АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ХВОРОБИ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ

Підшлункова залоза (pancreas) - це орган з функціями зовнішньої та внутрішньої секреції. Зовнішня секреція полягає в тому, що залоза виробляє сік, багатий на ферменти. Серед ферментів виділяють: пептидази (протеолітичні ферменти) - трипсин, хімотрипсин, еластаза, карбоксипептидаза, амінопептидаза, колагеназа, дипептидаза; ліпази - фосфоліпаза, холінестераза, карбоксіестераза, моногліцеридліпаза, лужна фосфатаза; глікозидази (амілолітичні ферменти) -а-амілаза, мальтаза, лактаза, сахараза, трегалаза; нуклеази (нуклеолітичні ферменти) - рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза. Пептидази виділяються у вигляді неактивних ферментів, що активуються у дванадцятипалій кишці. Ліпаза секретується в активному стані, але розщеплює лише емульгований жовчними кислотами жир. З електролітів у сокові підшлункової залози містяться натрій, калій, хлор, кальцій, магній, цинк, мідь, значна кількість бікарбонатів, що забезпечують нейтралізацію кислого вмісту дванадцятипалої кишки, чим створюється оптимальне середовище для активності ферментів.

Ендокринна частина підшлункової залози становить лише 3 % і утворена клітинами острівців Лангерганса. Альфа-клітини секретують гормон глюкагон, бета-клітини - інсулін. Окрім того, тут виробляються соматостатин, який є інгібітором секреції глюкагону, інсуліну, СТГ гіпофіза, та гормоноподібні речовини - ліпокаїн, ваготонін та інші.

Зовнішньосекреторна частина залози розвинена найбільше і складається з альвеол, їхніх вивідних протоків. Інкреторна частина залози представлена дрібними епітеліальними клітинами, які утворюють між альвеолами острівці Лангерганса. Залоза лежить у брижі дванадцятипалої кишки, на печінці. Розрізняють тіло, праву і ліву частки підшлункової залози. Проток залози відкривається в дванадцятипалу кишку в овець, собак і коней разом із жовчним протоком, у інших тварин - самостійно. Абсолютна маса залози у собак 13-108 г; свиней - 110-115; великої рогатої худоби - 380-500; овець - 50-70; коней-250-350 г.

Класифікація хвороб. Реєструють такі хвороби підшлункової залози: панкреатит (гострий та хронічний), пухлини підшлункової залози (доброякісні, злоякісні), кісти, спадкову атрофію, фіброз, хронічний склерозивний панкреатит (панкреоцироз), амілоїдоз підшлункової залози та ін. Найчастіше реєструють панкреатит та пухлини підшлункової залози. Узагальнених відомостей про поширення панкреатиту у тварин немає. Хвороба зустрічається у великої рогатої худоби (Жаров А.В. та ін., 1987; Холод В.М. с соавт., 1992; Кармалиев Р.Х., 1994 та ін.), коней (Furr M.O., Robertson J., 1992 та ін.), собак (Loper A. et al., 1995; Шкуратова И.А., 1997), котів (Willian B.A., Steinor I.M., 1995), реєструють аденовірусний панкреатит у птиці (Ибрагимов А.И., 1995; Goodnin M.A.et al., 1995 та ін.). Захворювання, певно, буває у хутрових звірів та інших тварин, але внаслідок утруднення прижиттєвої діагностики здебільшого залишається недиференційованим. Панкреопатії часто реєструють у німецьких вівчарок (8 на 1000).

Основними синдромами хвороб підшлункової залози є больовий, диспептичний, зовнішньосекреторної недостатності, панкреаторенальний і холестатичний.

Больовий синдром зумовлюється порушенням відтоку панкреатичного соку, набряком підшлункової залози, стисканням фіброзною тканиною нервових закінчень та іншими причинами. Особливо яскраво проявляється при гострому панкреатиті, пухлинах, кістах підшлункової залози. Тварини набувають неприродних поз, стогнуть, відчувають страх, розвивається синдром колік.

