (новонародженого), викликаючи у відповідь реакцію — гемоліз еритроцитів. Ось тому хвороба з'являється в перших 1...2-й добі життя; максимального розвитку досягає на 5...7-у добу. Посилене руйнування еритроцитів супроводжується утворенням великої кількості білірубіну. Печінка в таких умовах не може зв'язати весь вільний білірубін, він як токсична речовина викликає дистрофію і некроз гепатоцитоів, порушується функція печінки, розвивається загальний токсикоз організму. Анемія супроводжується гіпоксією, порушенням функцій органів дихання, серця і ін.

Симптоми. Характерні ознаки хвороби — різке пригнічення, анемія і жовтяничність слизистих оболонок, шкіри. Тяжкість захворювання наростає швидко. У крові різке зниження кількості еритроцитів і гемоглобіну, збільшується число ретикулоцитів, нормацитів (ядерних еритроцитів). У сироватці крові підвищується вміст білірубіну, з'являються протиеритроцитарні антитіла.

Патологічні зміни. З найбільш характерних змін встановлюють загальну анемію і жовтяничність тканин, дистрофію печінки, гіперплазію кісткового мозку, вогнища екстрамодулярного кровотворення в печінці і селезінці.

Діагностичні критерії. Х ворюють новонароджені поросята від певних свиноматок. Характерні клінічні ознаки: анемія, жовтяничність слизистих оболонок і шкірного покриву, анорексія. При патологічному розтині встановлюють жовтяничність тканин, дистрофію печінки, гіперплазію кісткового мозку, вогнища екстрамодулярного кровотворення в печінці і селезінці. Виявляють наявність в молозиві і крові протиеритроцитарних антитіл. Встановлюють позитивну реакцію гемолізу еритроцитів з сироваткою молозива або сироваткою крові свиноматки (самки). При позитивній реакції частина еритроцитів піддається гемолізу і сироватка забарвлюється в червоний колір.

При диференціації хвороби слід мати на увазі аліментарну анемію, яка з'являється у молодняка декілька пізніше, ніж аутоіммунна гемолітична анемія. При аліментарній анемії не видзначають такої вираженої жовтяничності і різкого пригнічення, ознак токсикозу.

Лікування. Не розроблено. Поросят рекомендується підсадити під іншу свиноматку.

Профілактика. Правильний підбір батьківських пар. Вибраковування кабанів і свиноматок, що дають приплід, схильних до аутоіммунної гемолітичної анемії.

АУТОІММУННА ГЕМОЛІТИЧНА АНЕМІЯ СОБАК І КІШОК

Аутоіммунна гемолітична анемія (АГА) характеризується пов'язанням антитіл із специфічними антигенами на мембрані еритроцитів, внаслідок чого вони швидко руйнуються або фагоцитуються. АГА зареєстрована у коней, великої рогатої худоби, овець, свиней, собак і кішок. Як захворювання у собак і кішок описали Ж.-Л. Пеллерен, До. Фурнель, Л. Шабан [86].

Етіологія. У собак частіше зустрічається первинна (ідіопатична) АГА, у кішок — вторинна АГА. У собак ідіопатична АГА частіше викликається дією аутоіммунних антитіл IgС разом або окремо з комплементом тканини, вторинна АГА часто поєднується з системною червоню вовчанкою, аутоіммунним дерматозом. Вторинна АГА у кішок асоціюється з лейкозом, лімфосаркомою, карциномою, системною червоню вовчанкою, ревматоїдним поліартритом, паразитарними хворобами (бабезіоз, лейшманіоз).

Патогенез. Центральна ланка патогенезу — це пов'язання аутоантитіл із специфічними антигенами на базальній мембрані еритроцитів, викликаючи їх пошкодження. При цьому стійкість еритроцитів знижується, функція їх порушується, життя скорочується. Еритроцити, сенсибілізовані аутоантитілами і що втратили свою стійкість, легко руйнуються макрофагами селезінки, печінки, а також кісткового мозку. Внаслідок посиленого розпаду еритроцитів в крові підвищується рівень вільного білірубіну. Печінка стає не здатною пов'язати вільний білірубін з глюкуроновою кислотою, тобто знешкоджувати його. Вільний білірубін надає свій токсичний вплив на ЦНС, органи ендокринної системи, серце і ін. Внутрішньосудинний гемоліз еритроцитів поєднується з позасудинним фагоцитозом. В результаті розвиваються анемія, гіпоксія і інші порушення.

Симптоми. Відзначають пригнічення, занепад сил, блідість слизистих оболонок, тахікардію, прискорене поверхневе дихання, анорексію, збільшення селезінки і печінки. Температура тіла підвищена. Колір сечі коричневий. Можливий некроз вух, пальців, хвоста, носа, пов'язаний з порушенням живлення тканин. У крові різке зниження еритроцитів, гемоглобіну, гематокриту; нормоцитарна, нормохромна анемія; підвищення концентрації білірубіну, зниження сироваткового заліза. У сечі виражена білірубінурія і уробілінурія.

