АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез дефицитных анемий

Анемии, возникающие в результате недостаточного поступления в организм или нарушенного всасывания продуктов, необходимых для построения молекулы гемоглобина, называются дефицитными. Самую большую группу среди дефицитных анемий составляют анемии алиментарные, которые обнаруживаются с постоянной частотой в странах с развивающейся экономикой и поражают до 60 % детского населения.

На этиологию указывает само название этих анемий. Здесь играет роль как полное голодание, так и дефицит железа, белка и витаминов при частом недоедании. Иногда причинами нарушения поступления этих веществ в организм являются ряд патологических состояний кишечника (целиакия, язвенный колит и др.).

К предрасполагающим факторам относятся раннее искуственное вскармливание, позднее введение прикорма, вегетарианская пища, лишенная животного белка, частые заболевания ребенка, рахит, гипотрофия, недоношенность.

В патогенезе наиболее часто выявляют дефицит железа, которое наряду с участием в транспорте кислорода гемоглобином принимает участие в синтезе 13 ферментных систем организма. У младенцев, в отличие от старших детей, в случае дефицита железа всасывание его не увеличивается, а уменьшается, поскольку для усвоения из молока требуются ферменты кишечника, также содержащие железо.

Недостаточное поступление железа приводит к обеднению им депо организма (печень, мышцы, костный мозг). Несмотря на повышение резорбтивной функции кишечника при железодефицитной анемии и усиление пассивного всасывания железа на всем протяжении кишок, потребность организма остается неудовлетворенной и гемоглобинизация молодых клеток эритроидного ряда происходит недостаточно.

Поскольку железо принимает участие в жизнедеятельности каждой клетки, то при его недостатке нарушается внутриклеточная энергетика, что проявляется многообразными функциональными и морфологическими изменениями всех органов и тканей. Особой ранимостью обладают эпителиальные ткани, причем степень морфологических изменений может варьировать от дистрофических до полной атрофии. Дис- и атрофический процесс, развивающийся в желудке и кишечнике, сопровождается снижением желудочной секреции, низкой активностью панкреатических ферментов, нарушением процессов всасывания. На этом фоне нередко развивается воспалительный процесс, т.к. нарушение целостности слизистой приводит к всасыванию молочных пептидов, являющихся антигенами, что ведет к выработке антител, вызывающих местное воспаление. Дистрофическим изменениям подвержен и эпителий дыхательных путей. Это снижает функционирование ресничек мерцательного эпителия и способствует снижению местной защиты с инвазией вирусов и бактерий. Кроме того, нарушается синтез секреторного компонента IgA, обладающего антиабсорбционным действием.

Дефицит железа ведет к иммунодефициту: уменьшается содержание Т-лимфоцитов; снижается реакция бласттрансформации лимфоцитов на различные митогены; снижается бактерицидность нейтрофилов за счет депрессии миелопероксидазы гранулоцитов и снижения количества катионных белков; нарушаются процессы перекисного окисления липидов, что ведет к накоплению диеновых конъюгатов. Гипосидеремия приводит к нарушению организации клеточных органелл, при этом уменьшается плотность митохондрий в клетках печени, мышц и эритроидных клетках. Одновременно снижается катаболизм катехоламинов, повышается их концентрация в тканях центральной нервной системы, что ведет к активации адренергических влияний.

Белковый дефицит в свою очередь препятствует достаточной выработке белков, обеспечивающих транспорт железа, связывающих железо в депо, и белков, образующих гемоглобин.

Дефицит витаминов (В₁, В₂, В₆, РР, С) отражается на белковом обмене и других сторонах метаболизма. Наиболее специфичны для процессов гемопоэза витамин В₁₂ и фолиевая кислота.

Снижение кислородтранспортной способности крови компенсируется сердечно-сосудистой системой. При железодефицитной анемии повышается минутный объем крови преимущественно за счет повышения ударного объема и в меньшей степени за счет учащения пульса. Имеет значение снижение периферического сопротивления кровотоку, что облегчает возврат крови к сердцу. Однако, при значительной выраженности анемического процесса механизмы компенсации оказываются недостаточными и быстро истощаются, заканчиваясь гипоксией тканей и органическими повреждениями. Так, развиваются миокардиодистрофия, хронический гастрит, энцефалопатия и др.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 462 | Нарушение авторских прав