Диспептичний синдром є наслідком недостатньої екскреторної
функції підшлункової залози та порушення функції печінки. Він проявляєтьcя блюванням, проносом або запором, відходженням смердючих газів (флатуленція), зміною фізичних та хімічних властивостей калу. При зовнішньосекреторній недостатності підшлункової залози калові маси рідкі, пінисті, сального вигляду з кислим запахом. При малому збільшенні мікроскопа в калі виявляють рештки неперетравлених м'язових волокон (у м'ясоїдних), нейтрального жиру, клітковини, позаклітинного крохмалю. Якщо в кишечнику переважають процеси гниття, то реакція калу лужна, а при недостатньому надходженні в кишечник жовчі - кисла.

Панкреатична залоза анатомічно і функціонально тісно пов'язана з печінкою, тому при панкреатиті, кістах і пухлинах підшлункової залози реєструють холестатичний синдром. Він зумовлений стисканням спільного загального жовчного протоку внаслідок набряку, пухлини чи кісти підшлункової залози. Холестатичний синдром проявляється стеатореєю (наявністю жиру в калі), гіпербілірубінемією, підвищенням активності лужної фосфатази, гіперхолестеринемією, жовтяничним забарвленням слизових оболонок та непігментованих ділянок шкіри.

Діагностика хвороб підшлункової залози утруднена. Найважливіше значення в діагностиці має визначення активності а-амілази в крові та сечі, панкреатичної ліпази та трипсину в сироватці крові. У клінічно здорових тварин активність цих ферментів у сироватці крові невелика, у сечі встановлюють лише активність а-амілази. При панкреатиті та інших захворюваннях підшлункової залози реєструють підвищення активності а-амілази у сироватці крові та сечі, ліпази і трипсину - в сироватці крові. Тест на активність а-амілази найчутливіший при гострому панкреатиті і загостренні хронічного, активність ліпази сироватки крові - при хронічному панкреатиті.

З інструментальних методів для діагностики хвороб підшлункової залози у дрібних тварин можливе використання рентгенографії, томографії, УЗД.

9.1. Панкреатит. Панкреатит - запалення підшлункової залози, яке характеризується порушенням секреторної функції, розладом травлення і болями, що виникають раптово. За характером запалення патомор-фологічно виділяють геморагічний, гнійний абсцедивний і дифузний флегмонозний, калькульозний і паренхіматозний панкреатит; за перебігом -гострий та хронічний. Геморагічному запаленню властиві геморагічне просякання тканини підшлункової залози, аутоліз і некроз органа. Перебіг гнійного панкреатиту відбувається з нагноюванням тканини підшлункової залози. Різновидом гнійного панкреатиту є абсцедивний панкреатит - утворення в підшлунковій залозі множинних абсцесів. Флегмонозний панкреатит характеризується дифузним гнійним ураженням тканин підшлункової залози. Калькульозний панкреатит зумовлений наявністю в залозі конкрементів або осередків кальцифікації. При паренхіматозному панкреатиті переважно уражена паренхіма підшлункової залози.

Гострий панкреатит - бурхливе запалення підшлункової залози, що супроводжується інтенсивними болями і нерідко розвитком колапсу. Перебіг гострого панкреатиту відбувається за типом геморагічного, гнійного чи гангренозного запалення тканини підшлункової залози.

Хронічний панкреатит - супроводжується ураженням паренхіми та протокової системи залози з можливим утворенням кіст, кальцифікатів та інших змін. Хронічний панкреатит може бути наслідком затяжного перебігу гострого панкреатиту, маючи з ним і цільні етіологічні та патогенетичні механізми розвитку.

Етіологія. Причинами панкреатиту можуть бути інфекційні захворювання (чума, колібактеріоз, сальмонельоз, вірусний гепатит, пара-грип-3, вірусна діарея, анаеробна дизентерія, стафілококова інфекція та токсини патогенних грибів (Т₂-токсини, охратоксин та ін.), продукти гниття білків, згіркнення жирів, хімічні речовини (свинець, ртуть, миш'як, фтор, пестициди). Панкреатит може виникати внаслідок кетозу, вторинної остеодистрофії, аліментарної остеодистрофії, тяжкого цукрового діабету, захворювань органів травлення (синдром діареї, ентерит, гастроентероколіт, коліт).

