АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН)

Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) – возникает при несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, его подтипам, группам крови. Чаще гемолитическая болезнь возникает в результате резус-конфликта.ГБН развивается внутриутробно. Резус-фактор, наследованный от отца и содержащийся в эритроцитах плода, попадает в кровь матери. В крови матери образовываются антирезусные антитела. Часть этих антител вызывает гемолиз эритроцитов. Групповая несовместимость крови матери и плода также приводит к развитию ГБН. ГБН проявляется в трех формах: отечной, желтушной и анемической. Отечная форма наиболее тяжелая. Дети часто рождаются недоношенными, мертвыми или умирают в первые часы после рождения. При раннем иммунологическом конфликте может произойти выкидыш. Желтушная форма может быть тяжелой, средней и легкой степени тяжести. Прогноз при желтушной форме гемолитической болезни зависит от степени поражения центральной нервной системы. В случае выраженной интоксикации и возникновения ядерной желтухи(еслиребенок не погибает на 5—7-й день жизни от паралича дыхательного центра) наблюдается отставание в умственном и физическом развитии. Анемическая форма – наиболее легкая форма. Прогноз в этом случае благоприятный. Основным методом лечения является переливание крови.

Для предупреждения рождения детей с гемолитической болезнью всем беременным женщинам в женских консультациях проводят исследование крови на резус-фактор и определяют группу крови. Женщинам, имеющим резус-отрицательную кровь, при первой беременности не рекомендуется делать аборт. Для резус-отрицательной женщины важно, чтобы до рождения ребенка не было случаев прерывания беременности, так как каждый из них может увеличивать шанс образования антител и, следовательно, рождения больного ребенка. Если аборт все-таки состоялся, то для профилактики развития ГБН резус-отрицательной женщине после первого аборта(иливыкидыша) вводят специальный препарат — антирезусный иммуноглобулин. Он защитит еще не рожденного малыша, которого мама будет вынашивать при последующей беременности, от антител, не позволив им образоваться. Когда беременность у резус-отрицательной женщины закончится родами, определят резус-принадлежность малыша. Если малыш родился с положительным резус-фактором, женщине вводят иммуноглобулин для профилактики последующих беременностей(втечение первых 48 часов, но не позднее 72 часов после родов). Если у новорожденного резус-фактор — отрицательный, иммуноглобулин матери не назначается. Современные методики предполагают введение иммуноглобулина резус-отрицательной женщине еще во время беременности. Если отец ребенка резус-положительный и в крови беременной антитела не обнаружены, то на сроке 28 и 34 недели ей может быть введен антирезусный иммуноглобулин с профилактической целью. Для профилактики гемолитической болезни новорожденных вводится антирезусный иммуноглобулин(ГиперРоу СД).

http://privivka.spb.ru/illness/118/

ГЕПАТИТ ВРОЖДЕННЫЙ ВИРУСНЫЙ. Причины. Заболевание передается внутриутробно от матери, перенесшей эпидемический гепатит, вызванный вирусом В, до или во время беременности.

Клиническая картина. Течение гепатита у новорожденных зависит от срока инфицирования плода. Если заражение произошло рано, то плод может погибнуть внутриутробно или вскоре после рождения. Нередко заболевание у новорожденных начинается с диспепсических явлений: анорексии, рвоты, поноса, сопровождающихся потерей массы тела и обезвоживанием. Иногда повышается температура тела. Желтуха появляется в первые дни после рождения, усиливаясь ко 2—3-й недели жизни. Печень и селезенка при рождении увеличены и продолжают увеличиваться в дальнейшем. Испражнения обесцвечены, моча темная, содержит уробилиповые тела. Уровень билирубина в сыворотке крови повышен в основном за счет прямой фракции. Уровень трансаминаз (АЛТ и ACT в норме 28—30 ИЕ/л) может увеличиться в 10—20 раз. Уменьшаются количество белка, преимущественно альбуминов, и содержание глюкозы в крови. Дети обычно вялы, интоксикация выражена. В ряде случаев наблюдается геморрагический синдром.

Диагноз. Принимают во внимание клинические проявления и данные анамнеза матери. Дифференцировать в первую очередь следует от обструкций желчевыводящих путей (табл. 14). Подтверждает диагноз обнаружение в сыворотке крови матери и ребенка или только матери вирусных антигенов Hbs и НЬс.

Прогноз. Неблагоприятный вследствие внутри-угробного поражения печени.

