АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СИСТЕМНАЯ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Прочитайте:
  1. I. Интенсивная бронхолитическая терапия.
  2. I. Противоболевая терапия.
  3. III Энзимотерапия
  4. III. Антибактериальная терапия.
  5. III. ТЕРАПИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ (ВИСЦЕРАЛЬНАЯ ХИРОПРАКТИКА)
  6. III. Физиотерапия при кольпите
  7. IV. Патогенетическая и симптоматическая терапия.
  8. IV. Патогенетическая и симптоматическая терапия.
  9. IX. Стартовая терапия при внутрибольничной пневмонии
  10. V. Терапия кровотечения и отклонений в системе свертывания крови

Антигистаминные препараты

Поскольку различные классы антигистаминных препаратов проявляют противозудный эффект посредством различных механизмов (блокируют Н1-рецепторы, либо способствуют стабилизации тучных клеток и уменьшению высвобождения медиаторов воспаления (гистамина, брадикинина и др.), либо оказывают антисеротонинное действие), а также вероятны индивидуальные реакции на тот или иной препарат, автор применяет последовательно несколько (2 - 3) препарата из различных классов, сменяя один другим через 7-14 дней.

К антигистаминным средствам, оказывающим свое противовоспалительное действие за счет блокирования Ш -рецепторов, относятся диазалин, димедрол, тавегил, фенкарол. Представителями группы препаратов, способствующих стабилизации тучных клеток и уменьшению высвобождения из' их гранул медиаторов воспаления, являются интал (кромолин-натрий), оксатамид и кетотифен. К антисеротонинным средствам относят, прежде всего, перитол, который к тому же является и Н1-блокатором.

Незаменимые жирные кислоты

Состояние животного, страдающего атоническим дерматитом, иногда удается контролировать с помощью скармливания незаменимых жирных кислот, входящих в состав кормов или подкормок. Наиболее важными жирными кислотами с этой точки зрения являются линолевая, альфа- и гамма-линоленовая, а также эйкозапентеновая кислоты. Хорошим источником альфа-линоленовой кислоты является масло примулы вечерней, а также инъекционный препарат "Тетравит", а эйкозапентеновой кислоты - рыбий жир.

Поскольку арахидоновая кислота, высвобождающаяся из клеточных мембран (тучные клетки, нейтрофилы и кератиноциты) при аллергических и других воспалительных дерматозах метаболизируется в медиаторы воспаления и зуда, и конкурирует с эйкозапентеновой кислотой за некоторые ферменты, насыщение рациона последней дает возможность уменьшить зуд, а также существенно снизить дозу глюкокортикоидов, что имеет немаловажное значение для профилактики ятрогенного гиперадренокортицизма.

Побочные эффекты от применения жирных кислот весьма редки. Из них наиболее серьезный - вероятность возникновения панкреатита у предраспо­ложенных к нему собак. При возникновении поноса снижают количество жиров в рационе, либо уменьшают дозу незаменимых жирных кислот.

Глюкокортикоиды

Лечение атонических заболеваний требует длительного времени, следовательно, более предпочтительными из всего спектра глюкокортикоидов являются коротко­действующие препараты - преднизолон, преднизон, метилпреднизолон. Рассмотрим применение этих препаратов на примере преднизолона.

Для того, чтобы свести к минимуму эффект подавления функции коры надпочечников, преднизолон при длительном его применении лучше вводить через день приблизительно в одно и то же время. Однако переход к такой схеме должен быть постепенным. В начале курса лечения дневная доза препарата должна быть разделена пополам, и вводиться каждые 12 часов, пока не наметится желаемый эффект, например уменьшение зуда (обычно в течение 2 дней). Следующий шаг -введение дневной дозы в один прием каждые 24 часа (2-3 дня). Постепенно снижая дозу, вводимую на 2, 4, 6 и т.д. день и оставляя ее неизменной на 1, 3, 5 и т.д. дни, переходят на введение препарата один раз в 48 часов. Как правило, после каждого сокращения новая доза дается в течение двух лечебных циклов (4 дня). Дозу преднизолона сокращают и далее до минимальной эффективной.

Оптимальная терапевтическая доза не бывает четко определенной и зависит от индивидуальной реакции. Тем не менее, считается, что у собак противозудное действие достигается дозой 0,5 мг/кг в день, а противовоспалительное -1,1 - 1,5 мг/кг в день. Для кошек противовоспалительная доза выше (2,2 - 2,5 мг/кг) Поддерживающая доза - наименьшая, являющаяся эффективной.

Пробное лечение с применением полькортолона (в эквивалентной дозе) показано в случаях слабого ответа на преднизолон либо, когда для поддержания ремиссии требуется более 1мг/кг преднизолона каждые два дня. Введение полькортолона per os обычно не вызывает синдрома полиурии/полидипсии и не стимулирует аппетит, как преднизолон.