Хронічний панкреатит часто є наслідком холециститу, гепатиту, цирозу печінки. Причиною захворювання можуть бути білкове перегодовування чи білкове голодування, нераціональне використання антибіотиків, глюкокортикоїдів та інших медикаментів. У молодняку молозивно-молочного періоду захворювання виникає на імунній основі внаслідок надходження з молозивом від хворих матерів аутоантитіл і сенсибілізованих лімфоцитів до антигенів підшлункової залози (Карпуть И.М. и соавт., 1989).

Патогенез. В основі розвитку захворювання лежить підвищення секреції панкреатичного соку, утруднення його відтоку в кишечник і попадання у протоки залози цитотоксичних активованих протеолітичних ферментів. У нормі протеолітичні ферменти підшлункової залози знаходяться в неактивному стані. З тих чи інших причин відбувається активація у тканині залози панкреатичних ферментів. Вони проникають в інтерстиціальну тканину, підвищують проникність судинної стінки, призводять до набряку та геморагії органа. Надалі розвивається тромбоз судин, ішемія і некроз тканин. Активований трипсиноген (трипсин) виявляє токсичну дію на клітини епітелію протоків і панкреацити, сприяє їх цитолізу. Створюються сприятливі умови для дії ліполітичних ферментів, під впливом яких проходить розщеплення жирів і нагромадження в панкреацитах жирних кислот. Відбувається розпад тканини залози і утворені продукти діють як панкреатичні антигени. Виникає аутоімуиний процес, який спричинює вторинне пошкодження підшлункової залози.

Розвиток панкреатиту при хворобах печінки, жовчовивідних шляхів, кишечнику проходить внаслідок підвищення тиску в протоці підшлункової залози, вивільнення цитокінази, яка активує трипсиноген, що діє токсично на панкреацити. При білковому голодуванні розвивається атрофія та фіброз підшлункової залози, а надлишок білка в раціонах при кетозі призводить до функціонального перенапруження клітин залози, порушення регенерації та дистрофії панкреацитів. У молодняку молозивного періоду аутоантитіла після всмоктування у кров пошкоджують паренхіму підшлункової залози і порушують її функції (Карпуть И.М., 1993).

Симптоми. Характерним для гострого панкреатиту є інтенсивний больовий синдром, який важко піддається впливу болезаспокійливих засобів. Тварини неспокійні, оглядаються на епігастральну ділянку, стогнуть, набувають різних невластивих поз (коліки). У собак, котів, свиней нерідко спостерігають блювання. При пальпації живота у дрібних тварин відмічають болючість. Слизові оболонки жовтяничні внаслідок стискання спільного жовчного протоку набряклою залозою. У ранній період хвороби перистальтика кишечнику не порушується, пізніше реєструють ознаки парезу та непрохідності кишечнику. У жуйних - гіпотонія передшлунків. У собак гострий некроз підшлункової залози проявляється сильними болями, що швидко спричиняє розвиток колапсу і шоку. Тварини приймають позу "молільника": грудні кінцівки витягнуті вперед, груди лежать на підлозі, а задня частина тіла піднята. Болі супроводяться блюванням, слинотечею і брадикардією.

Хронічний панкреатит супроводжується больовим, диспептичним і холестатичним синдромами, ознаками жовтяниці, екзокринної недостатності підшлункової залози з прогресуючим схудненням. Поряд з ознаками панкреатиту спостерігають симптоми ураження печінки та жовчовивідних шляхів, кишечнику, нирок. Хронічний панкреатит характеризується ознаками недостатності панкреатичної залози: діарея, стеаторея, метеоризм кишечнику, ентероколіт. Вгодованість тварини знижується.

