АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ТЕМА: КАРДИОМИОПАТИИ. МИОКАРДИТЫ. Цель занятия: Научить студента на основании подробно собранного анамнеза клинических симптомов, а также данных клинико - лабораторных

Прочитайте:
  1. I. Тема: «Дифференциальная диагностика желтух».
  2. Другие кардиомиопатии.
  3. Занятие № 1. тема: типы и механизмы питания бактерий. культивирование бактерий. питательные среды. выделение чистой культуры аэробов (I эТАП).
  4. занятие № 4. тема: культивирование вирусов, риккетсий и хламидий.
  5. Инфекционные миокардиты
  6. Кардиомиопатии.
  7. ЛЕКЦИЯ 16. ТЕМА: ЛИЧНОСТЬ И БОЛЕЗНЬ (продолжение)
  8. МИОКАРДИТЫ
  9. МИОКАРДИТЫ. КАРДИОМИОПАТИИ
  10. Нервная система: болезни.

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТЫЕ №

 

Цель занятия: Научить студента на основании подробно собранного анамнеза клинических симптомов, а также данных клинико - лабораторных, инструментальных методов обследования больного диагностировать кардиомиопатии (КМП), миокардиты. Студент должен уметь правильно поставить диагноз, определить тактику и лечение больного, комплекс профилактических мероприятий.

 

БАЗИСНЫЕ ЗНАНИЯ

Кафедра нормальной анатомии Кафедра нормальной физиологии

- Анатомо-физиологические особенности сердечно - сосудистой системы.

Кафедра патологической физиологии

~ Патофизиологические нарушения при кардиомиопатиях, миокардитах. Кафедра патологической анатомии

- Патологическая анатомия кардиомиопатии.

- Этнология, патогенез КМП.

- Патологическая анатомия миокардитов

- Этиология, патогенез миокардитов

 

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

- Объективные методы исследования больных с заболеваниями органов сердечно - сосудистой системы.

- Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний органов сердечно - сосудистой системы.

Кафедра фармакологии

- Фармакология бета-адреноблокаторов, иАПФ, нитратов, антиагрегантов, антикоагулянтов, антагонистов кальция, статинов.

Вышеуказанные вопросы изучены ранее на следующих теоретических кафедрах:

- Кафедра нормальной анатомии

Привес М.Г. Анатомия человека-Спб: СПБМАПО, 2004.-720 с.

- Кафедра нормальной физиологии

Нормальная физиология человека: Учебник.-М., Медицина, 2005.-928 с.

- Кафедра патологической анатомии

Патологическая анатомия. В 2 т. / М.А. Пальцев, Н.М. Аничков.-М.: Медицина, 2001.-528 с.

- Кафедра патологической физиологии

Адо А.Д. Патологическая физиология.-М.: Триада, 2001.-574 с.

- Кафедра пропедевтики внутренних болезней

Гребенев А.Л. Пропедевтика внутренних болезней.-М.: Медицина, 2002.-592 с.

- Кафедра фармакологии

Харкевич Д.А. Фармакология.-М.: ГЭОТАР, 2005.-592 с.

 

 

ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЗАНЯТИЯ II МЕСТО ЕГО ПРОВЕДЕНИЯ

- Место занятия - учебная комната кафедры и начата терапевтического отделения.

- Время занятия - с 9:00 до 12:15.

 

МЕТОДИЧЕСКОЕ И МАТЕРИАЛЬНО-ТЕХНИЧЕСКОЕ ОСНАЩЕНИЕ

- Схемы, таблицы, рисунки, слайды по теме практического занятия.

- Больные с КМП, история болезни, амбулаторная карта.

- Больные с миокардитами, история болезни, амбулаторная карта

- Типовые задачи.

- Тестовые задания.

- Методическая разработка практических занятий дач студентов.

- Методическое пособие «Фармакотерапия внутренних болезней и их осложнений».

 

ХРОНОМЕТРАЖ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ:

9:00 - 9:10 Тестовый контроль знаний студентов.

9:10 - 9:30 Обсуждение типовых ошибок.

9:30 - 9:50 Курация больньк.

9:50-10:00 Перерыв. 10:00 - 10:50 Доклад студентом тематического больного.

Обсуждение клинических, инструментальных: и лабораторных признаков заболевания.
Обсуждение тактики лечения. Исходы болезни. Прогноз.
10:50 - 11:00 Перерыв
11:00 - 11:40 Осмотр тематических больных.

11:40 - 11:45 Перерыв.

11:45 - 12:15 Обсуждение осмотренных больных. Домашнее задание

 

СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ «Кардиомиопатии ».

КАРДИОМИОПАТИИ

ЭТО ЗАБОЛЕВАНИЯ МИОКАРДА, ПРИВОДЯЩИЕ К МИОКАРДИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ

 

 

КЛАССИФИКАЦИЯ КМП (ВОЗ, 1995)

1. Дилатационная

2. Гипертрофическая

3. Рестриктивная

4. Специфическая

- Дисметаболическая (диабетическая, алкогольная)

- Воспалительная

- Ишемическач

- Клапанная

5. Аритмогенная правожелудочковая КМП

6. Неклассифицируемая КМП (фиброэластоз, «губчатый» миокард, систолическая дисфункция с минимальной дилатацией. КМП при митохондриопатиях}

 

Ишемнческая КМП - дилатацня ЛЖ до степени, близкой к ДКМП с развитием тяжелой СН при множественном атеросклеротичееком поражении коронарных сосудов. Изолированные желудочковые аневризмы исключают ИКМП, при этом выраженность дилатации не соответствует степени стенозирования коронарных артерий.

