АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Брадиаритмии

Брадиаритмии включают широкий спектр нарушений сердечною ритма от безобидной синусовой брадикардии до асистолии и ЭМД. Прогноз и лечение (см. также Приложение, рис. 5) зависят от вида аритмии, клинической ситуации и состояния гемодинамики.

Если имеется синусовая брадикардия при нормальном АД и наполнении пульса, то в лечении нет необходимости: ограничиваются наблюдением, ингаляцией кислорода, установкой венозного катетера.

Если при синусовой брадикардии определяется пульс, но АД снижено.

Когда определяется пульс, но АД снижено (ниже 90 мм рт. ст.), то считают, что гемодинамика нарушена; в этих случаях лечение необходимо.

Шаг 1. Основные реанимационные мероприятия

Больные с синусовой брадикардией редко нуждаются в реанимации (только при значительном урежении ритма, сопровождающемся тяжелой артериальной гипотонией, устойчивой к лечению другими средствами).

Шаг 2а. Атропин

Атропин не показан при бессимптомной брадикардии. Его применяют при брадикардии, сопровождающейся жалобами (болью в грудной клетке и одышкой) или гемодинамическими нарушениями (артериальной гипотонией, сердечной недостаточностью), желудочковой экстрасистолией, нарушением психического статуса.

Начальная доза атропина при синусовой брадикардии 0,5 мг в/в. Инъекции повторяют каждые 3-5 мин до достижения эффекта или общей дозы 0,04 мг/кг.

Шаг 2б. Электрокардиостимуляция

Необходимость в электрокардиостимуляции при синусовой брадикардии возникает редко: только при значительном урежении ритма, сопровождающемся тяжелой артериальной гипотонией, устойчивой к лечению другими средствами.

Шаг 2в. Инфузионные растворы

При брадикардии и артериальной гипотонии возможна гиповолемия вследствие потери жидкости (кровотечение или дегидратация) либо чрезмерной вазодилатации (острый инфаркт миокарда, септический или болевой шок).

Поскольку по клиническим данным обычно трудно оценить объем циркулирующей крови, нужно всегда иметь в виду возможность гиповолемии.

Артериальная гипотония - обычная проблема в неотложной кардиологии. Артериальная гипотония может сопровождаться тахикардией, брадикардией или нормальной ЧСС. Тактика заключается в выявлении и коррекции причины гипотонии, хотя эти задачи в экстремальной ситуации далеко не всегда выполнимы. При артериальной гипотонии неясной этиологии или рефрактерной к другим воздействиям целесообразно эмпирическое введение инфузионных растворов.

Шаг 3. Поддерживающая терапия

Если объем циркулирующей крови расценивается как достаточный, а лечение атропином не дало эффекта, используют вазопрессорные средства. При синусовой брадикардии и нетяжелой артериальной гипотонии предпочтение отдают дофамину.

Приготовление инфузионного раствора дофамина: 200 мг препарата разводят в 250 мл 5% глюкозы. Инфузию начинают со скоростью 15-30 мл/ч (2-5 мкг/кг/мин). В дальнейшем ее постепенно увеличивают (до 20 мкг/кг/мин) в зависимости от эффекта.

Если при синусовой брадикардии нет пульса

Если на мониторе - синусовая брадикардия, но при этом не пальпируется пульс, состояние расценивают как ЭМД. Тактика лечения ЭМД следующая.

Шаг 1. Основные реанимационные мероприятия

Шаг 2. Адреналин

Первоначально вводят стандартную дозу адреналина (1 мг в/в), затем повторяют ее каждые 3-5 мин. Если же венозный доступ не налажен, адреналин (2-2,5 мг) вводят эндотрахеольно. В отсутствие эффекта дозу адреналина быстро увеличивают.

Применение адреналина - наиболее эффективный фармакологический путь улучшения кровоснабжения сердца и мозга. Однако поскольку ЭМД относится к вторичным патологическим состояниям, введение адреналина само по себе обычно не решает проблему, пока не выявлена и не устранена причина ЭМД.

Иногда ЭМД носит первичный характер, будучи обусловлена недостаточностью коронарной перфузии. Согласно недавно проведенным исследованиям, сократимость миокарда может при этом в незначительной степени сохраняться, но она недостаточна для того, чтобы обеспечить пальпируемый пульс и кровоснабжение органов (Sallaham, 1990; Paladis, 1992). Периферическое шунтирующее действие адреналина (который обеспечивает перераспределение кровотока и преимущественное поступление крови в мозговые и коронарные артерии), а также его положительное хронотропное и инотропное действие (способствующие улучшению сократимости миокарда) в такой ситуации могут спасти жизнь.

