АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Основные критерии:

Прочитайте:
  1. II. ОСНОВНЫЕ ЗАДАЧИ ДИАГНОСТИКИ.
  2. II.Укажите основные синдромологические и классификационные критерии сформулированного Вами диагноза.
  3. III. Основные принципы патогенетической терапии вирусных гепатитов
  4. IV.ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕМЫ
  5. V. Основные этапы занятия
  6. VI. Отметить основные меры помощи и препараты при остром отравлении морфином
  7. VIII. ОСНОВНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ КОНСЕРВИРОВАННОЙ ДОНОРСКОЙ КРОВИ
  8. А теперь более подробно рассмотрим основные лечебные механизмы, происходящие при сухом голодании в организме человека.
  9. Альфа и бета-адреномиметики. Основные эффекты, применение.
  10. Анастомозы сосудов мозга и их значение. Основные уровни коллатерального кровообращения.

· Отек легких, сердечная астма или наличие рентгенологических признаков застойных явлений в малом круге кровообращения при наличии фракции выброса ЛЖ более 50%

· Уменьшение размера (индекса объема) полости желудочка (ов)

Дополнительные критерии:

· Величина отношения переднезаднего размера левого предсердия к конечно-диастолическому размеру ЛЖ более 0,7

· Снижение скорости раннего диастолического наполнения (Е/А менее 1)

· Снижение фракции наполнения фазы быстрого наполнения менее 50%

Смешанный – характеризуется сочетанием критериев, присущих систолическому и

диастолическому вариантам сердечной недостаточности.

Этиология. У новорожденных и детей раннего возраста основными причинами СН

являются врожденные пороки сердца. В неонатальном периоде также частой причиной СН является нарушение перестройки внутриутробного кровообращения во внеутробное, гипоксия. В более старшем возрасте помимо врожденных пороков сердца, признаками СН являются дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, миокардит, инфекционные эндокардиты, перикардиты, легочная гипертензия. Последнее время нарастает и число поражений миокарда при системных заболеваниях соединительной ткани, васкулитах, наследственных генетических синдромах, нервно-мышечных заболеваниях, при митохондриальной патологии. Во всех возрастных периодах СН может возникать при нарушениях ритма сердца.

Таким образом, СН может развиваться вследствие повреждения миокарда на

клеточном уровне (кардиомиопатия, миокардит, инфаркт миокарда); вследствие гемодинамической перегрузки давлением (аортальный стеноз, стеноз легочного клапана, артериальная гипертензия) или объемом (недостаточность митрального, аортального, трикуспидального клапанов, врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо; а также при нарушении наполнения сердца (заболевания перикарда, гипертрофия миокарда, рестрективная кардиомиопатия, митральный и трикуспидальный стеноз, пароксизмальная тахикардия).

Патогенез. Независимо от этиологических факторов развитие СН реализуется

по единым патофизиологическим механизмам.

На начальном этапе дисфункции миокарда включаются компенсаторные

механизмы (дилатация полости левого желудочка, повышение частоты сердечных сокращений, повышение общего периферического сопротивления, гипертрофия миокарда). Адаптационные механизмы охватывают все функциональные системы – от клеточного уровня до организма в целом. Однако у детей, особенно раннего возраста, адаптационные механизмы быстро истощаются, превращаясь в патогенетические факторы развития и прогрессирования СН.

В основе патогенеза СН лежит нарушение функции основного сократительного

элемента миокарда – миофибриллы. Существуют три основные гипотизы, объясняющие молекулярные основы ухудшения сократительной способности миокарда: 1) нарушается баланс между энергообеспечением и энергозатратами при сокращении кардиомиоцитов («энергетический голод»); 2) страдает сопряжение процессов возбуждения и сокращения в миокарде; 3) снижается чувствительность миофиламентов к кальцию. Дилатация полостей сердца вызывает увеличение внутримиокардиального напряжения как в систолу, так и в диастолу, что является пусковым механизмом активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, стимулирует выделение норадреналина симпатическими терминалиями, секрецию предсердного натрийуретического пептида и других вазоактивных веществ. Развивается синдром недостаточности кровообращения. НК сопровождается нарушением центральной гемодинамики (повышение давления наполнения левого желудочка, снижение фракции выброса) и периферической (вазоконстрикция, повышение общего периферического сопротивления; увеличение объема циркулирующей крови), перестройкой нейроэндокринной и иммунной системы (усиленный синтез интерлейкинов, опухолевого некротического фактора, способных ускорить апоптоз).

Таким образом, появление и прогрессирование клинической симптоматики

(одышка, тахикардия, отеки, гепатомегалия, кардиомегалия) неизбежно.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 270 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)