АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПРИЧИНИ І МЕХАНІЗМИ РОЗВИТКУ ЕНДОКРИННИХ ХВОРОБ

Ендокринними називають органи, в яких утворюються специфічні біологічно активні сполуки - гормони. їм властива сукупність наступних ознак: специфічність, тобто своєрідність хімічної структури, функції та місця утворення; біологічна активність; секреція у кров і лімфу; дистанційність дії. Нині у хребетних тварин вивчено 10 залоз внутрішньої секреції, які й формують ендокринну систему. Сюди відносять: гіпоталамус, гіпофіз, епіфіз, плаценту, тимус, щитоподібну, підшлункову, прищитоподібні, надниркові і статеві залози. Вони виробляють близько 80-ти гормонів.

Гіпоталамус - підгорбкова ділянка проміжного мозку. Він одночасно є нервовим утворенням і ендокринним органом, оскільки в ньому відбувається трансформація нервових імпульсів в ендокринний процес. Гіпоталамус - центральний орган регуляції більшості ендокринних функцій, він утворює з гіпофізом єдиний структурно-функціональний комплекс - гіпоталамо-гіпофізарну систему.

У гіпоталамусі розрізняють передню, середню і задню ділянки. У передньому гіпоталамусі виробляються два нейрогормони - вазопресин і окситоцин. Нагромадження і виділення їх у кров відбувається у задній частці гіпофіза. У середньому і частково задньому гіпоталамусі секретуються нейротропні гормони - рилізинг-гормони, або рилізинг-фактори, які регулюють утворення гормонів у передній і середній частках гіпофіза та периферичній ендокринній системі. Рилізинг-фактори, що стимулюють утворення гормонів, називають ліберинами, а ті, що інгібують - статинами.

Гіпофіз складається з трьох часток. Передня і середня частки об'єднуються під назвою аденогіпофіз, задня частка називається нейрогіпофізом. У передній частці гіпофіза утворюється більшість гормонів, які регулюють функції периферичних ендокринних залоз, тому їх називають тропними. До них належать такі гормони: адренокортикотропний, соматотропний, тиреотропний, гонадотропний (лютеїнізуючий), фолікулостимулюючий, лактотропний (пролактин), ліпотропні (ліпотропіни). У середній частці виробляються меланоцитстимулюючі гормони, або інтермедин А та інтермедин В. У задній частці гіпофіза секретуються гормони, які були синтезовані в передній частці гіпоталамуса і перейшли сюди по аксонах - вазопресин і окситоцин.

Епіфіз виробляє гормон мелатонін, який регулює пігментний обмін організму і має антигонадотропну дію.

Щитоподібна залоза. В основних клітинах утворюються два гормони: тироксин (Т₄) і трийодтиронін (Т₃), а в парафолікулярних клітинах - кальцитонін.

Прищитоподібні залози виробляють паратгормон.

Тимус секретує тимозини і тимопоетини - хімічні стимулятори імунних процесів.

Підшлункова залоза. В а-клітинах утворюється гормон глюкагон, у (3-клітинах - інсулін, у D-клітинах (дефінітивних) синтезуються, очевидно, три гормони: соматостатин, панкреагастрин і секретин. Соматостатин - гормон, що контролює секрецію глюкагону та інсуліну. Панкреагастрин - регулятор секреції кислот шлунковими залозами, секретин стимулює екзокринну секрецію підшлункової залози. У птиці знайдений панкреатичний пептид, який поєднує властивості соматостатину і гастрину.

Надниркові залози включають дві самостійні ендокринні частки: кору і мозковий шар. Кора надниркових залоз (адреналова кора) секретує більше 50 різних стероїдних сполук, у тому числі глюко- і мінералокортикоїди. Глюкокортикоїди регулюють вуглеводний обмін, вони необхідні для підтримання багатьох життєвих процесів, забезпечення реакції на стрес, беруть участь у регуляції росту і розвитку. Основним глюкокортикоїдом є кортизол (гідрокортизон). Із мінералокортикоїдів, які названі за їх здатністю регулювати обмін солей, основним є альдостерон. Тут же у самок утворюються деякі андрогенні сполуки, які потім перетворюються в активні форми чоловічих статевих гормонів, і в невеликій кількості - жіночі статеві гормони: естрогени і прогестини. Мозковий шар надниркових залоз секретує катехоламіни - адреналін, норадреналін і дофамін.

