АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Туберкулез у детей и подростков

Туберкулез - хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза. Характеризуется образованием специфических гранулем в различных органах и тканях (чаще в легких) и полиморфной клинической картиной.

Этиология. Среди многих видов МВТ патогенными для человека являются человеческий и бычий виды. Наиболее часто заболевание вызывает МВТ человеческого вида. Микобактерии туберкулеза обладают значительной устойчивостью во внешней среде, при комнатной температуре остаются жизнеспособными в течение 2-10 мес. Длительное время возбудители сохраняются в молоке, сыре, масле. На солнечном свете погибают в течение Ь2 ч, при УФО - за 5 мин, кипячении - за 5-10 мин. Губительное действие оказывают хлорсодержащие препараты. МВТ могут изменять свои свойства, например приобретать устойчивость к лекарственным препаратам, что создает трудности при лечении больного.

Эпидемиология. Источниками туберкулезной инфекции являются больные туберкулезом люди, животные и птицы. Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении больные туберкулезом легких с массивным бактериовыделением. При скудном бактериовыдедении, когда МВТ обнаруживаются лишь специальными методами, опасность заражения окружающих меньше. Она невелика при внелегочных формах туберкулеза, при которых возбудитель выделяется с мочой, калом или гноем. Из животных для человека опасны в основном коровы и козы, Наиболее распространенным считается аэрогенный путь проникновения МВТ в организм ребенка. Факторами передачи служат носоглоточная слизь, мокрота и пыль, содержащие МВТ. Реже инфицирование происходит через желудочно-кишечный тракт. Наблюдаются случаи заражения через поврежденную кожу и слизистые оболочки. МВТ бычьего вида передаются через молоко и молочные продукты, реже при употреблении зараженного мяса или контакте с больными животными.

Возникновению заболевания способствуют факторы риска: отсутствие вакцинации и ревакцинации БЦЖ; частые и длительные заболевания органов дыхания, увеличение периферических лимфоузлов и хронические интоксикации неясной этиологии; сахарный диабет; иммунодефицитные состояния неясной этиологии; при длительном получении гормонов и иммунодепрессантов. Содействуют развитию заболевания массивность инфекции (при тесном внутрисемейном контакте с больным), низкая резистентность (устойчивость) к туберкулезной инфекции на первом году жизни ребенка и в период полового созревания, перенесенные коклюш, корь ветряная оспа.

Патогенез. В месте внедрения МВТ формируется очаг специфического воспаления (первичный органный очаг)₅ из которого возбудители попадают в регионарные лимфоузлы, задерживаются в них и размножаются. В организме происходит аллергическая перестройка, ткани становятся повышенно чувствительными к продуктам жизнедеятельности МВТ, что выявляется с помощью туберкулиновых проб. Из первичных очагов поражения возбудитель током лимфы и крови разносится в различные органы, вызывая в них очаги воспаления.

При первичном инфицировании туберкулезный процесс в большинстве

случаев заканчивается выздоровлением или воспалительный очаг

подвергается постепенному фиброзированию и обызвествлению. МВТ могут

длительно (годами) сохраняться в очаге и служить источником

инфекционного иммунитета против туберкулеза.

При низком уровне защиты МВТ распространяются из первичного очага на

близлежащие ткани или по току крови и лимфы, обсеменяют отдаленные

органы и вызывают заболевание.

Течение туберкулеза. В течении туберкулеза выделяют два

последовательных периода: первичный и вторичный. В детском возрасте

часто отмечается первичный туберкулез, который имеет свои особенности

течения. Первичный туберкулез возникает при заражении МВТ ранее

неинфицированных людей и охватывает время от проникновения в организм

микобактерий туберкулеза до полного заживления туберкулезного очага;

вторичный - развивается спустя некоторое время после состояния

клинического благополучия в результате эндогенного оживления старых

очагов. Развитие туберкулеза вследствие повторного заражения наблюдается

редко.

Клиническая картина. Клинические проявления туберкулеза

характеризуются большим многообразием и зависят в первую очередь от

формы и фазы заболевания. Различают 3 группы основных клинических

форм туберкулеза, охватывающие все проявления и локализации

туберкулеза:

1) туберкулезная интоксикация у детей и подростков;

2) туберкулез органов дыхания (первичный туберкулезный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, очаговый, диссеминированный, инфильтративный, кавернозный туберкулез легких, бронхов и сочетанные поражения);

3) туберкулез других органов и систем (мозговых оболочек и ЦНС, костей суставов, мочевых и половых органов, кожи и подкожной клетчатки, периферических лимфатических узлов, кишечника, глаз и др.)

