АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГЕНЕЗ КЛЕТОК СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ

Прочитайте:
  1. A) гликогенез
  2. A. замедление созревания клеток
  3. C. создание благоприятных условий для нормальной жизнедеятельности клеток
  4. D. снижением чувствительности инсулинзависимых клеток к инсулину под влиянием глюкокортикоидов
  5. E) уменьшение глюконеогенеза
  6. E. нарушением функции яичников аутоиммунного генеза
  7. E. появление клеток Гумпрехта
  8. E. торможение глюконеогенеза и кетогенеза в печени
  9. E. Увеличение кратности развития клеток опухоли при увеличении дозы канцерогенного фактора
  10. E. уменьшение интенсивности ацидогенеза в почках

Образование кровеносных сосудов контролируют ангиогенные факторы. Это факторы роста, продуцируемые опухолями, компоненты внеклеточного матрикса, ангиогенные факторы, вырабатываемые самими эндотелиальными клетками (табл. 10-5). Ангиогенез стимулируют сосудистые эндотелиальные факторы роста (VEGF-A, -B, -C, -D, -E), ангиогенин, факторы роста фибробластов (aFGF — кислый и bFGF — щелочной), трансформирующие факторы роста a (TGFa) и b (TGFb), плацентарный фактор роста (PLGF), факторы роста из тромбоцитов (PDGF-A, B, C, D), фактор роста гепатоцитов (HGF), эндотелиальный фактор роста из тромбоцитов (PD–ECGF), фактор некроза опухоли a (TNFa), ИЛ8, ангиопоэтины 1 и 2, сфингозин 1-фосфат, оксид азота и др., всего более 20.

В ответ на действие ангиогенного фактора эндотелиальные клетки начинают размножаться и менять свой фенотип. Пролиферативная активность клеток может увеличиваться в 100 раз. Эндотелиальные клетки через собственную базальную мембрану проникают в прилежащую соединительную ткань, участвуя в формировании почки капилляра. По окончании действия ангиогенного фактора фенотип эндотелиальных клеток возвращается в исходное «спокойное» состояние. На более поздних стадиях ангиогенеза в ремоделировании сосуда участвует ангиопоэтин-1, с действием которого также связывают стабилизирующее влияние на сосуд.

Все ангиогенные факторы можно подразделить на две группы: первая — прямо действующие на эндотелиальные клетки и стимулирующие их митозы и подвижность, и вторая — факторы непрямого влияния, воздействующие на макрофаги, которые, в свою очередь, выделяют факторы роста и цитокины. К факторам второй группы относят, в частности, ангиогенин. В ответ на действие ангиогенного фактора эндотелиальные клетки начинают размножаться и менять свой фенотип. Пролиферативная активность клеток может увеличиваться в 100 раз. Эндотелиальные клетки через собственную базальную мембрану проникают в прилежащую соединительную ткань, участвуя в формировании почки капилляра. По окончании действия ангиогенного фактора фенотип эндотелиальных клеток возвращается в исходное «спокойное» состояние. На более поздних стадиях ангиогенеза в ремоделировании сосуда участвует ангиопоэтин-1, с действием которого также связывают стабилизирующее влияние на сосуд.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 440 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)