АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Хронічний вірусний гепатит В

Раніше хронічні гепатити поділяли за клініко-морфологічними критеріями на хронічний персистуючий та хронічний активний (агресивний) гепатит. За сучасними уявленнями ці форми гепатиту є проявом одного патологічного процесу але тільки на різних етапах розвитку (загострення і ремісії).

Хронічний гепатит може тривати роками, його основні морфологічні критерії: - деструкція паренхіми (дистрофія і некроз), - запальна клітинна інфільтрація (переважають лімфоцити, плазмоцити), - регенерація гепатоцитів, - склероз.

Хронічний персистуючий гепатит.

Характеризується тим, що дистрофія і некроз гепатоцитів відсутні, інколи можлива вогнищева зерниста або гідропічна дистрофія гепатоцитів. В склерозованих портальних трактах спостерігається вогнищева інфільтрація лімфоїдними, плазматичними клітинами і гістіоцитами. Будова часточок і пограничних пластинок збережена. Всередині часточок спостерігається помірна, вогнищева проліферація клітин Купфера, інколи – незначні явища фіброзу.

Хронічний активний (агресивний) гепатит.

Характеризується проникненням лімфомакрофагальних інфільтратів з портальних трактів в печінкові часточки. Пограничні пластинки руйнуються, утворюються східчасті некрози гепатоцитів. Можливі також мостоподібні і мультилобулярні некрози. Будова часточок порушується. Розвивається жирова, вакуольна дистрофія гепатоцитів. Окрім цього, в печінці розростаються волокна сполучної тканин, які поділяють печінкові часточки на декілька фрагментів з утворенням несправжніх часточок (псевдочасточки). Проліферують клітини Купфера, холангіоли. Портальні тракти значно інфільтровані лімфоцитами і плазматичними клітинами. Морфологічними маркерами хронічного вірусного гепатиту В є наявність «пісочних ядер» (ядра гепатоцитів, які містять HBcAg, виглядають ніби посипані піском) і матово-скловидних гепатоцитів (гепатоцити, які містять HBsAg, мають цитоплазму, яка нагадує матове скло). Наслідком хронічного активного гепатиту є портальний або післянекротичний цироз печінки.

Хронічний вірусний гепатит B. Фіброзні септи з порушенням часточкової будови печінки, формування псевдочасточок. Гідропічна дистрофія гепатоцитів.

Хронічний вірусний гепатит B. Порто-центральний мостоподібний некроз.

В зоні некрозу – лімфогістіоцитарний інфільтрат.

Можлива також хронічна форма гепатиту з вираженим холестазом. Цей варіант характеризується розвитком холангіту, холангіоліту (ангіохоліту), утворенням «жовчних тромбів». Портальні тракти значно інфільтровані лімфоцитами, плазмоцитами, в гепатоцитах спостерігається дистрофія і некроз.

Хронічний вірусний гепатит B. Східчастий некроз, лімфо-гістіоцитарна інфільтрація портального тракту і периферії часточки.

Хронічний вірусний гепатит B. Матово-скловидні гепатоцити.

Розвивається склероз і деформація портальних трактів з наступним формуванням біліарного цирозу печінки.

Існує декілька різновидів хронічного гепатиту – плазмоклітинний (люпоїдний), який характеризується переважанням в клітинних інфільтратах плазматичних клітин, що може вказувати на автоімунний компонент в патогенезі; – гігантоклітинний, для якого характерна поява багатоядерних гепатоцитів, які в десятки разів більші за звичайні гепатоцити. В їх цитоплазмі багато включень глікогену, жовчних пігментів. Такі клітини з’являються, вірогідно, в результаті неправильного поділу або при злитті кількох уражених клітин, в зв’язку з особливостями реактивності організму. Цей варіант гепатиту частіше спостерігається у дітей.

При вірусному гепатиті В зміни відбуваються і в інших органах, що пов’язано з токсичною дією жовчних пігментів, білірубіну, відкладанням імунних комплексів. В підшлунковій залозі, нирках – некротичні зміни окремих клітин, потовщення базальних мембран капілярів клубочків, просочення некротизованого нефротелію жовчними пігментами. Порушення протромбінової функції печінки призводить до розвитку геморагічного синдрому. Спостерігається гіперплазія селезінки та лімфатичних вузлів. В дихальній та травній системах – катаральне запалення слизової оболонки. В міокарді і клітинах ЦНС знаходять дистрофічні зміни.

За вираженням некрозу паренхіми і запальної клітинної інфільтрації (некро-запальна активність) визначають ступінь активності (важкості) хронічного гепатиту:

- мінімальна,

- помірна,

- виражена.

Визначають також ступінь фіброзу. Для більш точного визначення ступеня активності і фіброзу при хронічному гепатиті застосовують напівкількісний аналіз, оцінюючи вираженість гістологічних ознак в балах. Наприклад, визначають “Індекс гістологічної активності” (ІГА) за R. J. Knodell et al., 1981.

У відповідності з ІГА загальна кількість балів варіює від 0 до 22. Активність (важкість) гепатиту оцінюється як:

- мінімальна при 1–3,

- м’яка (слабка) – 4-8,

- помірна – 9-12,

- виражена – 13 і більше балів.

Основним недоліком ІГА є включення фіброзу в систему підрахунку, що може призвести до завищення рівня активності гепатиту. В наступних системах підрахунку за балами некро-запальна активність і ступінь фіброзу розглядаються окремо (P.J. Schener, 1991; K. Ishak et al., 1995 і ін.). Гістологічна стадія хронічного гепатиту відображає попередню активність некротичного і запального процесу і характеризується ступенем фіброзу і розвитку цирозу.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 559 | Нарушение авторских прав