Среди всех форм первичного туберкулеза преобладает (до 60%) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, значительно реже встречаются первичный туберкулезный комплекс и туберкулезная интоксикация. У подростков при первичном инфицировании могут развиться очаговые инфильтративные и ограниченные диссеминированные поражения. Все остальные формы чаще встречаются как их осложнения или как вторичные формы туберкулеза. Вираж туберкулиновой чувствительности - появление впервые положительной реакции на туберкулиновую пробу (пробу Манту) в результате первичного инфицирования организма МВТ. Туберкулезная интоксикация является особой, присущей детскому возрасту клинической формой туберкулеза. Заболевание возникает при первичном внедрении микобактерий в организм. Развитие интоксикации связано со способностью организма ребенка, особенно раннего возраста, отвечать значительными функциональными расстройства на сравнительно небольшой патологический очаг.

Обязательным и ведущим признаком туберкулезной интоксикации является интоксикационный синдром: изменяется поведение ребенка, он становится раздражительным или заторможенным, появляются быстрая утомляемость, головная боль, субфебрильная непостоянная температура тела, потливость. Нарушаются сон и аппетит. При длительном сохранении интоксикационного синдрома выявляется дефицит массы тела, бледность кожных покровов. Отмечается склонность к воспалительным заболеваниям. Для детей типична реакция со стороны лимфатической системы, проявляющаяся микрополиаденитом (увеличение 5-7 групп лимфатических узлов). В первое время после заражения периферические лимфоузлы эластичны, подвижны, диаметром 5-8 мм. В дальнейшем они уплотняются. Увеличение лимфоузлов не сопровождается размягчением, периаденитом и изменением кожных покровов. Иногда присоединяются фликтенулезный конъюктивит, узловая эритема. Течение туберкулезной интоксикации благоприятное, однако возможен переход в тяжелые формы локального и генерализованного туберкулеза. Для диагностики туберкулезной интоксикации важное значение имеет определение инфицированности МВТ с помощью туберкулиновых проб.

Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) включает первичный очаг специфического воспаления в легочной ткани и воспаление в регионарном лимфатическом узле.

В центре очага воспаления в легком и лимфатическом узле происходит творожистый некроз (казеоз) ткани. Казеоз никогда не наблюдается при обычном воспалительном процессе. Вокруг очагов творожистого некроза имеется неспецифическое перифокальное воспаление. Процессы заживления идут в виде рассасывания, фиброза и кальцинации. Начало обызвествления наступает через 6-8 месяцев, полное превращение в инкапсулированный обызвествленный очаг в легких (очаг Гона) происходит через 2 года. В регионарных лимфоузлах этот процесс протекает медленно. Клиническая картина ПТК зависит от выраженности перифокальной зоны воспаления и распространенности казеозного некроза. Заболевание может протекать бессимптомно или с явлениями туберкулезной интоксикации. Наиболее характерно постепенное начало заболевания, относительно хорошее состояние, преобладание общих симптомов заболевания. Обширный процесс протекает по типу пневмонии с выраженными симптомами интоксикации. Иногда ПТК может скрываться под маской гриппа, бронхиальной астмы и других заболеваний. Нередко распознавание истинного характера болезни возможно только при длительном наблюдении за больным с учетом динамики рентгенологической картины. На рентгенограмме в начале туберкулезного процесса видна размытая тень инфильтрации легочной ткани с выраженной реакцией корня. В фазе уплотнения выявляются легочный очаг и железистый компонент с «дорожкой» между ними. В фазе петрификации первичный очаг обызвествляется, на рентгенограммах обнаруживаются петрифицированные лимфатические узлы корня легкого. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (туберкулезный бронхоаденит) - самое частое локальное проявление первичного туберкулеза. Поражение может быть с минимальными изменениями (малая форма) до тотального казеозного расплавления ткани с наличием периаденита, туберкулеза бронха (выраженная форма). Неосложненные малые формы иногда не диагностируются из-за трудности обнаружения отдельных групп лимфоузлов, нередко протекают под маской туберкулезной интоксикации. У детей раннего возраста казеозный процесс более выражен и сопровождается поражением нескольких групп бронхиальных лимфоузлов с их значительной гиперплазией и образованием казеозноизмененных пакетов лимфоузлов. У более старших детей склонность к казеозному распаду меньше и образование пакетов лимфоузлов наблюдается редко. Общими симптомами бронхоаденита являются признаки туберкулезной интоксикации. Из местных проявлений заболевания выделяют перкуторные и аускультативные симптомы, симптомы сдавления.