Шаг 3. Выявления устранимой причины ЭМД К устранимым причинам ЭМД относятся:

- неадекватная вентиляция (интубация правого главного бронха, клапанный пневмоторакс);

- гемодинамические нарушения (тампонада сердца и особенно гиповолемия вследствие дегидратации, кровопотери, а также другие формы шока);

- метаболические нарушения (упорный тяжелый ацидоз, гиперкалиемия).

Шаг 4. Дополнительные мероприятия

- Введение жидкости. Гиповолемия - одна из самых частых (и легче всего устранимых) причин ЭМД. Поэтому при ЭМД, не устраняемой адреналином, показано эмпирическое введение жидкости (даже если нет очевидных предпосылок для гиповолемии).

- Атропин. Коррекция брадикардии с помощью атропина обычно не восстанавливает кровообращение при ЭМД. Тем не менее при резкой брадикардии атропин показан.

В алгоритме (см. Приложение, рис. 5) не отражен тот факт, что ЭМД иногда сопровождается нормальной ЧСС (или даже тахикардией). Хотя в подобных случаях атропин по понятным соображениям не применяют, остальные рекомендации по лечению ЭМД те же, что при брадикардии.

Анализ ЭКГ позволяет в известной мере оценить перспективы реанимационных мероприятий. При условии, что факторы, приведшие к развитию ЭМД, выявлены и по возможности устранены, прогноз представляется более благоприятным, если определяется организованная электрическая активность предсердий (на ЭКГ четко видны зубцы Р) и комплексы QRS узкие. Прогноз существенно ухудшается, если зубцы Р отсутствуют и комплекс QRS значительно уширен (Smeven, 1989).

- Бикарбонат натрия. В связи с тем, что целесообразность введения бикарбоната натрия сомнительна (возможен алкалоз), мы советуем применять его только при длительной остановке кровообращения и в случаях, когда ЭМД заведомо вызвана тяжелым ацидозом.

- Электрокардиостимуляция. Основная проблема при ЭМД отсутствие или резкое снижение сократимости миокарда. Поэтому кардиостимуляция обычно не решает проблемы. Однако в некоторых обстоятельствах, в частности, когда не определяется пульс, но при допплер-эхокардиографии регистрируется кровоток, рано налаженная наружная электрокардиостимуляция может спасти жизнь.

Если при АВ блокаде или медленном идиовентрикулярном ритме нет пульса, то состояние расценивается как ЭМД. Тактика лечения должна быть такой же, как при ЭМД на фоне синусовой брадикардии.

Если при АВ блокаде или медленном идиовентрикулярном ритме определяется пульс и АД нормальное, медикаментозная терапия обычно не нужна. Принципиальный вопрос заключается в том, нужна ли электрокардиостимуляция. Ответ зависит от типа нарушений проводимости и состояния гемодинамики. Больные с АВ блокадой 1 степени или АВ блокадой 2 степени типа Мобитц 1 (с периодами Венкебаха) не нуждаются в электрокардиостимуляции, если их гемодинамика стабильна. Эти нарушения проводимости часто возникают при остром инфаркте миокарда нижней локализации. Пока ЧСС не слишком низка, единственное, что требуется, - это тщательное наблюдение. Однако АВ блокада 2 степени типа Мобитц II, АВ блокада 2 степени с крайне редким желудочковым ритмом и АВ блокада 3 степени с медленным идиовентрикулярным ритмом относятся к значительно более тяжелым нарушениям проводимости, требующим электрокардиостимуляции независимо от состояния гемодинамики. Применение наружного электрокардиостимулятора дает время подготовиться к трансвенозной эндокардиальной стимуляции.

Если при АВ блокаде или медленном идиовентрикулярном ритме есть пульс, но АД снижено.

Шаг 1. Основные реанимационные мероприятия

Необходимость в них (дополнительно к другим лечебным мероприятиям) зависит от тяжести артериальной гипотонии и гемодинамических нарушений. Так, реанимационные мероприятия не нужны, если больной с АВ блокадой 2 или 3 степени находится в сознании, не предъявляет жалоб, а артериальная гипотония носит пограничный характер (систолическое АД – 80-85 мм рт. ст.). Вместе с тем при медленном идиовентрикулярном ритме, когда АД ниже 60 мм рт. ст., реанимационные мероприятия необходимы.

