АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ХВОРОБИ НОВОНАРОДЖЕНИХ

Прочитайте:
  1. XII. Щоденник перебігу хвороби
  2. АВТОСОМНО-ДОМІНАНТНІ ХВОРОБИ
  3. АВТОСОМНО-РЕЦЕСИВНІ ХВОРОБИ
  4. Автосомно-рецесивні хвороби
  5. АНАМНЕЗ ХВОРОБИ (Anamnesis morbi)
  6. Аутоіммунна гемолітична хвороба новонароджених тварин
  7. Аутоіммунна диспепсія новонароджених тварин
  8. ВНУТРІШНІ ХВОРОБИ ТВАРИН
  9. Гемолітична хвороба новонароджених (ГХН)
  10. Гемолітична хвороба новонароджених (ГХН)

Найбільш поширені:

Пневмопатії – це незапального характеру зміни легень. Що призводять до асфіксії новонароджених.

Відносяться: 1. Ателектаз

I – вроджене не розправлення альвеол легень,які не дихали.

а) повне (у мертвонароджених)

б) вогнищеве (у недоношених новонароджених).

II – спадіння альвеол легень, які дихали. а) при аспірації слизу, навколоплідних вод;

б) при крововиливах в головний мозок, гіпоксії головного мозку, які є причиною акту дихання.

2. Набряково-геморагічній синдром – це результат неадекватного припливу крові в легені після пологів. Збільшується проникливість капілярів легенів, виникає дифузний набряк, крововиливи. Часто нашаровується розвиток гіалінових мембран.

3. Хвороба гіалінових мембран - характеризується ущільненням білкових мас, які інтенсивно фарбуються еозином, прилягають до стінки альвеол і альвеолярних ходів в вигляді обручки – (гіалінових мембран), які блокують газообмін. До складу їх входить в основному ущільнений фібрин. 40% хворіючих помирає через 24-36 годин від асфіксії. Хворіють частіше недоношені діти, тому що в них:

а) незрілість легеневої тканини;

б) недосконалість сурфактатнту;

в) знижена активність фібринолітичних ферментів легенів.

Можуть хворіти і доношені новонароджені при:

а) вроджених вадах серця;

б) пологових травмах;

в) діабетичних фетопатіях;

4. Вроджені пневмонії

а) внутрішньоутробні, вірусні та бактеріальні;

б) аспіраціїні;

в) постателектатичні;

г) на фоні пневмопатій.

Геморагічна хвороба новонароджених – це розвиток внутрішніх та зовнішніх крововиливів, що виникають в перші дні після народження.

Етіологія: 1. Інфекції. 2. Вживання матір¢ю ліків.

Патогенез: 1. Коагулопатія (збільшення факторів згортання крові, гемофілія, ДВЗ - синдром)

2. Тромбоцитопатія (I – амегакаріоцитозна, II – при вроджених лейкозах).

3. Ангіопатія (при інфекціях)

 

Клініка: Крововиливи (на шкірі, слизових оболонках у внутрішніх органах). Гематомезіс (кров¢яна блювота). Гематурія. Мелена.

Патологічна анатомія: Поширені легеневі крововиливи. В печінці – підкапсульні гематоми. Іноді з проривом в черевну порожнину. Крововиливи в обидва наднирники. Крововиливи в нирки. Діапедезні крововиливи із слизової оболонки кишок (мелена). Внутрішньочеревні крововиливи (гемосидероз органів).

Гемолітична хвороба новонарождених – це результат дії антитіл матері на організм плода. Частіше при резус – конфлікті (мати Rh-, плід Rh+). Достатньо 1мл крові плода, щоб викликати імунізацію матері. Хвороба виникає лише в одного з двухсот новонароджених від Rh- матерів.

Суть хвороби – руйнування еритроцитів плода антитілами. Небезпека конфлікту з кожною наступною вагітністю збільшується.

Класифікація: 1. Загальний внутрішньоутробний набряк.

2. Важка жовтянична форма.

3. Анемічна форма (найлегша)

Тяжкість захворювання залежить від терміну та кількості антиеритроцитарних антитіл, що потрапляють в організм плода, а також від тривалості їх дії.

- при ранньому і масивному втручанні антитіл (5-7 місяців вагітності) розвивається несумісна з життям набрякова форма гемолітичної хвороби. Патологічна анатомія її вивчена недостатньо, тому що плід гине в утробі матері, виникає рано аутоліз органів, мацерація шкіри, тому гістологічну будову їх вивчити досконало не можливо.

Визначено: Печінка збільшується в 4-6 раз. Тимус зменшується. Легені зменшуються.

В печінці, селезінці та нирках виникає еритробластоз, фібриноїдний некроз судин, крововиливи.

- жовтянична форма внутрішньоутробно виникає рідко, тому що білірубін добре виводиться плацентою. Ця форма розвивається внаслідок масивного втручання антитіл матері в організм плода під час пологів. Це дуже важка форма. Якщо не робити замінного переливання крові, то діти помирають від ядерної жовтяниці – інакше білірубінової енцефалопатії.

Суть її – непрямий білірубін має властивість накопичуватися і діяти токсично на клітини ядер стовбура мозку (гіпокапма, довгастого мозку, гіпоталамуса, мозочка). При цьому пошкоджуються кровоносні судини мозку – розвивається важка гіпоксія з порушенням діяльності центрів, закладених в цих структурах.

Патологічна анатомія: Печінка: Збільшується, еритробластоз. Гемосидероз. Стази жовчі у протоках. Нирки: Білірубінові інфаркти. Селезінка: Збільшується. Гемосидероз.

Якщо дитина не помирає – залишковим наслідком може бути зниження інтелекту.

 

- анемічна форма – найлегна, виникає при пізньому і помірному впливі антитіл матері. Діти виживають без негативних наслідків.

Ознаки: 1. Шкіра і слизові оболонки бліді.

2. Іноді незначна пастозність тканин.

3. Малокрів¢я внутрішніх органів.

4. Збільшення печінки, незначне збільшення селезінки, еритробластоз в них помірний.

 


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 491 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)