 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
ПАТОЛОГІЯ ПЛОДА ТА НОВОНАРОДЖЕНИХПатологія починається з прогенезу – періоду дозрівання яйцеклітини та сперматозоїда і називається – гаметопатіями. Це в основному хромосомні аберації: -трисомія по 21 парі аутосом – хвороба Дауна. -трисомія по 13 - 15 парі аутосом – хвороба Патау та інші. Патологію внутрішньоутробного життя плода (від моменту запліднення до пологів) називають кіматопатіями. Загальні причини кіматопатій: А – екзогенні: 1) інфекції – віруси (кір, вітрянка, герпес, поліомієліт, грип, цитомегалія і ін.) - мікоплазми - трепонема - токсоплазма - мікобактерії (туберкульоз та ін.) 2) радіоактивне випромінювання 3) ліки – вітаміни,гормони, хінін, цитостатики та ін. 4) алкоголь; Б – ендогенні: 1) гіпоксія – (хвороби легень, серцево-судинної системи, гестози у матері, цукровий діабет) 2) ендокринопатії (ЦД, тіреотоксикоз) Під впливом цих факторів порушується хід диференціювання органів та тканин плода. Закономірності: 1. чим раніше діють причини – тим негативніші вони для плода. Критичні періоди негативної дії: 14 доба - період імплантації, 3 – 6 тиждень – період плацентації 2. різні причини, якщо вони діють в визначений срок вагітності викликають однакові вади розвитку. Кожен орган має свій тератогенний термінаційний період – період максимальної вразливості. Він співпадає з максимумом мітотичної активності в розвитку органа.
Всі кіматопатії поділяють: 1) бластопатії – до 15 дня вагітності; 2) ембріопатії – 16 –75 день вагітності; 3) фетопатії – 76 – 280 день, а)ранні; б) пізні
Бластопатії – це близнюки та їх патологія: - краніопагуси, - торакопагуси, - ішіопагуси, а також патологія плаценти та пуповини.
Торакопагуси Краніоторакопагуси
Ембріопатії – це вроджені вади розвитку органів та тканин, обумовлені порушенням диференціювання тканин. Як правило це загальні системні вади. Наприклад: 1- вр. міатонія Оппенгейма (вада попереково- смугастих мязів) 2- хвороба Марфана (порушення морфогенезу сполучної тканини) 3- іхтіоз 4- хондродисплазія кісток та ін Сюди відносяться вроджені вади внутрішніх органів типу: 1 – аплазія, агенезія (відсутність) 2 – гіпоплазія (недорозвиток) 3 – гіперплазія (надмірний розвиток) 4 – зміни форми органу (стеноз, атрезія) 5 – ектопія (переміщення) 6 – персистенція (затримка в ембріональному стані) Всі вроджені вади розвитку класифікують по локалізації: ЦНС, ССС, органів травлення, сечовидільної системи і ін.
Вроджені вади ЦНС (складають 30 %) Критичний період їх розвитку 3 – 4 тиждень вагітності. - аненцефалія з акранією - мікроцефалія (¯ маси мозку) - мікрогірія (¯ кількості і розмірів звивин) - поренцефалія (кісти, що сполучаються з шлуночками мозку) - гідроцефалія (зовнішня, внутрішня) - циклопенія(переміщення очей, носа) - кили головного мозку(менінгоцеле, менінгоенцефалоцеле, енцефалоцистоцеле) - spina bifida – дефект задньої стінки хребта - рахісхіз –дефект задньої стінки хребта на всій довжині хребта
Аненцефалія Акардія, анецефалія
Менінгоміелоцеле
Рахісхіз
Вроджені вади (ВВ) серця (40 %) Їх найбільше тому що в нього найдовший тератогенний термінаційний (тобто критичний) період (3 –11 тиждень вагітності) Всі ВВ серця поділяють на: - синього типу ¯ кровотоку в малому колі кровообігу і гіпоксія (має місце анормальний викид крові справа – наліво) - білого типу – немає гіпоксії, бо існує анормальний потік крові зліва направо. ВВ серця бувають: 1) з порушенням ділення порожнин: а) дефект міжшлуночкової перетинки б) дефект міжпередсердної перетинки в) трьохкамерне серце 2) з порушенням діяльності артеріального стовбура: а) загальний артеріальний стовбур б) повна транспозиція легеневої артерії і аорти в) стеноз гирла легеневої артерії г) стеноз гирла аорти д) незарощення боталової протоки Комбіновані ВВ серця Фалло: тріада – 1) дефект міжшлуночкової перетинки 2) стеноз легеневої артерії 3) гіпертрофія правого шлуночка тетрада – те ж + декстрапозиція аорти пентада – те ж + дефект міжпередсердної перетинки.
