АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА АУТОІММУННИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

Прочитайте:
  1. I. Морфологическая характеристика лимфатического аппарата.
  2. I. Морфологическая характеристика проксимальных канальцев
  3. I. Общая характеристика
  4. I. Оперативно-тактическая характеристика объекта.
  5. I.2. Количественная характеристика степени гипоксии тканей и клеток
  6. II. Злокачественные мезенхимальные опухоли. Общая характеристика.
  7. II. Морфологическая характеристика изъязвления
  8. II. Мотивационная характеристика темы.
  9. II. Мотивационная характеристика темы.
  10. II. Характеристика компонентов ЮГА

 

Під аутоіммунними хворобами розуміють такі захворювання, які виникають під дією аутоантитіл, тобто антитіл, що утворилися у власному організмі або поступили ззовні з молозивом (молоком) матери. При цих захворюваннях відбувається структурно-функциональні пошкодження різних тканин і органів. Зареєстровано дуже багато аутоімунних хвороб: аутоімунна гемолітична хвороба новонароджених, хронічний аутоімунний тиреоїдит, системний червоний вовчак, вітиліго, склеродермія, аутоіммунні гемолітичні анемії у собак і кішок і ін. З компонентом аутоімунної реакції протікають такі захворювання, як хронічний гепатит у собак, хвороби щитовидної залози, синдром депігментації носа у собак, полінодозний аутироїдний зоб, аутоімунні захворювання органів травлення у тварин, ендометрит і мастит корів і багато інших хвороб.

У медичній клінічній практиці виділяють: аутоімунний тиреотоксикоз (хвороба Грейвса), аутоімунний гиперкортицизм, аутоімунні гемолітичні анемії (ідіопатична придбана гемолітична анемія, пароксизмальна холодова гемоглобінурія і ін.), аутоімунні лейкопенії і агранулоцитози (ідіопатичні аутоіммунні лейкопенії і агранулоцитози), аутоімунні тромбоцитопенії (алергічна тромбоцитопенічна пурпуру і ін.), аутоімунну панцитопенію, ревматизм і ревматичні пороки серця, інфекційний і неінфекційний міокардит, хронічний гепатит, цироз печінки, хронічний гіпертрофічний фарингіт, аутоімунний гепатит, як результат - цироз.

Виникнення аутоіммунних хвороб пов'язане із зміною власних антигенів в результаті хронічних хвороб (гепатит, гломерулонефрит, ендокардит, гіпертиреоз, гіпотиреоз, панкреатит і ін.), а також при дії токсинів, лікарських речовин і інших причин. При хронічному гепатиті (аутоіммунному гепатиті) відбувається імунна клітинна відповідь на мембранний білок печінки, порушується імунна регуляція, обумовлена дефіцитом супресорних (регуляторних) Т-клеток. В результаті відбувається вироблення аутоантитіл до поверхневих антигенів гепатоцитов. У сироватці крові при цьому виявляють високий титр циркулюючих антитіл до ДНК, гладких м'язів (актину), тканинних антитіл, виявляють антинуклеарні антитіла, високі рівні г-глобулінів [101, 149]. У хворих ревматоїдним артритом з високим ступенем активності процесу спостерігається виражена аутоіммунна агресія по відношенню до тканин щитовидної залози, що приводить до її деструкції і порушення функції. Виявляється високий титр аутоантитіл до макросомальным антигенів і до тиреоглобуліну.

У основі механізмів розвитку аутоіммунної ендокринної патології лежать порушення процесів імунологічного контролю і зміни в клітинах ендокринних залоз. Ті та інші, у свою чергу, можуть бути генетично детерміновані (визначені, обумовлені) або індуковані зовнішніми агентами (вірусні інфекції, радіація і ін.). Критичною стадією в ініціації імунної відповіді є пізнання активованими Т-лімфоцитами антигенних детермінант, що асоціюються з молекулами антигенів головного комплексу гістосумісності на поверхні антигенів представляючих кліток. При цьому імунні детерминанты, що асоціюються з антигенами головного комплексу гістосумісності класу I, пізнаються рецепторами цитотоксичних Т-лімфоцитів, що асоціюються з антигенами головного комплексу гістосумісності класу II, — рецепторами Т-хелперів-індукторів. При аутоімунних конфліктах з'являються антитіла до обмеженого числа тканинних антигенів.

Аутоімунна патологія у молодняка може виникати із-за несумісності по певних генетичних компонентах батьківських пар, наприклад аутоіммунна гемолітична хвороба поросят. У медицині зустрічаються аутоіммунні гемолітичні анемії новонароджених, обумовлені несумісністю по системах АВО і резус між матер’ю і плодом. Окрім генетично обумовлених аутоіммунних гемолітичних анемій можливі постранфузійні гемолітичні анемії. Аутоіммунні пошкодження з'являються при аутоімунізації антигенами, загальними для бактерій, клітин і тканин організму. У телят і поросят, наприклад, є схожі антигенні детермінанти епітелію слизовоїоболонки кишечника і О-антігенов кишкової палички. Це призводить до розвитку аутоіммунних реакцій, до утворення комплексу «Аутоантиген + аутоантитіло», до пошкодження клітин, прояву шлунково-кишкових захворювань (ентеропатії). Як відмічено раніше, аутоіммунні реакції супроводжують інфекційно-алергічний міокардит, вірусний гепатит, гострий гломерулонефрит, аутоіммунний дерматит і деякі інші хвороби. Під впливом стрептококів, пневмококів, стафілококів і іншої мікрофлори, антигенна структура яких близька до антигенної структури клітин цих органів, відбувається імунологічна перебудова. Власні білки клітин видозмінюються, стають чужорідними (аутоіммуногени) і провокують вироблення аутоантитіл. Комплекси «Аутоантиген, що утворилися + аутоантитіло», фіксуючись на клітинах, викликають їх пошкодження.

У новонародженого молодняка аутоіммунні захворювання виникають колостральним шляхом, коли через молозиво молодих мам передаються аутоантитіла і лімфоцити, сенсибілізовані проти антигенів певних органів.

У корів і свиноматок реєструють аутоіммунні поразки органів травлення, обумовлені глибокими порушеннями обміну речовин і кормовими інтоксикаціями. Тому серед хвороб телят і поросят часто зустрічається диспепсія аутоіммунного походження.

Можлива поліморбідна аутоіммунна патологія, зокрема цукрового діабету 1-го і 2-го типів з аутоіммунним ураженням щитовидної залози; аутоіммунні полігландулярні синдроми — аутоіммунні ураження декількох ендокринних залоз і інших органів. Ознаки аутоіммунних хвороб залежать від причин їх виникнення, характеру ураження органу або систем.

Діагноз на аутоіммунне захворювання ґрунтується на клінічних ознаках, гемолітичних і спеціальних імунологічних дослідженнях. Доказом достовірності діагнозу є виявлення аутоантитіл і сенсибілізованих лімфоцитів в крові тварини. Вірогідність розвитку аутоіммунної реакції підтверджується їх виявленням в крові або іншій біологічній рідині, наявністю антигенів, властивих тканинам певних органів (печінки, щитовидної залози, нирок і ін.), імунних комплексів «Антиген + антитіло», відповідністю виявлення цих компонентів в клінічній картині. Специфічні антитіла і антигени виявляють методами пасивної гемаглютинації (ПГА) і гальмування пасивної гемаглютинації, іммуноферментним аналізом і ін.


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 627 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)