При значительном увеличении лимфатических узлов средостения паравертебрально или парастернально на стороне поражения обнаруживаются укорочение перкуторного звука, единичные сухие хрипы, указывающие на воспаление бронхов, прилежащих к пораженному лимфатическому узлу. Малые формы с помощью перкуссии и аускультации не выявляются. Симптомы, свидетельствующие об увеличении внутригрудных лимфоузлов, могут быть и при других заболеваниях, поэтому наличие их не говорит о туберкулезной природе поражения. У детей раннего возраста увеличение внутригрудных лимфоузлов может сопровождаться симптомами сдавления органов средостения: цианозом, одутловатостью лица, расширением вен кожи головы и верхней части груди, битональным или коклюшеподобным кашлем, сдавлением пищевода, раздражением блуждающего нерва.

Рентгенологически выявляются увеличение размеров корня легкого, размытость его очертаний, инфильтрация в прикорневой легочной ткани. Несвоевременная диагностика заболевания, неправильное лечение могут привести к прогрессированию первичного туберкулеза путем бронхогенного, лимфогенного и гематогенного рассеивания МВТ. Чаще туберкулезный процесс распространяется на близлежащие органы и ткани. Нередко прогрессирует железистый компонент. Казеозноизмененные лимфоузлы увеличиваются, казеоз расплавляется и выделяется через свищ в просвет с развитием бронхолегочных поражений. При полной закупорке просвета

бронха развивается ателектаз с воспалением в спавшем участке легкого ипоследующим фиброзом и бронхоэктазами. Легочной компонент также способен подвергаться некрозу вплоть до расплавления легочной ткани и образования каверны. Осложнением туберкулеза легких может быть плеврит.

Лимфогенное и гематогенное рассеивание МБТ приводит к образованию очагов воспаления не только в легких, но и других органах.

Осложненное течение туберкулеза сопровождается появлением у больных дополнительных жалоб: упорного сухого кашля, одышки, повышения температуры тела, боли в боку и других признаков поражения.

При гематогенной диссеминации и развитии острого милиарного

туберкулеза легких резко нарастают симптомы интоксикации, возникает одышка, температура тела поднимается до 39-40С. Состояние больного всегда тяжелое. Характерной особенностью является расхождение между богатыми рентгенологическими данными (картина «снежной бури») и скудными физикальными симптомами. Часто первичный туберкулез сочетается с внелегочными проявлениями заболевания.

Туберкулезный менингит может присоединиться к любой форме туберкулеза. Заболевание развивается постепенно. На основании мозга

появляются высыпания туберкулезных бугорков со значительным поражением сосудов. У больного развиваются менингеальные симптомы, нарастает интоксикация, нарушается сознание. При поздней диагностике может наблюдаться мегошгоэнцефалит с характерной локальной симптоматикой.

Возрастные особенности туберкулеза. У детей первого года жизни туберкулез протекает тяжелее, чем у старших детей. Чаще встречаются генерализованные формы болезни. У дошкольников преобладают железистые, костно-суставные, сравнительно доброкачественные инфильтративные формы первичного туберкулеза. Для детей школьного возраста характерна туберкулезная интоксикация. В периоде полового созревания туберкулез протекает бурно, особенно у девочек, быстро прогрессирует. Преобладают легочные варианты со склонностью к распаду, образованию каверн.

Диагностика. Для постановки диагноза первичного туберкулеза важное значение имеет выявление источника заражения, вираж туберкулиновых проб, гиперергическая реакция пробы Манту, жалобы больных, клинические признаки заболевания.

Основными методами выявления и диагностики туберкулеза у детей и подростков являются туберкулинодиагностика и флюорография.

Активный туберкулезный процесс подтверждается выделением МБТ из мочи, мокроты, промывных вод бронхов, желудка и др. У большинства больных первичным туберкулезом бактериовыделение отсутствует.

В периферической крови выявляются изменения: лейкоцитоз, лимфопения, эозинофилия, повышенная СОЭ, может развиться гипохромная анемия. При туберкулезном менингите важны результаты исследования спинномозговой жидкости. Жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением, при стоянии выпадает нежная фибринозная пленка, в которой обнаруживаются микобактерии, цитоз до нескольких сотен в 1 мл, уровень сахара и хлоридов снижен, содержание белка повышено. Уточнить, а нередко и установить диагноз первичного туберкулеза можно при эндоскопии бронхиального дерева.

Особое значение в диагностике туберкулеза имеет проводимое в динамике рентгенологическое исследование.

