АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ХВОРОБИ НОВОНАРОДЖЕНИХ

Найбільш поширені:

Пневмопатії – це незапального характеру зміни легень. Що призводять до асфіксії новонароджених.

Відносяться: 1. Ателектаз –

I – вроджене не розправлення альвеол легень,які не дихали.

а) повне (у мертвонароджених)

б) вогнищеве (у недоношених новонароджених).

II – спадіння альвеол легень, які дихали. а) при аспірації слизу, навколоплідних вод;

б) при крововиливах в головний мозок, гіпоксії головного мозку, які є причиною акту дихання.

2. Набряково-геморагічній синдром – це результат неадекватного припливу крові в легені після пологів. Збільшується проникливість капілярів легенів, виникає дифузний набряк, крововиливи. Часто нашаровується розвиток гіалінових мембран.

3. Хвороба гіалінових мембран - характеризується ущільненням білкових мас, які інтенсивно фарбуються еозином, прилягають до стінки альвеол і альвеолярних ходів в вигляді обручки – (гіалінових мембран), які блокують газообмін. До складу їх входить в основному ущільнений фібрин. 40% хворіючих помирає через 24-36 годин від асфіксії. Хворіють частіше недоношені діти, тому що в них:

а) незрілість легеневої тканини;

б) недосконалість сурфактатнту;

в) знижена активність фібринолітичних ферментів легенів.

Можуть хворіти і доношені новонароджені при:

а) вроджених вадах серця;

б) пологових травмах;

в) діабетичних фетопатіях;

4. Вроджені пневмонії –

а) внутрішньоутробні, вірусні та бактеріальні;

б) аспіраціїні;

в) постателектатичні;

г) на фоні пневмопатій.

Геморагічна хвороба новонароджених – це розвиток внутрішніх та зовнішніх крововиливів, що виникають в перші дні після народження.

Етіологія: 1. Інфекції. 2. Вживання матір¢ю ліків.

Патогенез: 1. Коагулопатія (збільшення факторів згортання крові, гемофілія, ДВЗ - синдром)

2. Тромбоцитопатія (I – амегакаріоцитозна, II – при вроджених лейкозах).

3. Ангіопатія (при інфекціях)

Клініка: Крововиливи (на шкірі, слизових оболонках у внутрішніх органах). Гематомезіс (кров¢яна блювота). Гематурія. Мелена.

Патологічна анатомія: Поширені легеневі крововиливи. В печінці – підкапсульні гематоми. Іноді з проривом в черевну порожнину. Крововиливи в обидва наднирники. Крововиливи в нирки. Діапедезні крововиливи із слизової оболонки кишок (мелена). Внутрішньочеревні крововиливи (гемосидероз органів).

Гемолітична хвороба новонарождених – це результат дії антитіл матері на організм плода. Частіше при резус – конфлікті (мати Rh-, плід Rh+). Достатньо 1мл крові плода, щоб викликати імунізацію матері. Хвороба виникає лише в одного з двухсот новонароджених від Rh- матерів.

Суть хвороби – руйнування еритроцитів плода антитілами. Небезпека конфлікту з кожною наступною вагітністю збільшується.

Класифікація: 1. Загальний внутрішньоутробний набряк.

2. Важка жовтянична форма.

3. Анемічна форма (найлегша)

Тяжкість захворювання залежить від терміну та кількості антиеритроцитарних антитіл, що потрапляють в організм плода, а також від тривалості їх дії.

- при ранньому і масивному втручанні антитіл (5-7 місяців вагітності) розвивається несумісна з життям набрякова форма гемолітичної хвороби. Патологічна анатомія її вивчена недостатньо, тому що плід гине в утробі матері, виникає рано аутоліз органів, мацерація шкіри, тому гістологічну будову їх вивчити досконало не можливо.

Визначено: Печінка збільшується в 4-6 раз. Тимус зменшується. Легені зменшуються.

В печінці, селезінці та нирках виникає еритробластоз, фібриноїдний некроз судин, крововиливи.

- жовтянична форма внутрішньоутробно виникає рідко, тому що білірубін добре виводиться плацентою. Ця форма розвивається внаслідок масивного втручання антитіл матері в організм плода під час пологів. Це дуже важка форма. Якщо не робити замінного переливання крові, то діти помирають від ядерної жовтяниці – інакше білірубінової енцефалопатії.

Суть її – непрямий білірубін має властивість накопичуватися і діяти токсично на клітини ядер стовбура мозку (гіпокапма, довгастого мозку, гіпоталамуса, мозочка). При цьому пошкоджуються кровоносні судини мозку – розвивається важка гіпоксія з порушенням діяльності центрів, закладених в цих структурах.

Патологічна анатомія: Печінка: Збільшується, еритробластоз. Гемосидероз. Стази жовчі у протоках. Нирки: Білірубінові інфаркти. Селезінка: Збільшується. Гемосидероз.

Якщо дитина не помирає – залишковим наслідком може бути зниження інтелекту.

- анемічна форма – найлегна, виникає при пізньому і помірному впливі антитіл матері. Діти виживають без негативних наслідків.

Ознаки: 1. Шкіра і слизові оболонки бліді.

2. Іноді незначна пастозність тканин.

3. Малокрів¢я внутрішніх органів.

4. Збільшення печінки, незначне збільшення селезінки, еритробластоз в них помірний.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 492 | Нарушение авторских прав