При гострому перебігу панкреатиту активність амілази у сироватці крові підвищується більш як 33 г/год-л, ліпази - до 110-200 од/мл. При хронічному панкреатиті активність цих ферментів змінюється мало, у крові збільшується кількість гамма-глобулінів, з'являються сенсибілізовані лімфоцити й аутоантитіла до антигенів підшлункової залози. При наявності в підшлунковій залозі каменів у клініці превалює больовий синдром, мають місце запори, болючість по ходу товстого кишечнику, що зумовлено подразненням нервових стовбурів, які проходять у зоні розміщення підшлункової залози. При цьому підвищується активність амілази в крові.

Рецидивний панкреатит за своїми ознаками нагадує гострий. Провокують рецидиви огріли в годівлі, стреси, інфекція, напади жовчних колік та ін. Основним клінічним проявом загострення є больовий синдром. Окрім цього реєструють нудоту, блювання, метеоризм кишечнику, запор, що змінюється діареєю. Шуми в кишечнику ослаблені або човсім відсутні. У сечі знаходять білок, циліндри, в крові - підвищений иміст залишкового азоту. В сироватці крові спостерігають зниження рівня кальцію, а також загального білка, альбуміну, підвищення активності лужної фосфатази, виявляють гіпербілірубінемію, гіперхолестеринемію. Характерними с зміни активності панкреатичних ферментів - спостерігають виражеі іу ферменгемію та ферментурію. Особливо інформативним є значне підвищення активності а-амілазив сироватці крові та сечі.

Діагноз. Прижиттєва діагностика панкреатиту у тварин утруднена, вона потребує комплексних досліджень і тривалих спостережень з регелі.ним збиранням анамнезу. Панкреатит слід відрізняти від гострого холециститу, жовчнокам'яної хвороби, виразкової хвороби шлунка і кишечнику, хвороб, що мають перебіг з явищами шлунково-кишкових колік, та деяких інших.

Холецистит і жовчнокам'яна хвороба проявляються раптовим болем, що виникає при пальпації чи перкусії ділянки печінки. У блювоті нерідко з'являється жовч. У крові виявляють лейкоцитоз зі зрушенням ядра вліво, підвищується ШОЕ. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки супроводжується наявністю крові в калі та інтими симптомами. При диспепсії молодняку, ентеритах, колітах не відмічається типового больового синдрому. Для гострого розширення шлунка, метеоризму кишечнику, ентералгії, хімостазу, копростазу та інших хвороб, що мають перебіг з явищами шлунково-кишкових колік, є свої причини та найхарактерніші ознаки. Хронічний панкреатит за своїми ознаками схожий з хронічним колітом. При коліті біль локалізується в лівому, правому та передньому квадраті живота, в епігастрії, по всьому животу. У хворих тварин відмічають стійкий запор. Кал сухий, комкуватий. Запор періодично змінюється проносом. У калі не знаходять кормових решток. Якщо хронічний коліт розвивається у хворих з хронічним панкреатитом, знаходять ознаки обох захворювань, диференціювати які досить важко.

Прогноз. За усунення причин і при відповідному лікуванні гострий панкреатит закінчується одужанням тварини. В іншому випадку відбувається перехід до хронічного. Прогноз хронічного панкреатиту обережний.

Лікувашня. Ефективність лікування залежить від усунення причин захворювання та дотримання дієти. Насамперед призначають голодну дієту на 2-3 дні. Для годівлі використовують лише якісні, легкоперетравні, багаті на вуглеводи корми, обмежують соко- і жовчогінні корми, собакам не дають жирне м'ясо, рибу, консерви, копченості. Згодовують корми невеликими порціями 4-5 разів на добу.

Медикаментозне лікування спрямоване на зняття болю, пригнічення запального, імунного та аутоімунного процесів, корекцію екскреторної функції підшлункової залози, нормалізацію метаболізму, обмеження патологічного процесу в інших органах.