Лечение. Преднизолон из расчета 1 —2 мг/кг в сутки в течение 7—15 дней с постепенным снижением дозы препарата, аскорбиновая кислота по 0,05 г 3 раза в день, витамины BI, 62 и РР по 0,05 г 3 раза в день, витамин К в течение 3 дней по 0,002 г 3 раза в сутки. При тяжелом течении заболевания дозы витаминов увеличивают и назначают капельное внутривенное вливание 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия, плазмы. Внутримышечно вводят гамма-глобулин, витамин В\2 (50 мг), камполон (0,5 мл), проводят оксигенотерапию. Применяют также гепато-протекторы: в остром периоде эссенциале по 0,5— 1,5 мл в день в 10 % растворе глюкозы внутривенно, на курс 5—10 вливаний, позднее — липоевую кислоту или липамид в возрастных дозах; желчегонные средства (холосас, аллохол).

ГЕРПЕС ПРОСТОЙ. См. также Кожные и венерические болезни. Заражение плода происходит через плаценту или в процессе родов. Чаще заболевают недоношенные дети.

Клиническая картина. Симптомы болезни проявляются обычно на 4—9-й день после рождения ребенка. Характерны общее тяжелое состояние, гипер-или гипотермия, сонливость, вялость, рвота, желтуха. У некоторых детей наблюдаются судороги, сосудистый коллапс, протекающий с приступами асфиксии. Эри-тематозно-везикулезные высыпания на коже, слизистых оболочках и конъюнктивах обнаруживаются не всегда. Возможен герпетический энцефаломенингит.

Диагноз. Очень труден. Ставят на основании клинических проявлений и вирусологического исследования: выделение вируса из пузырьков, спинномозговой жидкости. Необходимо дифференцировать от ци-томегалии.

Прогноз. Не всегда благоприятен, особенно при заболевании недоношенных детей. Прогноз улучшается при введение препаратов человеческого имму-ноглобулина с высоким титром противогерпетических антител внутривенно.

Лечение. См. Сепсис новорожденных.

ГИАЛИНОВО-МЕМБРАННАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ. Этиология и патогенез. Одна из форм пневмопатий. Патологический процесс, при котором на внутренней поверхности альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол отмечается отложение однородного или глыбчатого гиалиноподоб-ного вещества. Наблюдается чаще у недоношенных детей, у детей больных матерей (сахарный диабет и др.), особенно у извлеченных с помощью кесарева сечения и родившихся в асфикции. Важными патогенетическими факторами являются незрелость легких, гипоксия, гиперкапния, повышенная проницаемость капилляров, нарушение процессов свертывания крови. Патогенез гиалиновых мембран связан также с нарушением синтеза сурфактанта.

Клиническая картина. Болезнь проявляется через 1VS — 2 ч после рождения постепенно усиливающимися нарушениями дыхания. Общее состояние в начале болезни нарушено мало. Вскоре возникают легкие приступы цианоза, которые постепенно или быстро учащаются. Появляется инспираторная одышка (60—100 в минуту) с западением грудины, втя-жением межреберных промежутков, надключичных впадин и раздуванием крыльев носа. Дыхание обычно поверхностное, часто судорожное. При общем тяжелом состоянии физикальные данные часто скудны. Иногда отмечаются притупление перкуторного звука, тимпанит. Аускультативно выявляется то ослабленное, то жесткое дыхание, различное количество разнокалиберных хрипов. Кашля нет. Остановки дыхания более 10 с, чередующиеся с периодическим его учащением, а также прогрессирующий цианоз и гипотермия являются плохими прогностическими признаками. Сосание и глотание резко нарушены. Тоны сердца приглушены, появляется систолический шум. Нарушается периферическое кровообращение. Кожа приобретает бледный цвет с серовато-землистым оттенком, более темным на нижележащих отделах тела, появляются периферические отеки, вслед за ними — пенистая розовая жидкость из носа и рта, судороги. Гипоксемия, гиперкап-ния и смешанный респираторно-метаболический ацидоз. Типичным рентгенологическим признаком заболевания является «нодозно-ретикулярная сетка», в наиболее тяжелых случаях на рентгенограмме наблюдаются гомогенные затемнения легочных полей различной интенсивности, делающие неразличимыми контуры сердца, больших сосудов и диафрагмы.

