АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Химические синапсы

Детали строения и работы химических синапсов могут отличаться, но общий принцип деятельности един:

1) когда ПД достигает терминали аксона, в синаптическую щель через пресинаптическую мембрану выбрасывается порция медиатора (химического вещества – посредника). При этом соблюдаются принципы: а) один нейрон – один тип медиатора, б) один импульс – одна порция медиатора, в) сколько бы терминалей (концевых разветвлений) не образовал аксон, порция медиатора в каждом синапсе остается неизменной.

2) Медиатор воздействует на рецептор-зависимые каналы постсинаптической мембраны, вызывая локальное возбуждение (или торможение). Возникает возбуждающий (ВПСП) или тормозной (ТПСП – гиперполяризация, приводящая к торможению) постсинаптический потенциал.

3) Когда (если) значение ВПСП достигает уровня ПорП, то на тех участках мембраны, где расположены φ-зависимые каналы развивается ПД.

4) Медиатор удаляется из синаптической щели.

Остановимся подробнее на нервно-мышечном и межнейронных синапсах.

а) Нервно-мышечное (мионеврального) соединение.

Скелетные мышцы иннервируются мотонейронами. Каждое двигательное волокно в мышце ветвится и иннервирует группу мышечных волокон. Концевые веточки нервных волокон (диаметром 1 —1,5 мкм) лишены миелиновой оболочки и имеют расширенную колбовидную форму. Пресинаптическое окончание содержит множество субмикроскопических образований — синаптических пузырьков (везикул) с медиатором диаметром около 50 нм.

Пресинаптические окончания аксона образуют синаптические соединения со специализированной областью сарколеммы – концевой двигательной пластинкой. Последняя формирует углубления, складки, увеличивающие площадь поверхности постсинаптической мембраны.

Ширина синаптической щели больше, чем в других синапсах и составляет 50—100 нм. Это обеспечивает рассеивание медиатора по постсинаптической мембране.

Медиатор — ацетилхолин. Когда под действием ПД происходит деполяризация мембраны нервного окончания, синаптические пузырьки экзоцитируют в синаптическую щель.

Ацетилхолин выбрасывается порциями по 4*10⁴ молекул, что соответствует содержимому нескольких пузырьков. Один нервный импульс вызывает синхронное выделение 100—200 порций медиатора менее чем за 1 мс. Всего же запасов ацетилхолина в окончании хватает на 2500— 5000 импульсов. (к оглавлению)

Молекулы ацетилхолина диффундируют через щель и достигают внешней стороны постсинаптической мембраны, где связываются со специфическими рецепторами. Число рецепторов составляет примерно 13000 на 1 мкм²; они отсутствуют в других участках мышечной мембраны. Возникает возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) (в данном случае – потенциал концевой пластинки – ПКП). Время от момента появления нервного импульса в пресинаптическом окончании до возникновения ВПСП называется синаптической задержкой. Она составляет 0,2—0,5 мс.

На каждый импульс от мотонейрона в мышце всегда возникает потенциал действия. Это обусловлено тем, что пресинаптическое окончание выделяет определенное количество порций медиатора и ВПСП всегда достигает пороговой величины. ПД по системе Т-трубочек распространяется вглубь мышечного волокна (см. тему «мышечная ткань»).

Медиатор выполнил свою функцию и должен быть удален из синаптической щели. Эту функцию выполняет локализованный здесь же фермент – ацетилхолинэстераза, которая гидролизует ацетилхолин до ацетата и холина. Мембрана реполяризуется. Этот процесс идет очень быстро: весь выделившийся в щель ацетилхолин расщепляется за 20 мс.

Образовавшиеся продукты расщепления — ацетат и холин — большей частью транспортируются обратно в пресинаптические окончания, где используются в ресинтезе ацетилхолина при участии фермента холин-ацетилтрансферазы

Токсин ботулизма даже в следовых количествах блокирует освобождение ацетилхолина в синапсах и вызывает мышечный паралич. Яд кураре, связываясь с рецепторными белками, препятствуют действию ацетилхолина и подавляют ВПСП.

б) Химические межнейронные синапсы.