Діагностичні критерії. Кількість еритроцитів в крові собак менше 5,2 млн/мкл (<5,2 1012/л), кішок нижче 6,6 млн/мкл (<6,6 1012/л) - Вміст гемоглобіну в крові собак нижчий за 110 г/л, у кішок менше 100 г/л. Висока концентрація білірубіну в сироватці крові: у собак вище 19 мкмоль/л, кішок більше 20 мкмоль/л. Концентрація заліза в сироватці крові нижча за 100 мкг/100 мл. Зміна кольору сечі, наявність в ній білірубіну і уробіліну. У сироватці крові визначають рівень неспецифічних імуноглобулінів і аутоантитіл. Використовують метод виявлення аутоантитіл за допомогою прямого тесту Кумбса, що дозволяє визначати наявність антитіл, що не аглютинують, завдяки дії ксеногенної (від іншого вигляду) антиіммуноглобулінової сироватки, що провокує аглютинацію.

Лікування. Направлено на усунення імунологічної реакції шляхом призначення імунодепресантів, які пригнічують утворення аутоантитіл і активність макрофагів, відповідальних за еритрофагоцитоз. У терапії аутоіммунних захворювань знайшли своє застосування кортикостероїдні гормони кори наднирників, які мають властивість гальмувати процес утворення антитіл в організмі (у тому числі і аутоантитіл). З цією метою застосовують преднізон, преднізолон, метилпреднізолон, що призначаються в ударних дозах від 2 до 4мг/кг через кожних 12 год. Можна використовувати дексаметазон або бетаметазон в дозах 0,3...0,9 міліграм/кг в добу. Тривалість кортикостероїдної терапії варіює від 3 до 8 тиж. Дози препаратів поступово знижують, доводять до мінімуму. При підтримуючій терапії кортикостероїди призначають через день в дозах, рівних половині, чверті або однією восьмою ударної. Поступову відміну препаратів здійснюють протягом З...4мес після клінічної ремісії (ослаблення).

У особливо важких випадках можливе застосування сильніших імунодепресантів, наприклад сандиммуна у поєднанні з кортикостероїдами. Сандіммун (циклоспорин А) пригнічує реакції клітинного типу, включаючи імунітет відносно алотрансплантанта, шкірну гіперчутливість сповільненого типу, гальмує залежне від Т-лімфоцитів утворення антитіл. Пригнічує викид лімфокінів, що запускається антигеном, активованими Т-лімфоцитами. Він не пригнічує гемопоез і не впливає на функціонування кліток, що фагоцитують. У хірургічній практиці застосовують для попередження відторгнення пересаджених органів. Випускають розчин для перорального введення 100 міліграм циклоспорина в 1мл; капсули, що містять 25, 50 або 100 міліграм циклоспорина. При аутоіммунній гемолітичній анемії собакам циклоспорин призначають всередину в дозі 5... 10 міліграм/кг протягом 10 діб і більш у поєднанні з яким-небудь кортикостероїдом. Якщо АГА поєднується з іншими захворюваннями, то крім кортикостероїдної терапії застосовують засоби лікування первинних хвороб.

Як і при всіх анеміях, показані залізовмісні препарати (ферродекс, ферроплекс, ферроцерон), вітамін В і ін.

Ферродекс містить декстран і оксид заліза. У 1 мл препарату міститься 75 міліграм заліза. Призначають внутрішньом'язово собакам по 1...3 мл 1...3 раз з інтервалом 7...10 діб. Випускають в ампулах по 2 і 10 мл.

Фероплекс містить 50 міліграм заліза сульфату і 30 міліграм аскорбінової кислоти. Є стимулятором гемопоезу. Призначають всередину собакам по 0,5... 1 драже 2...3 разу на добу. Поставляють з Угорщини.

Фероцерон (еритростимулін) — стимулятор процесів кровотворення. Випускають пігулки по 0,1...0,3 р. Призначають всередину собакам, кішкам 6... 10 міліграм/кг 3 рази на добу після годівлі.

Цианокобаламін (вітамін В12) сприяє дозріванню еритроцитів, бере участь в синтезі лобільних метильних груп, утворенні метіоніну, нуклеїнових кислот, холіну. Випускають в ампулах по 1 мл із змістом 30, 100, 200 або 500 мкг цианокобаламина, пігулки, що покриті оболонкою, містять 5 мкг цианоко­баламина і 80 мкг фолієвої кислоти. Призначають внутрішньом'язово, підшкірно собакам по 50 мкг на добу протягом 10... 15 діб або по 100 мкг 2 рази на тиждень.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 813 | Нарушение авторских прав