Диагноз. Труден. Дифференцировать следует от ателектазов, кист легких, диафрагмальной грыжи, внутричерепного кровоизлияния.

Прогноз. Тяжелый. Смертность 45—50 %; больные часто умирают в первые 2 сут. В дальнейшем с каждым днем шансы на выздоровление возрастают.

Лечение. Применяют различные виды аппаратного дыхания: с положительным давлением на выдохе (методы Грегори и Мартин—Буйера), с отрицательным давлением вокруг грудной клетки, ИВЛ, пе-ритонеальный диализ, ощелачивающую терапию 4— 5 % растворами гидрокарбоната натрия и трисбуфером, оксигенотерапию, парентеральное введение жидкости из расчета 65 мл/кг в первый день жизни и 100 мл/кг на 2—3-й день, сердечные средства; антибиотики назначают при подозрении на инфицирование ребенка. Выхаживание в кувезе (32—33 "С, влажность воздуха 80 %, концетрация кислорода 30—40 %).

ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ КОНЪЮГАЦИОН-НАЯ (синоним: физиологическая желтуха). Обусловлена незрелостью ферментных систем печени, в связи с чем чаще отмечается у недоношенных детей. Появляется в отличие от желтухи при гемолитической болезни новорожденных на 3—4-й день жизни, нарастает к 5—7-му дню, затем постепенно ликвидируется (у доношенных к возрасту 12—14 дней, у недоношенных возможно сохранение желтухи до 21—25-го дня). При уровне сывороточного непрямого билирубина до 100— 120 мкмоль/л вмешательства не требуется (за исключением достаточного питья 5 % раствора глюкозы); при более высоких уровнях применяют фототерапию, фенобарбитал, холестирамин, карболен. При уровне непрямого билирубина свыше 250 мкмоль/л решают вопрос о заменном переливании крови или гемосорбции.

ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ ОТ ГРУДНОГО МОЛОКА. Встречается довольно часто (у 1 из 50 новорожденных), но редко диагностируется. Обусловлена наличием в молоке некоторых матерей избыточного количества прегнандиола, жирных кислот, триглице-ридов, которые угнетают глюкуронилтрансферазные системы печени ребенка. Появляется или усиливается обычно при установившейся лактации у матери (на 7—8-й день после родов). Уровень непрямого билирубина обычно не превышает 170—240 мкмоль/л. Лечения эта желтуха не требует. Рекомендуется в течение 3—4 дней пастеризовать или стерилизовать грудное молоко.

ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ ТРАНЗИТОРНАЯ СЕМЕЙНАЯ. Этиология. Генетическая задержка созревания глюкуронилтрансферазной системы печени, что приводит к замедлению перехода непрямого билирубина в прямой.

Клиническая картина. Интенсивная желтуха, возникающая со 2-го дня жизни.

Диагноз. Устанавливается на основании семейного характера заболевания, высокого уровня непрямого билирубина в сыворотке крови, отсутствия признаков гемолиза эритроцитов, анемии, ретикуло-цитоза, а также увеличения печени и селезенки.

Прогноз чаще благоприятный. Созревание ферментной системы глюкуронилтрансферазы происходит у таких больных к 1,5—3 мес жизни. Клинические симптомы желтухи исчезают раньше.

ГИПОКСИЧЕСКИЕ И ГИПОКСИЧЕСКИ-ТРАВ-МАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЦНС (ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ). Этиология и патогенез. В основе перинатальных поражений ЦНС лежит сложный комплекс этиологических факторов: наследственных, дизэмбриогенетических, ин-фекционно-токсических. Наиболее частыми причинами являются гипоксия плода и новорожденного, а также тесно связанная с ней внутричерепная родовая травма, являющиеся следствием заболеваний матери или плода (патологическое течение беременности, родов, аномалии плаценты, пуповины и пр.).

При остром прекращении поступления кислорода к плоду (асфиксия) или при повторном его ограничении различной продолжительности (хроническая гипоксия) в организме происходит накопление углекислого газа и других недоокисленных продуктов, возникают нарушения гомеостаза, изменения сосудистой и мембранной проницаемости, что ведет к значительным гемо- и ликвородинамическим расстройствам, развитию отечно-геморрагического и гипертензионно-гид-роцефального синдромов.

Вторично возникающие расстройства дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности усугубляют нарушения обменных процессов и увеличивают расстройства центральной и периферической гемодинамики, создавая предпосылки к внутричерепному кровоизлиянию.

