АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Аутоіммунна диспепсія новонароджених тварин

На можливе виникнення аутоіммунної диспепсії у новонароджених телят і поросят вперше вказали професор І. М. Карпуть і співробітники в кінці 80-х років минулого сторіччя і фрагментально описали цю патологію. Пізніше з'явилися і інші подібні повідомлення. Проте достатнього наукового обґрунтування етіології, патогенезу, діагностики і диференціальної діагностики цієї патології як самостійного захворювання немає.

Етіологія. У корів і свиноматок нерідко реєструються аутоіммунні ураження органів травлення, обумовлені глибокими порушеннями обміну речовин і кормовими інтоксикаціями, що стає причиною аутоіммунної диспепсії у новонароджених телят і поросят.

По інших припущеннях однієї з основних причин аутоіммунної диспепсії у новонароджених телят і ягнят служать неінфекційні і інфекційні хвороби (не указують, які конкретно) у корів і вівцематок, супроводжувані появою в сироватці крові і молозиві аутоантитіл. Підтвердженням такої тези є виявлення аутоантитіл в сироватці крові і молозиві корів і в сироватці крові хворих аутоіммунною диспепсією телят. Титри аутоантитіл в РПКв молозиві корів складали від 1: 40 до 1: 320, в молозиві вівцематок — 1: 40... 1: 160. Титри аутоантитіл в сироватці крові корів і вівцематок коливалися від 1: 40 до 1: 60. Дослідженням молозива від 49 корів аутоантитіла проти тонкої кишки були встановлені в РДП в 32,6 % випадків, РПКв 36,7 % і в РНГА(реакція непрямої гемаглютинації) в 46,9 %.

У новонароджених телят до випоювання молозивом аутоантитіла в сироватці крові не виявляли. Їх виявили через 3...8 ч після випаювання їм молозива: титр аутоантитіл склав 1: 40... 1: 60. Через 24 год у телят відбувалося зниження титрів аутоантитіл в сироватці крові порівняно з первинним рівнем. На 3...5-у добу у телят, що отримали молозиво з вмістом аутоантитіл в титрі 1: 40, аутоантитіл в сироватці крові не виявили. У телят, що отримали молозиво з вищими титрами аутоантитіл, аутоантитіла в сироватці крові поступово знижувалися і зникали до 21-го дня життя. Доводить аутоіммунне походження диспепсії у телят той факт, що телята, які отримали молозиво, що містить аутоантитіла в титрі до 1:40, диспепсією не захворювали, а у телят, яким випаювали молозиво, що містить аутоантитіла в титрі 1: 80 і вище, вже в першу добу життя спостерігали ознаки аутоіммунної диспепсії.

Симптоми. Характерне те, що у новонародженого молодняка ознаки хвороби з'являються після прийому молозива, що містить аутоантитіла і сенсибілізовані (з підвищеною чутливістю) лімфоцити. Спостерігаються стійка діарея, болючість живота, різке пригнічення, сопорозний і коматозний стан.

У крові виявляють циркулюючі аутоантитіла і сенсибілізовані лімфоцити. Можливе виявлення аутоантигенів і імунних комплексів антиген + антитіло. На місці внутрішньошкірного введення антигенів розвивається позитивна реакція.

Патоморфологічні зміни. У паренхімі уражених органів виявляють дистрофічні і атрофічні зміни і фіксовані на клітинах аутоантитіла, в стромі — судинні розлади, ексудацію і інфільтрацію її макрофагами, лімфоцитами, еозинофілами і нейтрофілами. Серед клітинного інфільтрату зустрічаються плазматичні клітини, що містять аутоантитіла. Регіонарні лімфатичні вузли в стані гіперплазії з вираженою плазмацитарной реакцією (І. М. Карпуть).

Діагностика. При діагностиці хвороби враховують можливі захворювання корів, свиноматок, вівцематок, що приводять до появи в молозиві аутоантитіл і сенсибілізованих лімфоцитів. Виникнення захворювання в перші години життя новонароджених пов'язано з прийомом молозива. Типові клінічні ознаки важкої форми диспепсії. Вирішальне значення в прижиттєвій діагностиці аутоіммунної диспепсії належить виявленню аутоантитіл і сенсибілізованих лімфоцитів. Для виявлення аутоантитіл застосовують реакції імунної дифузії (РІД), непрямої гемаглютинації (РНГА),зв’язування комплементу (РЗК), імунофлуоресценції (РІФ), а сенсибілізованих лімфоцитів — внутрішньошкірну алергічну пробу. Як антигени використовують фільтрати з гомогенатів органів здорових тварин. Наявність смуг преципітації в РІД, аглютинації еритроцитів в розведенні 1: 32 і вище в РНГА, затримка гемолізу еритроцитів в титрі 1:50 і вище в РЗК, конкурентне свічення кліток в РІД, збільшення шкірної складки на 2 мм і більш на введений антиген при внутрішньошкірній пробі підтверджують аутоіммунне захворювання (І. М. Карпуть).