Лечение. Основной целью лечения больных является стойкое заживление туберкулезных изменений и полная ликвидация всех клинических проявлений заболевания. Лечение должно быть ранним, комплексным, длительным и включать этапы: диспансер - стационар - санаторий -диспансер. В современном комплексном лечении антибактериальной терапии принадлежит решающее значение, Химиотерапевтические средства для лечения больных туберкулезом принято делить на 3 группы: группа А, она включает наиболее активные в отношении МВТ препараты (изониазид, рифампицин), группу В составляют препараты средней активности (этамбутол, этионамид, циклосерин₄ флоримицин, стрептомицин пиразинамид), к группе С отнесены препараты наименьшей активности (ПАСК, тибон). Лечение должно начинаться на ранних стадиях развития заболевания, когда еще не сформировались необратимые морфологические изменения в легких и других органах. Эффективность лечения зависит от его продолжительности. Преждевременное прекращение лечения приводит к обострениям и рецидивам туберкулезного процесса. Оптимальные сроки химиотерапии определяются формой туберкулеза, эффективностью лечения и составляют от 6 до 18 месяцев (в среднем 1 год), у больных с запущенными формами - несколько лет. Оптимальные комбинации препаратов, дозировка, способ введения, регулярность приема зависят от распространенности процесса, наличия или отсутствия деструкции, массивности бактериовыделения, степени активности туберкулеза. Применение комбинаций (двух и более) препаратов содействует суммарному бактериостатическому эффекту, предотвращает развитие лекарственной устойчивости возбудителя. Для введения препаратов должны использоваться методы, способствующие созданию высокой концентрации препаратов в очаге поражения, с тем чтобы в короткий срок добиться прекращения раз­множения МБТ и препятствовать образованию лекарственно устойчивых форм. Обычно после интенсивного лечения на начальном этапе уменьшают лекарственную нагрузку; на заключительном этапе переходят на прерывистый (2—3 раза в неделю) прием препаратов.

Лечение туберкулеза включает применение патогенетических средств (гормональные препараты; препараты им-муномодулируюшего действия: левамизол. диуцифон, Т-активин; антиоксидангы: токоферол, натрия тиосульфат,

лидаза); симптоматических (витамины С, А, РР, группы В), десенсибилизирующих, анаболических стероидных препаратов и нелекарственных средств, направленных на ускорение репаративных процессов и нормализацию функций организма. В некоторых случаях г

показано хирургическое лечение.

В выздоровлении больного особо важное значение имеет полноценное питание, режим дня, адекватный состоянию, использование благоприятных климатических факторов, проведение аэротерапии.

Уход. В случае выраженной лихорадки и интоксикации больным назначается строгий постельный режим. Неблагоприятное воздействие на течение заболевания оказывает повышенная влажность и запыленность воздуха, нарушение режима и качества питания.

Питание должно соответствовать возрасту и быть полноценным. В рацион включают мясо, молоко и молочные продукты, овощи, фрукты, ягоды, соки. Важно, чтобы пища была витаминизированной, разнообразной и вкусно приготовленной. Калорийность пищи может превышать возрастную норму на 15—20% в основном за счет белков и жиров. Кормят детей 5—6 раз в сутки.

Особое внимание уделяется аэротерапии. Больным рекомендуется максимальное пребывание на свежем воздухе в течение всего года, им обеспечивают прогулки, сон на верандах, широкую аэрацию палат, в прохладную погоду проводится регулярное проветривание. Детям показаны воздушные ванны: при активном процессе продолжительностью 5-10 мин при температуре воздуха — 22—24 °С, но мере стихания процесса - 10—30 мин при температуре 18- 19 °С. Солнечные ванны могут быть назначены только в утренние часы, Чрезмерная солнечная радиация способна вызвать обострение процесса.

Родителей и старших детей, ухаживающих за ребенком, обучают дисциплине кашля: прикрывать во время кашля рот платком или тыльной поверхностью кисти, менять не реже одного раза в сутки носовые платки, подвергая их кипячению в 2% расгворе натрия бикарбоната. В случае выделения мокроты се собирают в стеклянные или эмалированные плева­тельницы, на 1/3 заполненные водой или дезинфектатом, с плотно притертой крышкой, После использования плевательницы погружают в емкость с крышкой и дезинфицируют. Во время обеззараживания медперсонал обязан работать, в спецодежде и перчатках. После обеззараживания мокроту сливают в канализацию, а плевательницы моют обычным способом.

При кровохаркании назначается постельный режим, возвышенное положение верхней части туловища. Запрещаются активные движения и разговор. Противопоказано употреблять горячую пищу, применять УФО, физиопроцедуры, горячие ванны, банки, горчичники. Больным дают охлажденную пищу в жидком пли протертом виде, несколько ограничивают жидкость, проводят назначенную врачом гемостатическую терапию.

Больные длительно находятся в отрыве от дома. Поэтому особенно важно создать для детей условия, повышающие эмоциональное состояние, организовать досуг ребенка. В санаторных условиях дети обучаются по школьной программе с сокращенным до 3— 4ч учебным днем. Занятия проводятся в утренние часы.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 584 | Нарушение авторских прав