Шаг 2а. Атропин

Как уже отмечалось на с. 33, применение атропина показано только при брадиаритмиях, сопровождающихся гемодинамическими нарушениями.

Схема лечения, согласно которой в/в вводят 0,5 мг атропина каждые 3-5 мин до общей дозы 0,04 мг/кг, непригодна при нарушениях проводимости, сопровождающихся значительным снижением ЧСС или выраженной артериальной гипотонией (систолическое АД ниже 80 мм рт. ст.). По этой схеме требуется слишком много времени на введение полной дозы атропина. В подобных случаях лучше ввести в/в большую дозу атропина (1 мг) и, если эффекта нет, повторить инъекцию той же дозы через несколько минут. Третью дозу (тоже 1 мг), если потребуется, вводят еще несколькими минутами позже.

Применение атропина при тяжелой АВ блокаде требует большой осторожности.

Шаг 2б. Электрокардиостимуляция

При АВ блокаде с нарушениями гемодинамики и при медленном идиовентрикулярном ритме лучший метод лечения - электрокардиостимуляция. В подобных случаях наружную электрокардиостимуляцию рекомендуют как метод выбора. Усовершенствование технологии позволило значительно уменьшить вызываемые ей неприятные ощущения. Очевидные преимущества метода - быстрота применения и неинвазивность. Введение седативных средств (например производных бензодиазепина с коротким периодом действия) значительно повышает переносимость стимуляции.

В настоящее время промышленность выпускает многофункциональные электроды различных размеров как для взрослых, так и для детей. Благодаря тому, что один и тот же набор электродов позволяет выполнить дефибрилляцию, синхронизированную кардиоверсию и наружную кардиостимуляцию, ускорилось налаживание стимуляции и сократилось количество необходимого реанимационного оборудования.

Иногда требуется эндокардиальная стимуляция, особенно если после СЛР сохраняется тяжелая АВ блокада. Главные проблемы в этом случае - наличие соответствующего оборудования и квалифицированного персонала, а также неизбежная потеря времени.

Перед электрокардиостимуляцией часто вводят атропин, в основном потому, что сделать это можно быстро. При назначении атропина до, во время или вместо электрокардиостимуляции нужно учитывать следующее:

- общее состояние и необходимость экстренной терапии (выраженность гемодинамических расстройств, обусловленных нарушениями проводимости);

- наличие (или отсутствие) наружного кардиостимулятора;

- возможность быстрого начала трансвенозной кардиостимуляции (наличие оборудования, условий, персонала);

- вероятность побочного действия атропина (проявление ранее подавленного симпатического гипертонуса, возникновение тахикардии, желудочковых аритмий, иногда в сочетании с парадоксальным усугублением АВ блокады).

Шаг 2в. Инфузионные растворы

Оценивая состояние больного с артериальной гипотонией, важно всегда сохранять настороженность в отношении гиповолемии, относительной или абсолютной (см. с. 35). Для коррекции гиповолемии вводят инфузионные растворы.

Если кардиостимулятор отсутствует, а нарушения ритма не устраняются атропином, используют вазопрессорные средства. Однако в случаях, когда АВ блокада и медленный идиовентрикулярный ритм сопровождаются артериальной гипотонией, применение вазопрессорных препаратов - только временная мера, позволяющая несколько стабилизировать состояние, пока не начата кардиостимуляция.

Шаг 3. Поддерживающая терапия

Поддерживающая терапия в данной ситуации - это использование вазопрессорных препаратов, выбор которых зависит от клинической ситуации и предпочтений врача.

В большинстве случаев вазопрессорное средство выбора дофамин. Его преимущество в том, что посредством изменения скорости инфузии можно избирательно воздействовать на активность дофаминергических, В - или а -адренергических рецепторов. При медленном введении (до 2 мкг/кг/мин) преобладает воздействие на дофаминергические рецепторы (расширение сосудов почек). Введение со средней скоростью (2-10 мкг/кг/мин) вызывает преимущественную стимуляцию В -адренергических рецепторов, тогда как введение с большой скоростью (выше 10 мкг/кг/мин) - а -адренергических (вазоконстрикция); наконец, при скорости введения более 15-20 мкг/кг/мин дофамин в сущности действует как адреналин и норадреналин.