Животные, получающие глюкокортикоиды, должны находиться под постоянным врачебным наблюдением в течение всего периода лечения по причине вероятности возникновения нежелательных побочных эффектов. К числу последних, встречающихся особенно часто, относятся: истонченная, сухая шерсть и кожа; гипотрофия мышц; нарушения со стороны органов пищеварительного тракта; бактериурия и возвратная пиодермия. Перечисленные явления у собак регис­трируются чаще, чем у кошек. Реже могут возникать вторичные грибковые и бакте­риальные инфекции; демодекоз; заболевания печени; язвы желудка и двенадцати­перстной кишки. При парентеральном введении кошкам ГК пролонгированного действия необходимо помнить, что при попадании последних под кожу возможны атрофия кожи и ее придатков.

Клинические исследования должны проводиться один раз в 6 - 9 месяцев. Один раз в 12 месяцев необходимо проводить бактериологическое исследование мочи. Биохимические показатели сыворотки крови необходимо контролировать каждые 12-24 месяца и интерпретировать в связи с данными клинических исследований и более ранних результатов биохимических анализов.

ДЕСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ

Десенсибилизация (иммунотерапия) определяется как уменьшение или устранение аллергического состояния организма за счет регуляции тканевых иммунных реакций специфическими антигенами (специфическая десенсибилизация) либо неспецифическими антигенами (неспецифическая десенсибилизация). Этот метод лечения является предпочтительным при круглогодичном характере явлений атонического дерматита, поскольку он безопасен и не обладает серьезными побочными эффектами (в редких случаях возможны болезненность в месте введения или усиление зуда).

Для успешного проведения специфической иммунотерапии крайне важным моментом является точное определение аллергена, вызвавшего аллергию. Этот аллерген устанавливается с помощью интрадермального теста. Десенсибилизацию проводят путем подкожного или внутримышечного введения антигена в дозе, в 4 -100 раз превышающей таковую, используемую для внутрикожной пробы (Scott. 1993). Неспецифическая десенсибилизация осуществляется парентеральным введением белковых веществ (пептон, плазмой, сыворотки, вакцины и др.), а также препаратов алоэ, некоторых пирогенных веществ.

 

10. Окончательный диагноз. Хронический пищевой аллергический дерматит. Дата: 11.08.2002.

11. Исход болезни. Вследствие проведенной антиаллергической терапии удалось добиться полного выздоровления животного. Дата: 23.09.2002.

 

 

Ветврач______________________

 

Список литературы.

  1. Балаболкин М.И. Эндокринология: Учеб пособие. - М.: Медицина, 1989.
  2. Бойд Дж. "Топографическая анатомия собаки и кошки": Пер. с англ. - М.: Скорпион, 1998.
  3. Ветеринарная энциклопедия-Москва, 1968-1975.
  4. Дж. Теппермен, X. Теппермен Физиология обмена веществ и эндокринной системы. Вводный курс.: Перевод с англ, д-ра мед. наук В.И.Кондора: Под ред. Д-ра мед. наук Я.И. Ажипы. - М.: Мир, 1989.
  5. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных / A.M. Смирнов, П.Я. Конопельке, Р.П. Пушкарев и др. - 2-е изд., перераб. и доп. -М.: Агропромиздат, 1988.
  6. Машковский М.Д. Лекарственные средства: в 2 ч. - Изд. 12-е, перераб. И доп. • М.: Медицина, 1994. - Ч.1.; 4.2.
  7. Мозгов И.Е. Фармакология. 8-е изд., доп. и перераб. - М.: Агропромиздат, 1985.
  8. Науменко В., Кладнецька Л., Взазмодія клітин у ході розвитку імунної відповіді. ВМУ№9,1997.
  9. Никифоров Л.И. Специфическая профилактика трихофитии пушных зверей
  1. и кроликов. Бюллетень ВНИИ экспериментальной ветеринарии. Москва -1984,
  1. Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных / К.И. Абудадзе, Н.А. Колабский, С.Н. Никольский и др.; Под ред. К.И. Абуладзе. -2-е изд., испр. и доп. - М.: Колос, 1982.
  2. Потоцкий И.И. Справочник дерматовенеролога. - 2-е изд., перераб. и доп. -Киев ЗДОРОВ'Я, 1985.
  3. Хвороби собак і кішок / В.Б. Борисевич, В.Ф. Галат, Г.М. Калиновський та ін.; За ред. А.й. Мазуркевича.-К.: Урожай, 1996.
  4. Хмельницький ГО. та ін. Ветеринарна фармакологія / Г.О. Хмельницький, B.C. Хоменко, O.I. Канюка. - Харків: Вид.-комер. підприємство "Парітет" ЛТД, 1995
  5. Цветкова Г.М., Мордовцев В.Н. Патоморфологическая диагностика заболеваний кожи. Руководство. - Москва.: Медицина, 1986.

 


 


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 497 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)