Кратковременное гипоксическое состояние плода и новорожденного не всегда сопровождается резким нарушением мозгового и периферического кровообращения, ограничиваясь развитием функциональных расстройств.

Хроническая гипоксия приводит к глубоким изменениям метаболизма нервных клеток, их деструкции и резкому нарушению общей и мозговой гемодинамики, следствием чего являются поражения ЦНС.

Клиническая картина. В течении этого патологического процесса условно выделяют следующие периоды: острый (первые 7—10 дней), ранний восстановительный (11 дней — 4 мес), поздний восстановительный (от 4 мес до 1—2 лет), период остаточных явлений (после 2 лет).

В остром периоде изменения ЦНС проявляются преимущественно общемозговыми нарушениями. Симптомы локального поражения мозга клинически могут быть неотчетливыми, что не исключает более позднего развития выраженных неврологических изменений. По степени тяжести неврологических расстройств выделяют три клинические формы: легкую, среднетяжелую, тяжелую.

Легкая форма. Течение антенатального периода у таких детей обычно без особенностей. Оценка по шкале Апгар 7—6 баллов. Изменения ЦНС носят функциональный характер, выражаясь синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, в основе которой лежат преходящие нарушения гемо- и ликвородина-мики. Дети двигательно и эмоционально беспокойны, отмечаются некоторое усиление врожденных рефлексов, спонтанный рефлекс Моро, умеренная мышечная дистония, мелкоразмашистый тремор век, рук, подбородка, непостоянный мелкоразмашистый горизонтальный нистагм, нерезкое сходящееся косоглазие. Клинические симптомы обычно исчезают на 2—3-й неделе жизни.

Среднетяокелая форма. У большинства детей при рождении отмечается асфиксия длительностью более 5 мин, оценка по шкале Апгар 5 баллов. В анамнезе — указание на наличие ряда вредных факторов (частые осложнения беременности и родов, родоразрешение с применением щипцов, вакуум-экстрактора). Наблюдается синдром общего угнетения или гипертензионно-гидроцефальный синдром. Синдром угнетения ЦНС может возникнуть не сразу, а на 3—5-й день жизни. Характерны резкое угнетение активных движений и врожденных рефлексов в течение 1 — 1,5 нед, мышечная гипотония (первые 5 дней), сменяющаяся экстензорной гипертонией мышц туловища и конечностей (1—2 мес). Возможен парез конечностей. Сухожильные рефлексы снижены, дети вздрагивают на любой раздражитель (до 1—2 мес), возможны судороги (на 1-й неделе жизни). Локальная неврологическая симптоматика характеризуется наличием птоза, расходящегося косоглазия, нарушения сосания, пареза лицевого нерва по центральному и периферическому типу (1—2 мес), горизонтального нистагма (1—2 мес), гемисиндрома (1—2 мес). Вегетативно-висцеральные симптомы характеризуются тахи- и брадикардией, тахи- и брадипноэ, желудочно-кишечными дискинезиями (1—2 мес). Офтальмоскопия выявляет наличие отека и мелких кровоизлияний глазного дна. Давление спинномозговой жидкости обычно повышено до 200 мм вод. ст. (норма не выше 120 мм вод. ст.), состав не изменен. Кислотно-основное состояние (КОС) характеризуется декомпенсиро-ванным метаболическим ацидозом. На ЭхоЭГ отмечается усиление пульсации до 80 % (норма 30—40 %). Трансиллюминация черепа без особенностей. Наиболее ценным и нетравматичным диагностическим методом является двумерная эхоскопия (нейтросонография) головного мозга, позволяющая оценить характер, выраженность и динамику поражений мозга.

При гипертензионно-гидроцефальном синдроме у детей преобладают симптомы возбуждения и ликворо-циркуляторные изменения, в основе которых лежат глубокие поражения мозга (межклеточный и периваскулярный отек), мелкие геморрагии, расположенные в мягкой мозговой оболочке, что сопровождается нарушением секреции, резорбции и оттока спинномозговой жидкости. Преобладают беспокойство, гиперестезия, тремор, усиление врожденных и сухожильных рефлексов. Появляется локальная симптоматика: симптом} Грефе, сходящееся косоглазие, горизонтальный ни-стагм; вегетативно-висцеральные симптомы: цианоз, акроцианоз, одышка, нарушение терморегуляции, желудочно-кишечные дискинезии, лабильность пульса. Характерен пронзительный крик в дневные и ночные часы. Отмечается расхождение швов черепа, увеличение размеров головки на 1—3 см. Перечисленные сим-птомы наблюдаются в течение 1—2 мес.