В отличие от дофамина, изопротеренал в настоящее время используют весьма ограниченно, поскольку он увеличивает потребность миокарда в кислороде, обладает резко выраженным аритмогенным действием и вызывает периферическую вазодилатацию. Последнее особенно неблагоприятно при остановке кровообращения, так как ведет к оттоку крови из коронарного русла. При выраженной брадикардии в сочетании с нормальным АД медленное введение изопротеренола оказывает положительное хронотропное действие. При брадикардии в сочетании с артериальной гипотонией он гораздо менее эффективен, так как вызывает вазодилатацию. Таким образом, в большинстве ситуаций изопротеренол значительно уступает другим вазопрессорным средствам.

Адреналин тоже иногда используют в качестве вазопрессорного средства при гемодинамически значимой брадикардии. В подобных случаях предпочтительна его непрерывная инфузия, так как она позволяет регулировать дозу, а не ориентироваться лишь на конечный эффект, как при струйных инъекциях. Вначале применяют меньшие, стандартные, дозы адреналина (в виде инфузии 1 мкг/мин). Затем скорость введения постепенно увеличивают (обычно до 2-10 мкг/мин). В общем, в/в введение адреналина показано только при резко выраженной брадиаритмии и при неэффективности дофамина.

Расчет начальной скорости инфузии дофамина, изопротеренола и адреналина - см. с. 25.

Что делать при асистолии

Хотя прогноз при асистолии очень плохой, исход ее, если асистолия развилась в стационаре, не так безнадежен, как если это случилось во внебольничной обстановке.

Асистолия при внебольничной остановке кровообращения это, как правило, исход ФЖ. Напротив, асистолия в стационаре иногда результат резкой ваготонии, а потому введение атропина в отдельных случаях дает очень хороший эффект. Ваготония возникает в связи с некоторыми процедурами (эндоскопия, катетеризация сердца), вводом в наркоз, токсическим действием лекарственных средств, острым инфарктом миокарда нижней локализации.

Более благоприятный прогноз при асистолии, возникшей в стационаре, объясняется также тем, что от ее возникновения до начала лечения проходит значительно меньше времени, чем во внебольничных условиях.

Независимо от того, развилась асистолия в стационаре или вне его, лечение сводится к следующему.

Шаг 1. Основные реанимационные мероприятия

Шаг 2. Адреналин

Можно начать со стандартных доз (1 мг в/в, при необходимости - введение в той же дозе каждые 3-5 мин). Если в вене не установлен катетер, препарат вводят эндотрахеально (2-2,5 мг). Дозу можно быстро увеличить (вплоть до высокой), если стандартная не дает эффекта.

Шаг 3. Атропин

Как упоминалось выше, асистолия иногда возникает в результате резкой ваготонии. Поэтому всегда предпринимают попытку лечения атропином, хотя по общему признанию он полезен лишь изредка (Gonzalez, 1993).

Начальная доза атропина при асистолии - 1,0 мг в/в, инъекции повторяют каждые 3-5 мин до общей дозы 0,04 мг/кг (приблизительно 3 мг).

Шаг 4. Электрокардиостимуляция

Кардиостимуляция эффективна, только если сохранена функция миокарда, а потому при асистолии она обычно бесполезна. Тем не менее в случаях асистолии приходится прибегать к кардиостимуляции, когда перечисленные выше меры не дали результата.

Эффективность кардиостимуляции тем выше, чем раньше она начата (в идеале - сразу после того, как станет очевидной рефрактерность к атропину и адреналину, если не раньше); с другой стороны, по данным Cummins и соавт. (1993), при асистолии даже рано начатая наружная электрокардиостимуляция практически не улучшает прогноз.

Шаг 5. Бикарбонат натрия

Поскольку эффективность бикарбоната натрия крайне сомнительна (и возможно его неблагоприятное действие), это средство, вероятно, не следует вводить при асистолии, если только остановка кровообращения не слишком длительна или не возникла на фоне тяжелого ацидоза.

Шаг 6. Аминофиллин

Введение аминофиллина (250 мг в/в струйно в течение 1-2 мин) пока не стало признанной составной частью лечения асистолии, хотя это средство иногда позволяет спасти больных, считавшихся безнадежными.

