АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Хронічний абсцес легенів

Стінку складають наступні шари: 1) піогенна оболонка; 2) юна грануляційна тканина; 3) зріла рубцева сполучна тканина.

Хронічний абсцес легенів

По ґенезу абсцеси бувають:

а) бронхоектатичні – частіше в мішкоподібних бронхоектазах, ніж в циліндричних.

б) пневмоніогенні – як ускладнення гострих пневмоній, виникають частіше в сегментах, що погано дренуються.

Емфізема – (грец. Emphysao – вздуваю) – це збільшення об’єму легенів за рахунок збільшення вмісту повітря.

Види:

1) хронічна дифузна обструктивна;

2) стареча;

3) первинна (ідіопатична) панацинарна

4) хронічна вогнищева

5) проміжна

6) вікарна.

Хронічна обструктивна дифузна – найбільш поширена, виникає, як ускладнення багатьох хронічних захворювань бронхів та легень.

Основна причина – бронхіт, бронхіоліт.

Механізм розвитку:

1) відносне звуження просвіту бронхів внаслідок набухання слизової оболонки.

2) слизова пробка – спрацьовує по вентильному механізму (вдих – вільний, видих – затрудненний); збільшується кількість залишкового повітря в легенях, що призводить до підвищення внутрішньоальвеолярного тиску, атрофії і розриву між альвеолярних перегородок.

3) Спрацьовує дефіцит антипротеаз при збільшені активності макрофагальних протеаз, еластази, колагенази.

Якщо обструкція на рівні крупного бронха – розвивається панацинарна емфізема при якій розширяються: термінальні бронхи, респіраторні бронхіоли, альвеолярні ходи, глибина альвеол зменшується, ширина збільшується втрачається запасна звивистість.

Якщо обструкція на рівні бронхіол I, II порядку розвивається центроацинарна емфізема, при якій розширяється лише просвіт термінальної бронхіоли.

Деякі автори розцінюють їх, як дві стадії процесу.

Макро: збільшення об’єму легенів, які покривають середостіння, підвищується вміст повітря, тканина блідо-сіра, хрустить під ножем.

Якщо натиснути, то з просвіту бронхів виділяється гнійно-катаральний ексудат. Слизова оболонка бронхів набухла, повнокрівна.

Мікро:

1. атрофія еластичних та гладенько-мязевих волокон;

2. склероз інтерстиція міжальвеолярних перегодок і редукція капілярів (запустіння);

3. регенерація капілярів неповноцінна: не в повному об’ємі і не на потрібному місці.

Емфізема легенів

Треба підкреслити, що розвивається:

- альвеолярно-капілярний блок з прогресивним пригніченням газообміну;

- гіпертензія в малому колі кровообігу;

- гіпертрофія правого шлуночка серця – «легеневе серце».

Якщо виникає декомпенсація серця по правошлуночковому типу, то прогноз для хворого неблагоприємний, тому що прогресує гіпоксія.

Гіпертрофоване серце потребує більше чим в нормі кисню, а постачання його прогресивно зменшується, бо прогресує незворотній процес в легенях. Виникають «ножиці»: в гіпертрофованому серці виникає жирова дистрофія (тигрове серце) – яка і є еквівалентом декомпенсації.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 611 | Нарушение авторских прав