АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Хронічний аутоімунний тиреоїдит

Прочитайте:
  1. АУТОІМУННИЙ ГЕПАТИТ
  2. Аутоімунний.
  3. Хронічний абсцес легенів.
  4. Хронічний безкам’яний холецистит.
  5. Хронічний бронхіт
  6. Хронічний бронхіт.
  7. Хронічний вірусний гепатит В
  8. Хронічний гломерулонефрит
  9. Хронічний гломерулонефрит.

Під хронічним аутоімунним тиреоїдитом розуміють хронічне органоспецифічне захворювання щитовидної залози, що характеризується лімфоїдною інфільтрацією її тканини. Аутоіммунний тиреоїдит у людини називають лімфоцитарным тиреоїдитом, хворобою Хашимото. Вперше це захворювання у людини було описане Хашимото в 1912р. Аутоіммунний тиреоїдит (АІТ) вважають найбільш поширеним захворюванням щитовидної залози у людини. Недостатність даних про це захворювання не дозволяє судити про його поширеність серед тварин різних видів. Відомо, що щитовидна залоза через свої морфофункціональні особливості схильна до генетично обумовлених захворювань. Лімфоцитарний тиреоїдит (хвороба Хашимото) зареєстрований у собак і кішок.

Етіологія і патогенез. Доведена генетична обумовленість дефекту імунокомпетентних клітин, ведучих до зриву природної толерантності щитовидної залози, інфільтрації її макрофагами, лімфоцитами, плазматичними клітинами. Генетичний дефект супроводжується пригніченям функції Т-супресорів. Недолік функції Т-супресорів призводить до появи сенсибілізуючих до тиреоїдного антигена клона лімфоцитів Т-хелперів. Ці клітини інфільтрують щитовидну залозу і стимулюють В-лімфоцити до вироблення антитіл до мікросомальної фракції тиреоїдних клітин і до тиреоглобуліну. Наступає деструкція щитовидної залози, знижується синтез тироксина і трийодтироніну.

Зменшення синтезу Т4 і Т3 веде до компенсаторного підвищення вироблення тиреотропного гормону (ТТГ) гіпофізом. Надмірна секреція ТТГ, підвищення чутливості щитовидної залози до цього гормону ведуть до її зростання, розвитку зобу. Можливі варіанти, коли щитовидна залоза не сприймає ТТГ, і тоді її розміри не збільшуються. Препарати йоду грають провокуючу роль в розвитку аутоіммунного тиреоїдиту, тому їх призначення при цьому захворюванні недоречно. Є повідомлення про те, що аутоіммунні ураження щитовидної залози нерідко поєднуються з інсулінзалежним цукровим діабетом, хворобами Грейса або Аддісона, з гіпотиреозом, паратиреозом, В-дефіцитню анемією. Поєднанням аутоіммунних захворювань щитовидної залози і цукрового діабету I типу є аутоіммунні синдроми невідомої етіології загальними імунологічними дефектами. При цих захворюваннях характерне утворення широкого спектру аутоантитіл до білків щитовидної залози, в першу чергу до ферменту тиреопероксидазі (ТПО), що каталізує йодування залишків тирозину в тиреоглобулін і утворення феноксиефірів між парами йодованих залишків тирозину при утворенні Т4 і Т3 [107].

Лімфоцитарний (лімфоїдний) тиреоїдит у собак має етіологічний і патогенетичний зв'язок з гіпотиреоїдизмом. Лімфоцитарний тиреоїдит у собак — часте явище, що призводить до розвитку функціонального гіпотиреоїдизма.

Симптоми. За клінічним перебігом виділяють субклінічний (латентний) і клінічно виражений аутоіммунний тиреоїдит. За нозологічною ознакою — як самостійне захворювання і як поєднаний синдром з перерахованими раніше захворюваннями, а також з підгострим тиреоїдитом, вузловим зобом і ін.

Клінічні ознаки хвороби розвиваються поволі і тривалий час залишаються непоміченими. Після певного часу відзначають збільшення щитовидної залози, можливу її вузлуватість. Переважають ознаки гіпотиреозу: слабкість, пригнічення, схильність до брадикардії, зниження температури тіла. Шкіра сухувата, складчаста, з ділянками алопеції. Рідше відмічається ознаки гіпертиреозу.

У сироватці крові відзначають зниження концентрації тироксина і трийодтироніну при підвищенні вмісту тиреотропного гормону. Констатують підвищення вмісту холестеролу (у КРС >4,42 ммоль/л, у коней >2,6 ммоль/л, у собак> >6,6 ммоль/л). У початкову стадію хвороби можливе підвищення концентрації в сироватці крові Т4 і Т3. Ультразвукове дослідження малоінформативне. Характерна ознака АЇТ — наявність в сироватці крові антитиреоїдних антитіл. При поєднаній, поліморбидної патології виявляються ознаки як аутоіммунного тиреоїдиту, так і супутніх захворювань. У цих випадках виділити які-небудь переважаючі ознаки дуже складно.

Патоморфологічні зміни. Залізиста тканина бліда, щільна. Гістологічно виявляють дифузну інфільтрацію залози лімфоцитами, лімфоїдні фолікули, фіброз.

Діагностика. Діагноста АЇТ важка. Клінічні ознаки дуже неоднорідні, особливо при поєднаній патології щитовидною, підшлунковою залоз і інших органів. Постановка прижиттєвого діагнозу заснована на виявленні в сироватці крові аутотиреоїдних антитіл. Для аутоіммунного тиреоїдиту характерна наявність в сироватці крові високого титру (більше 1: 1000) антитіл до мікросомальної фракції і тиреоглобуліну. Проте і тут необхідно враховувати, що при тривалому перебігу хвороби титр антитіл в сироватці крові може бути низьким. У людини остаточний діагноз ставлять на підставі тонкоголкової аспіраційної біопсії, що проводиться під загальним наркозом.

Лікування. В даний час навряд чи є лікувальні засоби, що впливають на власне імунний процес в щитовидній залозі. Препарати гормонів щитовидної залози, імунодепресанти, імуномодулятори, глюкокортикоїди і ін. не підтверджують очевидну свою лікувальну ефективність. Тому хворим тваринам з помірним проявом захворювання медикаментозного лікування не призначають. При явному (маніфестному) гіпотиреозі, підвищенні в сироватці крові рівня ТТГ і зниженні Т4 показана замісна терапія левотироксином. Левотіроксин призначають всередину в початковій орієнтовній дозі 0,01...0,02 міліграм/кг. Лікування починають з малих доз і поступово, через кожних 10...14 діб, збільшують дозу до 0,02 міліграма/кг на добу. При виражених ознаках гіпотиреозу окрім левотироксина використовують трийодтиронін в орієнтовній дозі 0,15...0,30мкг/кг. Трийодтиронін дають всередину окремо або у поєднанні з левотироксином протягом 2...3 діб, потім переходять на левотироксин. Критерієм адекватності терапії тироїдними гормонами служить стійка підтримка нормального рівня ТТГ в крові.


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 644 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)