Аутоіммунну диспепсію необхідно диференціювати від молозивного токсикозу, аліментарної і токсичної диспепсії. Всі ці захворювання мають різну етіологію. Молозивний токсикоз — важка гостро протікаюча хвороба новонароджених, що характеризується сильним проносом і сильним токсикозом. Це захворювання обумовлене споживанням молозива, що містить токсини грибів з родів Aspergillus, Fusarium, Pinnicillium або токсини стафілококів, стрептококів і іншої токсиноутворюючої мікрофлори. Токсини патогенних грибів потрапляють в молозиво при згодовуванні вагітним тваринам соломи, сіна, силосу, сінажу, концентрованих кормів, уражених токсинутворюючими грибами. Можлива поява захворювання при згодовуванні новонародженим молозива від маститних корів (свиноматок, вівцематок). Молозивний токсикоз виявляється в перші дві доби після народження. Клінічні ознаки наростають швидко: втрата апетиту, сильний пронос, фекалії рідкі, різке пригніченя, аж до коматозного стану, очі запали. Температура тіла в межах норми і нижче. Для підтвердження діагнозу проводять мікологічне і токсикологічне дослідження кормів, молозива, вмісту сичуга (шлунку).

Аліментарна, або легка, форма диспепсії новонародженого молодняка характеризується розладом травлення без прояву ознак обезводнення і токсикозу і закінчується, як правило, одужанням. Легка форма диспепсії зустрічається у функціонально повноцінного приплоду і не має сезонності. Вона безпосередньо не пов'язана із станом обміну речовин і здоров'я матери. Основною причиною легкої форми диспепсії є порушення режиму годівлі і вмісту молодняка: рідке випоюваня молозива, споживання дуже великої кількості молозива (молока) на одну годувлю, антисанітарні умови утримання, переохолодження або перегрівання молодняка. Аліментарна диспепсія частіше виявляється на 3...6-у добу після народження, а не на першу добу, як це має місце при аутоіммунній диспепсії. Результат хвороби сприятливий.

Токсична диспепсія характеризується важким розладом травлення, дисбактеріозом, обезводненням і токсикозом. Основною причиною токсичної диспепсії є фізіологічна незрілість новонароджених внаслідок неповноцінної годувлі вагітних тварин. Сприяючі етіологічні чинники — перша, пізня, випойка молозива, антисанітарні умови утриманя молодняка і ін.

Важка форма диспепсії виявляється нерідко в перший день народження, її симптоми швидко наростають. Провідна ознака на протягом усього захворювання — прискорена болюча дефекація з наявністю тенизмів і стогонів. Хворі байдужі, сильно пригнічені, спостерігаються прогресуюче обезводнення і токсикоз. Поросята, ягнята відмовляються від смоктання матки. Температура тіла в межах норми або нижче за неї. У крові при токсичній диспепсії відмічається різке зниження резервної лужності, значне підвищення сечовиділення. Прогноз обережний. Домінуюча відмітна ознака аутоіммунної і токсичної диспепсії — це різна етіологія двох захворювань.

При диференціальній діагностиці аутоіммунної диспепсії слід також мати на увазі інфекційні і інвазійні хвороби, що протікають з синдромом діареї, такі, як колібактеріоз, ротовірусний ентерит, криптоспоридіоз і ін. Колібактеріоз зустрічається в ентеротоксичною і септичною формах. Хвороба виявляється на 2...5-у добу після народження. Температура тіла підвищена або нормальна, у фекаліях наявність прожилків крові. При розтині трупів виявляють катарально-геморагічний гастроентерит (ентеротоксична форма), крововиливи на епікарді і ендокарді, під капсулою селезінки, нирок, селезінка злегка збільшена (септична форма). Ротовірусний ентерит частіше з'являється пізніше за першу добу після народження. Окрім симптомів діареї спостерігають кон'юнктивіт, риніт, селезінка зменшена. Криптоспорідіоз викликається ооцистами, що локалізуються на слизовій оболонці кишечника. Частіше хворіють телята у віці 6...12 діб.

Діагноз на колібактеріоз, ротовірусний ентерит підтверджують відповідними бактеріологічними і вірусологічними методами досліджень. Для підтвердження криптоспоридіоза проводять мікроскопію мазків з фекалій або слизової оболонки тонких кишок.

Лікування. Лікування не розроблене. Пропонується внутрішньом'язове введення антилімфоцитарной сироватки і антилімфоцитарного глобуліну в дозі 1...2 мл/кг, кортизону — 0,4...0,5 міліграма/кг, гідрокортизону, фолієвої кислоти по 0,1...0,2 міліграм/кг маси тварини (І. М. Карпуть).

Профілактика. Рекомендуються загальні заходи профілактики хвороб молодняка молозивного періоду. Звертається увага на недопущення згодовування вагітним тваринам недоброякісних кормів, які уражені токсиногенними грибами, містять велику кількість нітратів, масляної кислоти і інших токсичних речовин (тобто профілактують молозивний токсикоз). Молодняка відразу після народження годують замінником молозива, збагаченого імуноглобулінами, сироваткою або плазмою крові здорових тварин. На крупних фермах і комплексах молодняк від хворих самок слід вирощувати відразу ж після народження під здоровими тваринами.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 728 | Нарушение авторских прав