По данным Viskin и соавт. (1993), в группе из 15 больных с асистолией, рефрактерной к терапии адреналином (2-7 мг) и атропином (2 мг), эффект аминофиллина (появление стабильного сердечного ритма с пальпируемым пульсом) наблюдался уже в первые 30 с после струйного в/в введения 250 мг препарата; у 11 больных удалось восстановить гемодинамически эффективный ритм, и в течение 60 мин после реанимации у них сохранялись жизненные функции. Однако в конечном счете из стационара был выписан только один больной.

Благотворное действие аминофиллина объясняют следующим образом. Развитие тяжелой ишемии и выраженной брадикардии, нередко переходящей в асистолию, связано с высвобождением эндогенного аденозина, что по существу служит защитной реакцией, направленной на вазодилатацию и восстановление снабжения миокарда кислородом (Rothenbclg, 1993). Однако образаванне больших количеств аденозина ведет к усугублению ишемии (феномен обкрадывания) и дальнейшему снижению ЧСС вплоть до асистолии. Аминофиллин, будучи антагонистом аденозина, оказывает в этих условиях положительное действие.

Дальнейшие исследования, безусловно, необходимы, однако едва ли применение аминофиллина может ухудшить прогноз.

Вопросы - Ответы

Почему при нарушениях гемодинамики атропин - лишь резервное средство?

Лечение атропином небезопасно, и лучше воздержаться от его введения, если к тому нет прямых показаний. Атропин как мощное холинолитическое средство способен вызвать:

-демаскирование фонового повышения симпатического тонуса, что может привести к выраженной тахикардии и способствовать возникновению желудочковых аритмий (включая ЖТ и ФЖ);

-учащение наджелудочкового ритма, в результате чего может парадоксально возрасти степень АВ блокады.

Что предпочтительнее при брадиаритмиях, осложненных нарушениями гемодинамики: наружная кардиостимуляция или атропин?

Электрокардиостимуляция - средство выбора при брадиаритмиях, которые протекают с нарушениями гемодинамики. Трансвенозная кардиостимуляция - инвазивная процедура, она требует времени и участия специалиста. К преимуществам наружной кардиостимуляции относятся простота применения и неинвазивность. Однако наружный кардиостимулятор не всегда есть под рукой, так что допустимо начинать лечение с атропина.

Почему при брадиаритмиях, осложненных нарушениями гемодимамики, адреналин вводят не струйно, а в виде инфузии?

Недостаток струйного введения - в его необратимости: влияние препарата на гемодинамику сохраняется, пока не окончится действие введенной дозы. Напротив, использование непрерывной инфузии позволяет титровать дозу. Это важно потому, что мощное хронотропное и инотропное действие адреналина сочетается с отчетливым аритмогенным эффектом.

Какова максимальная доза адреналина при асистолии?

При асистолии доза адреналина не ограничена. Адреналин единственное лекарственное средство, способное улучшить кровоснабжение сердца и мозга при остановке кровообращения. Терять в таких случаях нечего; вместе с тем, иногда помогают только большие дозы адреналина. Поэтому при асистолии, когда другие мероприятия не дали быстрого эффекта, мы рекомендуем раннее назначение высоких доз адреналина.

Применять ли при асистолии электрический разряд?

Некоторые рутинно применяют при асистолии мощный электрический разряд из тех соображений, что ритм может оказаться замаскированной мелковолновой ФЖ. Мы советуем этого не делать. Действительно, если преобладающий вектор электрической оси при ФЖ направлен перпендикулярно оси отведения ЭКГ, используемого для мониторинга, то ЭКГ в данном отведении будет выглядеть как прямая линия. Однако дефибрилляция небезвредна; ее применение при асистолии может вызвать дальнейшее повреждение проводящей системы сердца и повысить устойчивость к лечению.

Определить, почему на ЭКГ регистрируется прямая линия, довольно просто. Если используют монитор ЭКГ, нужно проверить, не установлены ли переключатели усиления на минимум, не отсоединился ли электрод. Затем регистрируют ЭКГ в нескольких отведениях. Если всюду записывается прямая линия, то у больного действительно асистолия и дефибрилляция бесполезна. Наконец, если ЭКГ регистрируют с электродов дефибриллятора, надо убедиться, что не произошло разрядки аккумулятора. Короче говоря, технические проблемы значительно чаще, чем ФЖ, приводят к прямой линии на ЭКГ (Cummins, 1988).

Каковы ключевые моменты в лечении ЭМД?

Их три: 1) основные реанимационные мероприятия; 2) введение адреналина; 3) устранение причины ЭМД.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 714 | Нарушение авторских прав