Статеві залози самців - сім'яники виробляють гормони в інтерстиціальних клітинах (клітинах Лейдіга). Основний статевий гормон самців - тестостерон. Неактивні сполуки андрогенового ряду - андростерон, андростендіон, дегідроепіандростерон. В інтерстиціальних клітинах Сертолі сім'яників у невеликій кількості виробляються також жіночі статеві гормони (естрогени) - естрадіол та інколи - естрон.

Яєчники секретують естрогени (естрадіол, естрон, естріол), які зумовлюють розвиток вторинних статевих ознак; прогестини, або гестагени, що регулюють у ссавців розвиток вагітності і нормальний перебіг статевих циклів; та релаксин - гормон пологів, він відіграє роль у підготовці самки до родів.

Плацента - ендокринна залоза вагітності у всіх ссавців, яка проду­кує прогестини, естрогени (естрадіол, естрон, естріол), релаксин, хоріонічний гонадотропін (ХГТ), або хоріогонін, хоріонічний соматомамотропін (ХСМ).

Структурні і функціональні зміни ендокринних залоз спричинюють розвиток різних хвороб. Ендокринні хвороби тварин вивчені недостатньо. Зумовлюється це тим, що вони мають переважно субклінічний перебіг, часто залишаються нерозпізнаними чи недиференційованими, а гормони, що містяться в біологічних субстратах, дуже мобільні і визначити їх важко.

До хвороб ендокринних органів відносять цукровий діабет, нецукровий діабет, гіпотиреоз, ендемічний зоб, дифузний токсичний зоб, гіпопаратиреоз, післяпологову гіпокальціємію, гіпоадренокортицизм, синдром Кушинга.

Ендокринні хвороби можуть виникати внаслідок: а) первинного ураження залоз внутрішньої секреції; б) розладів регуляції синтезу, секреції та метаболізму гормонів; в) дефектів у механізмах дії гормонів.

Первинні ураження ендокринних органів супроводжуються дефіцитом або надлишком того чи іншого гормону. Гіпосекреція гормонів залежить від генетичних (природжена відсутність ферментів, що беруть участь у синтезі певного гормону), аліментарних (наприклад, гіпотиреоз через нестачу йоду в раціоні), токсичних, інфекційних та імунологічних (наявність антитіл, які руйнують залозу) факторів. Серед причин гіперсекреції гормонів перше місце посідають гормонально-активні пухлини та аутоімунні процеси. Імітує гіперсекрецію застосування гормонів з лікувальною метою.

Синтез і секреція гормонів регулюються нервовою системою безпосередньо або через виділення інших гормонів. Роль "ендокринного мозку", якою довгий час наділяли гіпофіз із його тропними гормонами, що регулюють функцію периферичних залоз внутрішньої секреції, нині відводять гіпоталамусу. Якраз у ньому нервові сигнали найчастіше трансформуються в гуморальні. У гіпоталамусі концентруються нейрони, які виділяють особливі рилізинг-гормони, що надходять у передню частку гіпофіза, де стимулюють або гальмують виділення гіпофізарних гормонів. Під суворим контролем гіпоталамуса функціонують гіпофізарно-наднирковозалозна, гіпофізарно-тиреоїдна і гіпофізарно-гонадна системи. Зміна секреції гіпоталамусом нейропептидів спричиняє розлади функцій гіпофіза та інших ендокринних залоз, тобто розвивається ендокринна патологія.

Важлива роль у регуляції гормональної секреції належить механізму зворотного зв'язку, який полягає в тому, що при надлишковому вмісті якогось гормону в крові гальмується секреція його фізіологічних стимуляторів, а при його нестачі вона посилюється. Наприклад, нестача Т₃ і Т₄ стимулює секрецію тиреотропного гормону гіпофіза. Механізм зворотного зв'язку може також бути на рівні гормону з тим параметром, який він контролює. Так, зокрема, при нестачі кальцію більш активно синтезується паратгормон.

Нарешті, третьою причиною ендокринопатій може бути порушення механізму дії окремих гормонів, що розвивається внаслідок клітинної резистентності до них, яка зумовлена змінами рецепторів клітинних мембран або порушенням сполучення гормонів із внутрішньоклітинними білками. Ці порушення зумовлені утворенням аномальних рецепторів і ферментів, частіше у внутрішньоутробний період, а набута резистентність спричинена розвитком антитіл до рецепторів. Прикладом такої патології є інсулінрезистентний діабет, при якому порушується зв'язування інсуліну з рецептором клітини. У цих випадках концентрація гормону в крові може бути навіть збільшеною, однак дія його не виявляється.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 645 | Нарушение авторских прав