АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА АУТОІММУННИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

Під аутоіммунними хворобами розуміють такі захворювання, які виникають під дією аутоантитіл, тобто антитіл, що утворилися у власному організмі або поступили ззовні з молозивом (молоком) матери. При цих захворюваннях відбувається структурно-функциональні пошкодження різних тканин і органів. Зареєстровано дуже багато аутоімунних хвороб: аутоімунна гемолітична хвороба новонароджених, хронічний аутоімунний тиреоїдит, системний червоний вовчак, вітиліго, склеродермія, аутоіммунні гемолітичні анемії у собак і кішок і ін. З компонентом аутоімунної реакції протікають такі захворювання, як хронічний гепатит у собак, хвороби щитовидної залози, синдром депігментації носа у собак, полінодозний аутироїдний зоб, аутоімунні захворювання органів травлення у тварин, ендометрит і мастит корів і багато інших хвороб.

У медичній клінічній практиці виділяють: аутоімунний тиреотоксикоз (хвороба Грейвса), аутоімунний гиперкортицизм, аутоімунні гемолітичні анемії (ідіопатична придбана гемолітична анемія, пароксизмальна холодова гемоглобінурія і ін.), аутоімунні лейкопенії і агранулоцитози (ідіопатичні аутоіммунні лейкопенії і агранулоцитози), аутоімунні тромбоцитопенії (алергічна тромбоцитопенічна пурпуру і ін.), аутоімунну панцитопенію, ревматизм і ревматичні пороки серця, інфекційний і неінфекційний міокардит, хронічний гепатит, цироз печінки, хронічний гіпертрофічний фарингіт, аутоімунний гепатит, як результат - цироз.

Виникнення аутоіммунних хвороб пов'язане із зміною власних антигенів в результаті хронічних хвороб (гепатит, гломерулонефрит, ендокардит, гіпертиреоз, гіпотиреоз, панкреатит і ін.), а також при дії токсинів, лікарських речовин і інших причин. При хронічному гепатиті (аутоіммунному гепатиті) відбувається імунна клітинна відповідь на мембранний білок печінки, порушується імунна регуляція, обумовлена дефіцитом супресорних (регуляторних) Т-клеток. В результаті відбувається вироблення аутоантитіл до поверхневих антигенів гепатоцитов. У сироватці крові при цьому виявляють високий титр циркулюючих антитіл до ДНК, гладких м'язів (актину), тканинних антитіл, виявляють антинуклеарні антитіла, високі рівні г-глобулінів [101, 149]. У хворих ревматоїдним артритом з високим ступенем активності процесу спостерігається виражена аутоіммунна агресія по відношенню до тканин щитовидної залози, що приводить до її деструкції і порушення функції. Виявляється високий титр аутоантитіл до макросомальным антигенів і до тиреоглобуліну.

У основі механізмів розвитку аутоіммунної ендокринної патології лежать порушення процесів імунологічного контролю і зміни в клітинах ендокринних залоз. Ті та інші, у свою чергу, можуть бути генетично детерміновані (визначені, обумовлені) або індуковані зовнішніми агентами (вірусні інфекції, радіація і ін.). Критичною стадією в ініціації імунної відповіді є пізнання активованими Т-лімфоцитами антигенних детермінант, що асоціюються з молекулами антигенів головного комплексу гістосумісності на поверхні антигенів представляючих кліток. При цьому імунні детерминанты, що асоціюються з антигенами головного комплексу гістосумісності класу I, пізнаються рецепторами цитотоксичних Т-лімфоцитів, що асоціюються з антигенами головного комплексу гістосумісності класу II, — рецепторами Т-хелперів-індукторів. При аутоімунних конфліктах з'являються антитіла до обмеженого числа тканинних антигенів.

Аутоімунна патологія у молодняка може виникати із-за несумісності по певних генетичних компонентах батьківських пар, наприклад аутоіммунна гемолітична хвороба поросят. У медицині зустрічаються аутоіммунні гемолітичні анемії новонароджених, обумовлені несумісністю по системах АВО і резус між матер’ю і плодом. Окрім генетично обумовлених аутоіммунних гемолітичних анемій можливі постранфузійні гемолітичні анемії. Аутоіммунні пошкодження з'являються при аутоімунізації антигенами, загальними для бактерій, клітин і тканин організму. У телят і поросят, наприклад, є схожі антигенні детермінанти епітелію слизовоїоболонки кишечника і О-антігенов кишкової палички. Це призводить до розвитку аутоіммунних реакцій, до утворення комплексу «Аутоантиген + аутоантитіло», до пошкодження клітин, прояву шлунково-кишкових захворювань (ентеропатії). Як відмічено раніше, аутоіммунні реакції супроводжують інфекційно-алергічний міокардит, вірусний гепатит, гострий гломерулонефрит, аутоіммунний дерматит і деякі інші хвороби. Під впливом стрептококів, пневмококів, стафілококів і іншої мікрофлори, антигенна структура яких близька до антигенної структури клітин цих органів, відбувається імунологічна перебудова. Власні білки клітин видозмінюються, стають чужорідними (аутоіммуногени) і провокують вироблення аутоантитіл. Комплекси «Аутоантиген, що утворилися + аутоантитіло», фіксуючись на клітинах, викликають їх пошкодження.

У новонародженого молодняка аутоіммунні захворювання виникають колостральним шляхом, коли через молозиво молодих мам передаються аутоантитіла і лімфоцити, сенсибілізовані проти антигенів певних органів.

У корів і свиноматок реєструють аутоіммунні поразки органів травлення, обумовлені глибокими порушеннями обміну речовин і кормовими інтоксикаціями. Тому серед хвороб телят і поросят часто зустрічається диспепсія аутоіммунного походження.

Можлива поліморбідна аутоіммунна патологія, зокрема цукрового діабету 1-го і 2-го типів з аутоіммунним ураженням щитовидної залози; аутоіммунні полігландулярні синдроми — аутоіммунні ураження декількох ендокринних залоз і інших органів. Ознаки аутоіммунних хвороб залежать від причин їх виникнення, характеру ураження органу або систем.

Діагноз на аутоіммунне захворювання ґрунтується на клінічних ознаках, гемолітичних і спеціальних імунологічних дослідженнях. Доказом достовірності діагнозу є виявлення аутоантитіл і сенсибілізованих лімфоцитів в крові тварини. Вірогідність розвитку аутоіммунної реакції підтверджується їх виявленням в крові або іншій біологічній рідині, наявністю антигенів, властивих тканинам певних органів (печінки, щитовидної залози, нирок і ін.), імунних комплексів «Антиген + антитіло», відповідністю виявлення цих компонентів в клінічній картині. Специфічні антитіла і антигени виявляють методами пасивної гемаглютинації (ПГА) і гальмування пасивної гемаглютинації, іммуноферментним аналізом і ін.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 586 | Нарушение авторских прав