Лабораторные данные: повышение давления спинномозговой жидкости, геморрагический или ксанто-хромный характер ее, белок повышен до 0,5 г/л и более (норма 0,33—0,49 г/л), цитоз преимущественно лимфоцитарного характера, свежие и выщелоченные эритроциты.

КОС — метаболический декомпенсированный ацидоз.

Трансиллюминация черепа: яркое широкое свечение до 5—6 см, свидетельствующее об экстрацеллюлярном скоплении жидкости.

Тяжелая форма. Характерно прекоматозное и коматозное состояние. В основе его лежит длительная анте-, интра- и постнатальная гипоксия с развитием генера-лизованного отека мозга, часто в сочетании с механической родовой травмой. Оценка по шкале Апгар у таких больных 1—4 балла.

Резкая вялость, адинамия, угнетение врожденных рефлексов, в том числе сосания и глотания, слабый болезненный крик, отсутствие реакции на болевые раздражения, мышечная гипотония или атония, арефлек-сия. Характерны судороги с преобладанием тонических, птоз, косоглазие, парез лицевого нерва, горизонтальный и вертикальный нистагм с ротаторным компонентом. Реакция на свет снижена или отсутствует, тахикардия сменяется брадикардией, снижение артериального давления.

Изменение глазного дна выражается наличием отека соска зрительного нерва, кровоизлияниями. Давление спинномозговой жидкости нормальное или снижено (до 50—70 мм вод. ст.), белок и цитоз в норме. Определяется глубокий декомпенсированный метаболический ацидоз. Длительность неврологических и пара-клинических изменений от нескольких дней до нескольких недель.

У недоношенных детей особенности гипоксического повреждения ЦНС определяются морфологической и функциональной незрелостью мозга, большим числом вредных факторов в анте- и интранатальных периодах.

В отличие от доношенных у недоношенных детей чаще отмечается синдром общего угнетения, особенно у глубоконедоношенных: мышечная гипотония или атония, адинамия, гипо- или арефлексия, повторные приступы цианоза или асфиксии.

По мере улучшения общего состояния (10—12-й день жизни) обнаруживаются очаговые знаки: симптом «заходящего солнца», косоглазие, нистагм. У более зрелых недоношенных (масса тела при рождении более 1700 г) может отмечаться синдром повышенной возбудимости (беспокойство, тремор, атетоз, судороги, гипертония мышц и гипертензионный синдром — выбухание родничков, симптом «заходящего солнца»).

Особого внимания требуют недоношенные дети с малосимптомным течением заболевания. Повреждение мозга у них становится очевидным лишь в 3—5 мес. В ранней диагностике церебральных повреждений у недоношенных детей большое значение имеет исследование спинномозговой жидкости: изменение цвета — ксантохромная, кровянистая; прозрачности, наличие цитоза с преобладанием полинуклеаров, резко положительная реакция Панди, увеличенное количество белка.

Внутричерепное давление может повышаться до 100—160 мм вод. ст. Высокий диагностический эффект достигается при проведении поясничных пункций в первую неделю жизни. Чем массивнее поражение мозга, тем длительнее изменение спинномозговой жидкости. В восстановительном периоде наблюдаются синдромы: церебрастенический, вегетативно-висцеральных дисфункций, двигательных нарушений, эписиндром, гидроцефальный, задержки психомоторного и предре-чевого развития (см. Нервные и психические болезни).

Лечение. Выделяют терапию острого и восстановительного периодов. При рождении ребенка в состоянии асфиксии применяют комплекс реанимационных мероприятий (см. Асфиксия). Для закрепления эффекта реанимации, предупреждения срывов адаптации новорожденных и возможности осложнений проводят интенсивную терапию. Прежде всего детям нужно обеспечить охранительный режим, покой, кормление грудным молоком, при необходимости — кормление через зонд. Детей прикладывают к груди матери не раньше чем на 2—3-й сутки жизни. При подозрении на внутричерепное кровоизлияние наряду с покоем и кранио-церебральной гипотермией назначают антигеморрагические средства: викасол по 0,002 г 2 раза в день в течение 3—4 дней, рутин по 0,005 г 2—3 раза в день, 10 % раствор хлорида кальция или глюконата кальция по 1 чайной ложке 3 раза в день внутрь, 5 % раствор аскорбиновой кислоты по 1 мл внутримышечно или внутривенно с 15—20 мл 10—20 % раствора глюкозы.