Особенности:

1) синаптическая щель уже, чем в невно-мышечном соединении – около 20 нм;

2) в отличие от потенциала концевой пластинки (ПКП) мышц возбуждающий потенциал (ВПСП), возникающий в нейроне при деполяризации одиночной синаптической бляшки, недостаточен (1—2 мВ) для порогового изменения мембранного потенциал (с -70–80 до -50 мВ). В связи с этим, ПД возникает на постсинаптическом нейроне лишь при одновременной активации нескольких синапсов – пространственная суммация, или при повторных разрядах в одном синапсе – временнАя суммация (см. ниже «интеграция нейронных связей»).

3) Генерация распространяющегося потенциала действия в нейронах происходит не на стыке с постсинаптической мембраной, как в нервно-мышечном соединении, а на мембране аксонного холмика.

4) Химические межнейронные синапсы могут быть не только возбуждающими, но и тормозными. Различия обусловлены природой медиатора и спецификой постсинаптической клетки. Медиатор может либо деполяризовать постсинаптическую мембрану, либо гиперполяризовать ее. В первом случае повышается проницаемость мембраны для ионов Na⁺, и возникает ВПСП; во втором случае растет проницаемость лишь для К⁺ и С1^- и генерируется тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП).

Возбуждающими медиаторами являются ацетилхолин (в окончаниях мотонейронов и парасимпатических нервных волокон), норадреналин (в окончаниях симпатических нервов, в ряде отделов головного мозга), дофамин (в подкорковых ганглиях головного мозга).

Тормозные медиаторы – гамма-аминомасляная кислота и глицин.

Кроме того, хотя каждый нейрон во всех своих синаптических окончаниях выделяет один и тот же медиатор, но он может связываться с разными рецепторами постсинаптической мембраны и вызывать различный эффект.

Торможение, возникающее в нервно-мышечных или нервно-железистых соединениях, называется периферическим, а реализуемое в структурах ЦНС — центральным. Явление центрального торможения было открыто в 1862 г. И. М. Сеченовым. Дальнейшую разработку теории торможения существенный вклад внесли Н. Е. Введенский, Ч. Шеррингтон, А. А. Ухтомский и др.

В настоящее время торможение рассматривают как самостоятельный активный нервный процесс, вызываемый возбуждением и проявляющийся в ослаблении или подавлении другого возбуждения.

В отличие от возбуждения, проявляющегося в двух формах — локального (местного) потенциала и потенциала действия, торможение развивается только в форме локального процесса и всегда связано с действием специфических тормозных нейронов и тормозных медиаторов.

В межнейронных синапсах различают два вида торможения — постсинаптическое и пресинаптическое.

Постсинаптическое торможение возникает вследствие снижения возбудимости сомы и дендритов нейрона. В основе этого снижения лежит гиперполяризация мембраны воспринимающего нейрона тормозными нейронами. Этот вид торможения, по-видимому, преобладает в ЦНС позвоночных.

Пресинаптическое торможение возникает при уменьшении или прекращении высвобождения медиатора из пресинаптических нервных окончаний, контактирующих с данной клеткой. В основе этого явления лежит гиперполяризация мембраны пресинаптического волокна тормозным медиатором специальных вставочных нейронов. Этот процесс локализуется, следовательно, не на теле нейронов, а на терминалях аксона. Пресинаптическое торможение свойственно главным образом соматическим и вегетативным афферентным нейронам (т.е. характерно для периферичекого торможения). По времени оно обычно длительнее, чем постсинаптическое торможение.

Постсинаптическое торможение (слева). Пресинаптическое торможение (справа).

Поскольку на теле и дендритах одной нервной клетки (например, мотонейрона) могут разветвляться окончания и возбуждающих и тормозных нейронов, реакция клетки на поступающие импульсы является интегративной. То есть, возникновение нервного импульса зависит от величины суммарного потенциала, образующегося в результате сложения всех возникающих ВПСП и ТПСП. Таким образом, в основе межнейронных связей лежит взаимодействие процессов возбуждения и торможения.

(к оглавлению)

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 940 | Нарушение авторских прав