АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вазоконстриктор ангиотензин II

Этот пептид взаимодействует со связанными с G–белком рецепторами AT_1A в плазматической мембране ГМК сосудистой стенки. Активируемая вслед за тем фософолипаза С увеличивает содержание Ca²⁺ в цитозоле и сократимость клеток. Ангиотензин II повышает артериальное давление, действуя не только на ГМК сосудистой стенки, но и на другие мишени:

Ú увеличивает сократимость миокарда;

Ú замедляет почечный кровоток, увеличивая реабсорбцию Na⁺ в почках;

Ú стимулирует высвобождение альдостерона из клеток надпочечников;

Ú обладает центральным действием, вызывает жажду и стимулирует высвобождение другого вазоконстриктора — аргинин вазопрессина;

Ú усиливает секрецию нейромедиатора норадреналина из постганглионарных симпатических волокон;

Ú выступает в роли сердечного фактора роста и участвует в развитии гипертрофии миокарда.

Гистамин и брадикинины расслабляют ГМК сосудистой стенки, но вызывают сокращение ГМК внутренних органов, например бронхов при астме.

Серотонин поддерживает сократительную активность миокарда через рецепторы 5-HT_2B (рис. 10-15). Действуя на клетки синусно-предсердного узла через рецепторы 5-HT₄, серотонин вызывает учащение сердечных сокращений (тахикардию). Эффект серотонина на эфферентные нервные окончания в пределах того же узла, опосредуемый рецепторами 5-HT₃, приводит к замедлению ритма (брадикардии). Вазодилатация коронарных артерий поддерживается через рецепторы 5-HT₁, 5-HT₁B, 5-HT_2B, а вазоконстрикция — через рецепторы 5-HT₁, 5-HT_2A и5-HT_2B.

Рис. 10-15. Влияние серотонина на частоту сердечных сокращений, сократимость миокарда и тонус коронарных артерий. СП — синуснопредсердный узел. [136]

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 468 | Нарушение авторских прав