Дегидратационная терапия включает фуросемид по 1—3 мг/кг в 2—3 приема внутрь либо по 1 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно. Одновременно назначают 0,5 % раствор ацетата калия по 5 мл 2 раза в день внутрь, 25 % раствор магния сульфата по 0,2— 0,3 мл/кг внутримышечно; в тяжелых случаях — 5— 10 мл/кг гипертонического раствора плазмы, маннитол по 0,5—1 г/кг в сутки в изотоническом растворе натрия хлорида или 5 % растворе глюкозы внутривенно ка-пельно.

Диакарб (фонурит) в родильном доме применять не рекомендуется, так как он усиливает ацидоз.

Дезинтоксикационные средства: 10 % раствор рео-полиглюкина по 10 мл/кг, раствор Рингера, 10 % рас-

твор глюкозы. Указанные растворы вводят внутривенно капельно (общее количество жидкости 90—140 мл/кг в сутки). С целью коррекции метаболического ацидоза вводят 4 % или 5 % раствор гидрокарбоната натрия. Необходимое для коррекции ацидоза количество раствора гидрокарбоната натрия вычисляют по формуле: масса тела ребенка х дефицит оснований (BE) x 0,3. Кокарбоксилазы гидрохлорид вводят внутривенно по 8—10 мг/кг. При гипофункции надпочечников назначают гидрокортизон по 5—10 мг/кг внутримышечно или внутривенно, преднизолон — по 2—3 мг/кг внутрь в течение 7—10 дней с препаратами калия.

При нарушении дыхания лучшим аналептиком центрального действия является 0,6 % раствор этимизо-ла — 0,5 мл подкожно или внутривенно. В тяжелых случаях при значительном отеке мозга и коматозном состоянии рекомендуется проведение краниоцереб-ральной гипотермии в течение 1 Vi—1 ч. Перед проведением гипотермии вводят 50—100 мг/кг ГОМК (раствор натрия оксибутирата) или 0,5 мг/кг дроперидола, если эти вещества не вводили раньше. ГОМК оказывает седативное и миорелаксантное действие, вызывая сон и наркоз, повышает устойчивость тканей мозга и сердца к гипоксии; вводят внутривенно капельно в 30—50 мл 5 % раствора глюкозы. Дроперидол (нейро-лептик и анальгетик) вводят внутривенно медленно. Для поддержания сердечной деятельности внутривенно вводят 0,1 мл 0,06 % раствора корглюкона. При ги-пертермии применяют 1 % раствор амидопирина по 0,5 мл/кг, 50 % раствор анальгина по 0,1 мл на год жизни внутримышечно. При стойкой гипертермии необходимо активное охлаждение: обнажение ребенка, внутривенное введение охлажденного до 4 °С 20 % раствора глюкозы.

При дыхательной недостаточности проводят искусственную вентиляцию легких (см. Асфиксия). При судорожном синдроме применяют фенобарбитал по 5 мг/кг в сутки, седуксен (реланиум) по 0,1—0,2 мл внутримышечно.

При синдроме внутричерепной гипертензии наиболее часто назначают диакарб по 30—80 мг/кг в сутки в сочетании с препаратами калия.

При синдроме вегетативно-висцеральных нарушений, сопровождающемся срыгиваниями, вводят 0,1 — 0,2 мл 1 % раствора церукала внутримышечно (можно применять перорально) или но-шпу.

При любых синдромах показаны препараты-метаболиты (витамины Bj, Be, В5, Ba, Bis) и ноотропные средства (пирацетам).

Внутривенное капельное введение препаратов следует проводить под контролем КОС, электролитного состава крови, осмотического давления плазмы, гема-токритного числа.

При кровоизлияниях в мозг и подозрении на инфи-цированность новорожденным назначают антибиотики.

Физические методы реабилитации: массаж, упражнения в воде, физиотерапия (электрофорез) — можно применять уже с 7—10-го дня жизни. В последние годы разрабатываются также способы психоэмоциональной коррекции состояния ребенка и кормящей матери (контакт «кожа к коже», групповая и индивидуальная психотерапия).

Таблица 14

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 518 | Нарушение авторских прав