Зняття болю досягається призначенням спазмолітиків, антигістамін-них препаратів, аналгетиків, нейролептиків. Спазмолітики призначають з метою зняття спазму сфінктера головного панкреатичного протоку і зменшення тиску в протоках залози. Як спазмолітики внутрішньом'язово 2-3 рази на день вводять 24 %-ний розчин еуфіліну, 2-4 %-ний розчин но-шпи, 2 %-ний розчин папаверину гідрохлориду. Но-шпу можна призначати всередину 3-4 рази на добу. Для зменшення проникності капілярів показані антигістамінні препарати: димедрол, дипразин, супрастин, діазолін, тавегіл, фенкарол, бікарфен. Димедрол, дипразин (піпольфен), супрастин застосовують внутрішньом'язово у вигляді, відповідно, 1 %, 2,5 та 2 %-них розчинів 1-2 рази на добу. Діазолін, фенкарол, бікарфен, лоратин призначають всередину 2-3 рази на добу. При тривалому больовому синдромі разом зі спазмолітиками та анти-гістамінними засобами показані внутрішньом'язові чи внутрішньо­венні введення знеболювальних: анальгіну 50 %-ний розчин, ба­ралгін, спазмалгон, максиган 2-3 рази на добу. Баралгін можна застосовувати всередину 3-4 рази на добу. При незгасаючому болі внутрішньом'язово 1-2 рази на добу вводять 2%-ний розчин промедолу.

Пригнічення секреції та синтезу ферментів підшлункової залози досягається призначенням голодної дієти на 1-2 доби, 0,1 %-ного розчину атропіну сульфату або метацину, 0,2 %-ного розчину платифіліну гідротартрату підшкірно 2-3 рази на добу, мазиндолу, ранітидину всередину. Для нормалізації обміну речовин показані аскорбінова і ніко­тинова кислоти, кокарбоксилаза, есенціале форте, токоферолу ацетат.

При лікуванні хронічного панкреатиту важливе значення має нормалізація травлення, функцій печінки та інших органів. З цією метою широко використовують препарати ферментів підшлункової залози -панкреатин у чистому вигляді або в комбінації з жовчними кислотами та іншими жовчогінними засобами.

Рекомендується застосування фізіотерапевтичних процедур: УВЧ, ультразвук на ділянку проекції підшлункової залози.

Профілактика. В основі профілактики панкреатиту лежить повноцінна годівля. Забороняється згодовування неякісних кормів, особливо уражених токсинами грибів. Важливе значення має профілактика інфекційних хвороб, санація осередків хронічного запалення, своєчасне лікування хвороб печінки, шлунка і кишечнику. Хворим на хронічний панкреатит показана періодична профілактична терапія 2-3 рази на рік.

9.2. Кіста підшлункової залози. Кісти підшлункової залози бувають одиничні або множинні, мають фіброзну капсулу, яка обмежує нагромадження рідини. Вони можуть локалізуватися всередині підшлункової залози або на її поверхні в ділянці сальника, вміщувати 0,5 л і більше рідини.

Етіологія. Причинами кіст можуть бути вади розвитку підшлункової залози, гострий та хронічний панкреатит, травми залози, новоутворення, гельмінти.

Симптоми. Клінічні ознаки хвороби об'єднують симптоми основного захворювання та кіст підшлункової залози. Невеликі кісти мають тривалий безсимптомний перебіг. При кістах великих розмірів провідним є больовий синдром, причому біль має стійкий характер. Полегшення настає при зміні пози. Крім цього, при кістах відмічають диспептичний синдром: нудота, блювання, посилена салівація, метеоризм кишечнику, пронос чи запор. Внаслідок компресивної дії кіст можливі непрохідність кишечнику, механічна жовтяниця. Кісти, локалізовані у хвості підшлункової залози, викликають розвиток цукрового діабету. При інфікуванні кіст розвиваються ознаки інтоксикації, підви­щується температура тіла, проявляється лейкоцитоз. Розрив кісти у черевну порожнину спричиняє перитоніт.