Фетопатії (76 – 280 д.в.) - крім порушень морфогенезу органів нашаровується реактивні зміни типу: - дистрофії - некроз - судинні розлади - запалення Інфекційні фетопатії – ті, що виникають під дією вірусів,бактерій і ін.. Вони проникають або - висхідним(із зовнішніх статевих органів, із піхви) -низхідним (із маткових труб) -трансплацентарно. Патологічна анатомія: а) генералізовані зміни ЦНС і внутрішніх органів (некрози, крововиливи, запалення) При цьому спостерігається органотропність збудників: - токсоплазмоз – ЦНС, - вірус гепатиту В –печінка, - вірус Коксакі – ЦНС, міокард і т.д. б) завжди розвивається геморагічний діатез з крововиливами типу петехії,що обумовлено розвитком генералізованих васкулітів. в) зменшення тимуса. г) збереженням екстрамедулярного кровотворення (ембріонального). д) гепато- та спленомегалія. е) гіпотрофія та недоношеність. Неінфекційні фетопатії I Муковісцидоз - кістозний фіброз підшлункової залози. Відноситься до ферментопатій (генералізована). Характеризується порушенням складу секретів, що виділяються епітелієм. Слиз при муковісцидозі густий, тягучий, погано виділяється. Внаслідок цього секрет накопичується в ацинусах і протоках підшлункової залози,в залозах внутрішніх органах,що призводить до утворення ретенційних кіст. Розрізняють форми: 1. легенево-кишкова (найбільш важка, діти гинуть у першому місяці життя). 2. ізольовані: а) легенева. б) кишкова. Менш важкі діти можуть жити довго. Патологічна анатомія: Підшлункова залоза – щільна,з підкреслено часточковою будовою, на розрізі видніються дрібні кісти, заповнені густим слизом. Гістол.: атрофія паренхіми, розростання сполучної тканини,кісти. Острівки Лангерганса зберігаються! В бронхах – густий слиз з утворенням пробок, які закривають їх, обумовлюючи розвиток ателектазу. В зв’язку з порушенням дренажної ф-ції бронхів часто приєднується інфекція,розвиваються: - хронічні бронхіти - бронхоектази - пневмонії В кишках – меконіальна непрохідність, іноді з перфорацією кишки і розвитком меконіального перитоніту у новонароджених. - у більш старших дітей – копростази,закрепи– згущення калу може бути причиною непрохідності, перфорації, перитоніту. В печінці - згущення жовчі, холестаз аж до розвитку біліарного цирозу. В організмі дітей порушуються всі види обміну речовин,розвивається виснаження (кахексія). Смерть наступає від ускладнень. II Фіброеластоз ендокарда – це склероз з надлишком еластичних волокон в ендокарді та субендокардіальних відділах міокарда. Етіологія – надається значення вітамінному та білковому голодуванню вагітних. Пат.анатомія: 1) збільшення серця в 2,5 – 4 рази (гіпертрофія міокарда). 2) ендокард потовщений (перламутровий) – білуватий, сосочкові м’язи погано розвинуті, згладжені. 3) якщо у процес втягнуті клапани – формуються вади серця. Смерть – а) при важких формах – від серцево – судинної недостатності. б) при легких формах – від інтеркурентних захворювань. Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 795 | Нарушение авторских прав |