Дилатационная КМП - поражение миокарда, характеризующееся расширением левого

желудочка или обоих желудочков сердца и нарушением сократительной функции

5-8 случаев на 100 тыс. населения. Морфология: дилатация обоих желудочков, полость увеличена, но толщина свободной стенки ЛЖ и перегородки в пределах нормы. Коронарные артерии интактны. Этиология-. 1. Семейные, генетические факторы (аутосомно-доминантный тип наследования, аутосомно – рецессивное, Х – сцепленное наследование, ассоциация с HLA DR4, DRW4.

 

2. Вирусный миокардит и др. цитотоксические агенты. Аутоиммунный ответ, запускаемый аберрациями экспрессии HLA-Ar может вызвать и первичное повреждение и прогрессию заболевания. Частота выявления миокардита (доказана морфологически) у больных с ДКМП от 1- 67% в различных исследованиях.

3. Иммунные аномалии

4. Метаболические, энергетические и аномалии сократимости.
Патогенез:

Вследствие систолической СН активируется ряд компенсаторных механизмов, направленных на усиление сердечной деятельности, поддержание АД, обеспечение перфузии жизненно важных органов:

—> Задержка почками Na и воды ведет к увеличению сократимости (закон Франка-Старлинта) —> Активация нервных и гуморальных механизмов активации способствует увеличению сердечного выброса (тахикардия, вызванная катехоламинами), задержке натрия и воды (альдостерон, антидиуретический гормон), поддержанию АД (ангиотензин) —> Гипертрофия миокарда ведет к уменьшению напряжения в стенке ЛЖ по мере ухудшения функции желудочков.

Указанные механизмы способствуют прогрессированию заболевания: задержка натрия и воды приводит к отекам, застою в легких, увеличению потребления кислорода миокардом. Активация нейроэндокринных механизмов увеличивает потребность миокарда в кислороде (тахикардия) и ОПСС (ангиотензин). Гипертрофия миокарда ведет к уменьшению податливости ЛЖ и диастолической дисфункции, что приводит к дальнейшему и неуклонному прогрессированию СН.

Клиника:

Заболевание манифестирует в возрасте 20-50 лет клиникой СН. Доминирует клиника ЛЖ СН.

Системные и легочные эмболии в 1,5 - 4% случаев.

Жалобы: одышка, сердцебиение, отеки, приступы сердечной астмы

Осмотр: расширение границ относительной сердечной тупости, верхушечный толчок разлитой,

смещен влево. При аускультации: Ш, IV сердечные тоны, ФП. Положительный венный пульс.

Систолический шум митральной регургитации, а симптом Риверо - Корвалло отрицательный,

экстрасистолы. Увеличение живота, печени, боль в правом подреберье.

Дифф. диагноз:

—» Аневризма ЛЖ

—> Иднопатическоий КМП с рядом КМП, обусловленных воздействием известных факторов

(алкоголь, эндокринные заболевания и др.)

—> Тяжелый миокардит

--> Постинфарктный кардиосклероз

—> Приобретенные и врожденные пороки сердца

Диагноз:

—> Данные анамнеза (родственники с аналогичными симптомами)

---> Клинические проявления сердечной недостаточности

---> Данные аускультации

---> R-графия грудной клетки (кардиоторакальный индекс > 50%)

—> ЭхоКС (дилатация ЛЖ с низкой систолической функцией, ФВ < 45%, дилатация предсердий, внутриполостной тромбоз, митральная, трикуспидальиая ретургитация)

—> ЭКГ (неспецифические нарушения реполяризации, aV блокада I ст., БНПГ, ФП)

—> Сцинтиграфия миокарда с Тс (количественная оценка систолической и диастолической функции ЛЖ, проводится при неинформативности ЭхоКС)

---> Эндомиокардиальная биопсия (проводится при наличии системного заболевания, поражающего миокард и поддающимся специфическому лечению (саркоидоз, гемохроматоз, эозинофилия); наблюдение за признаками отторжения после трансплантации сердца.

—> КАТ при исключении ИБС и текущего миокардита, как причины дилатации ЛЖ;

реваскуляризация при наличии стенозов коронарных артерий может привести к

восстановлению систолической функции).

—> Исследование функционального резерва сердца и легких. Дифф. диагноз одышки (при

одышке сердечного генезе быстро достигается максимальное потребление кислорода – VО2

max. Отбор больных для трансплантации сердца: VO2 mах<14 мл/кг - показание к

скорейшей трансплантации сердца.

 

Лечение:

1. Этиологическая терапия: попытки специфического лечения безуспешны, лечение
противоспалительными препаратами не дало результатов.

2. Лечение ХСН:
—> Соль < 3 г/сут.

—> Ограничить прием жидкости -> Диуретики при наличии застоя

---> иАПФ

—> БАБ - значимое «+» действие бисопролола, карводилола на качество и продолжительность

жизни больных с ДКМП

—> Антикоагулянты – проспективных исследований нет. Для профилактики эмболических

осложнений и минимизации риска кровотечений (МНО=2-2,5).

---> Антиаритмическая терапия показана только при клинически проявляющихся аритмиях

(головокружения, синкопальные, обморочные состояния). Ощущение перебоев, остановок в

области сердца не является показанием к антиаритмической терапии.

—> Кардиовертер – дефибриллятор, - имплантация может снижать риск внезапной смерти у пациентов с нетяжелой СН, реанимируют после остановки сердца, которым не удалось подобрать антиаритмическую терапию даже с помощью электрофизиологического тестирования.

—> Препараты с «+» инотропным действием: эффективность СГ у больных с ФП+СН не вызывает сомнений. Негликозидные препараты с «+» инотропным действием не рекомендуются - уменьшение продолжительности жизни.

Хирургическое лечение:

---> Динамическая кардиомиопластика

---> Пересадка сердца

 


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 421 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.008 сек.)