Діагностика. Прижиттєва діагностика утруднена. За результатами клінічного обстеження і спостереження можна передбачити розвиток кіст підшлункової залози. Уточнюють діагноз шляхом виявлення кіст томографією, рентгенографією, УЗД та іншими інструментальними методами дослідження.

Перебіг хвороби при кістах підшлункової залози хронічний, прогноз обережний.

Лікування. Великі кісти, що порушують функції підшлункової залози, шлунка, кишечнику, печінки видаляють оперативно. У випадках абсцедування чи прориву кіст, підвищення температури тіла призначають антибіотики широкого спектра дії. Якщо причиною кіст є панкреатит, проводять консервативне лікування основного захворювання.

9.3. Пухлини підшлункової залози. У підшлунковій залозі можуть розвиватися доброякісні, злоякісні та гормонально-активні пухлини. До доброякісних пухлин належать аденоми, ліпоми, міксоми, ангіоми, хондроми, міоми та ін.; до злоякісних - рак (карцинома) і саркома; до гормонально-активних - інсулінома, гастринома, глюкагонома, соматостатинома та ін. Інсулінома розвивається з р-клітин острівців Лангерганса і продукує в надлишку інсулін, гастринома - з О-клітин і секретує гастрин, глюкагонома - пухлина з сс-клітин острівців Лангерганса, що продукує глюкагон. Соматостатинома виникає з Б-клітин підшлункової залози, вона здатна продукувати соматостатин, кальцитонін, кортикотропін, АКТГ, інсулін.

Етіологія пухлин підшлункової залози невідома. Сприяють розвит­кові пухлин хронічний панкреатит, кісти, травми залози, цукровий діа­бет, жовчнокам'яна хвороба, іонізуюча радіація.

Симптоми. Клінічні ознаки пухлин підшлункової залози неспецифічні та залежать від локалізації, розмірів, стадії розвитку, можливих супутніх хвороб. Проявляються больовий, диспептичний і холестатичний синдроми. Дрібні доброякісні пухлини залишаються непоміченими, великі можуть порушити прохідність дванадцятипалої кишки, стискати жовчний протік. Внаслідок цього з'являються коліки, блювання, запор, ознаки механічної жовтяниці. У випадку раку чи саркоми підшлункової залози спостерігають біль, анорексію, втрату вгодованості, нудоту, блювання, жовтяницю, запор чи пронос, свербіж, підвищення температури тіла. У крові можливе підвищення вмісту панкреатичних ферментів - амілази, ліпази, трипсину, а також білірубіну, активності лужної фосфатази.

Інсуліному вирізняє виражена гіпоглікемія (нижче 2,8 ммоль/л), що нерідко супроводжується комою. Хворіють переважно німецькі вівчарки. Гіпоглікемія провокується голодуванням, посиленим фізичним навантаженням, стресами. Спостерігають м'язовий тремор, атаксію, епілептиформні судоми, в кінцевій стадії - гіпоглікемічну кому.

При гастриномі відбувається посилена секреція шлункового соку, розвиваються гіперацидний гастрит чи виразкова хвороба.

При глюкагономі розвивається діабет, спостерігаються ураження шкіри (дерматит), свербіж, зниження вгодованості при збереженому апетиті, запор чи пронос; при соматостатиномі - підвищення в крові вмісту кальцитоніну, соматостатину і зниження - кальцію, ознаки цукрового діабету.

Діагностика. Розпізнати пухлини підшлункової залози досить важко. Крім клінічних ознак, використовують результати рентгенологічних, томографічних, гістологічних та інших методів досліджень. Діагноз на інсуліному підтверджують за лікувальним ефектом шляхом внутрішньовенного введення розчинів глюкози. Введення глюкози ефективне при гіпоглікемічній комі.

Перебіг. Перебіг пухлин підшлункової залози хронічний. Прогноз при доброякісних пухлинах сприятливий чи сумнівний, при їлоякісних - несприятливий, при гормональноактивних - сумнівний або несприятливий.

Лікування. Лікування оперативне. Дієта з обмеженням вуглеводів, проте багата на білки та жири. На початку нападу гіпоглікемічної коми при втраті рефлексів (свідомості) необхідно терміново ввести внутрішньовенно собаці 15-30 мл 40 %-го розчину глюкози. Через 5-10хв після цього рефлекси (свідомість) відновлюються. За відсутності ефекту до­датково вводять внутрішньовенно таку саму кількість 40 %-го розчину глюкози. Якщо це не приводить до позитивного результату, хворій тварині можна ввести підшкірно 0,1 %-ний розчин адреналіну. Слід мати на увазі діабетичну кому (гіперглікемія), коли подібне внутрішньовенне введення 15-30 мл 40 %-го розчину глюкози не дає бажаного результату, і стан хворого не змішоється, в той час як при гіпоглікемічній комі настає поліпшення стану тварини.

9.4. Атрофія підшлункової залози. Атрофія підшлункової залози (Аґгоркіа рапсгеаз) - захворювання переважно молодих собак, яке характеризується розладами функцій залози, булімією, виснаженням і синдромом диспепсії. Хворіють в основному німецькі вівчарки.

Етіологія не вивчена. Собаки народжуються з нормальною підшлунковою залозою, але в перші місяці життя, а інколи і в середньому віці, розвивається її атрофія і, як наслідок, екзокринна недостатність.

Симптоми. У собак виражена булімія, інколи навіть копрофагія, але, незважаючи на непомірно підвищений апетит, собаки прогресивно худнуть. Розвиваються загальні симптоми недостатності екскреторної функції підшлункової залози (диспептичний синдром). Дефекація часта, кількість фекалій значно збільшена, фекалії пінисті, неприємного кислого запаху і, залежно від вмісту в них жиру,- сірого або глиняно-жовтого кольору. В калі можна знайти неперетравлені зерна злаків або куски карТОПЛІ. Виражена брадикардія. Шерсть скуйовджена, тьмяна, погано утримується, шкіра суха, з лусочками.

Патолого-анатомічні зміни. Підшлункова залоза не товща від пергаментного аркуша, прозора, зі збереженими протоками.

Діагноз. Ставлять з урахуванням породи собаки (німецька вівчарка), симптомів (булімія, виснаження, диспептичний синдром) та результатів лабораторного дослідження (гшохолестеринемія).

Прогноз - від сумнівного до несприятливого.

Лікування. Застосовують препарати ферментів підшлункової залози (панкреатин, панзинорм, фестал, дигестал та інші), болезаспокійливі засоби. Дієтична годівля - рекомендують давати лише нежирне м'ясо.

Рекомендована література.

1. Внутрішні хвороби тварин / В.І. Левченко, І.П. Кондрахін, М.О. Судаков та ін.; За ред. В.І. Левченка. – Біла церква, 1999. – Ч.1. – 376 с.

2. Внутрішні хвороби тварин / В.І. Левченко, І.П. Кондрахін, В.В. Влізло та ін.; За ред. В.І. Левченка. – Біла церква, 2001. – Ч.2. – 544 с.

3. Борисевич В.Б. “Внутрішні незаразні хвороби сільськогосподарських тварин”, Київ, -1997. – 234 с.

4. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных / Б.М. Анохин, В.М. Данилевский, Л.Г. Замарин и др.; Под ред. В.М.Данилевского. - М.: Агропромиздат, 1991.- 575 с.

5. Кондрахин И.П. Эндокринные, аллергические и аутоиммунные болезни животных: Справочник. – М.: КолосС, 2007. – 251 с.

6. Практикум по внутренним незаразным болезням животных / В.М. Данилевский, И.П. Кондрахин, А.В. Коробов и др.; Под ред. В.М. Данилевского, И.П. Кондрахина.- М.: Колос, 1992.-271 с.

7. Хмельницький Г.О., Хоменко B.C., Канюка 0.1. Ветеринарна фармакологія.- Харків: Паритет, 1995.-480 с.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 2014 | Нарушение авторских прав