ТЕМА: КАРДИОМИОПАТИИ. МИОКАРДИТЫ. Цель занятия: Научить студента на основании подробно собранного анамнеза клинических симптомов, а также данных клинико - лабораторных
ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТЫЕ №
Цель занятия: Научить студента на основании подробно собранного анамнеза клинических симптомов, а также данных клинико - лабораторных, инструментальных методов обследования больного диагностировать кардиомиопатии (КМП), миокардиты. Студент должен уметь правильно поставить диагноз, определить тактику и лечение больного, комплекс профилактических мероприятий.
БАЗИСНЫЕ ЗНАНИЯ
Кафедра нормальной анатомии Кафедра нормальной физиологии
- Анатомо-физиологические особенности сердечно - сосудистой системы.
Кафедра патологической физиологии
~ Патофизиологические нарушения при кардиомиопатиях, миокардитах. Кафедра патологической анатомии
- Патологическая анатомия кардиомиопатии.
- Этнология, патогенез КМП.
- Патологическая анатомия миокардитов
- Этиология, патогенез миокардитов
Кафедра пропедевтики внутренних болезней
- Объективные методы исследования больных с заболеваниями органов сердечно - сосудистой системы.
- Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний органов сердечно - сосудистой системы.
Кафедра фармакологии
- Фармакология бета-адреноблокаторов, иАПФ, нитратов, антиагрегантов, антикоагулянтов, антагонистов кальция, статинов.
Вышеуказанные вопросы изучены ранее на следующих теоретических кафедрах:
- Кафедра нормальной анатомии
Привес М.Г. Анатомия человека-Спб: СПБМАПО, 2004.-720 с.
- Кафедра нормальной физиологии
Нормальная физиология человека: Учебник.-М., Медицина, 2005.-928 с.
- Кафедра патологической анатомии
Патологическая анатомия. В 2 т. / М.А. Пальцев, Н.М. Аничков.-М.: Медицина, 2001.-528 с.
- Кафедра патологической физиологии
Адо А.Д. Патологическая физиология.-М.: Триада, 2001.-574 с.
- Кафедра пропедевтики внутренних болезней
Гребенев А.Л. Пропедевтика внутренних болезней.-М.: Медицина, 2002.-592 с.
- Кафедра фармакологии
Харкевич Д.А. Фармакология.-М.: ГЭОТАР, 2005.-592 с.
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЗАНЯТИЯ II МЕСТО ЕГО ПРОВЕДЕНИЯ
- Место занятия - учебная комната кафедры и начата терапевтического отделения.
- Время занятия - с 9:00 до 12:15.
МЕТОДИЧЕСКОЕ И МАТЕРИАЛЬНО-ТЕХНИЧЕСКОЕ ОСНАЩЕНИЕ
- Схемы, таблицы, рисунки, слайды по теме практического занятия.
- Больные с КМП, история болезни, амбулаторная карта.
- Больные с миокардитами, история болезни, амбулаторная карта
- Типовые задачи.
- Тестовые задания.
- Методическая разработка практических занятий дач студентов.
- Методическое пособие «Фармакотерапия внутренних болезней и их осложнений».
ХРОНОМЕТРАЖ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ:
9:00 - 9:10 Тестовый контроль знаний студентов.
9:10 - 9:30 Обсуждение типовых ошибок.
9:30 - 9:50 Курация больньк.
9:50-10:00 Перерыв. 10:00 - 10:50 Доклад студентом тематического больного.
Обсуждение клинических, инструментальных: и лабораторных признаков заболевания. Обсуждение тактики лечения. Исходы болезни. Прогноз. 10:50 - 11:00 Перерыв 11:00 - 11:40 Осмотр тематических больных.
11:40 - 11:45 Перерыв.
11:45 - 12:15 Обсуждение осмотренных больных. Домашнее задание
СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ «Кардиомиопатии ».
КАРДИОМИОПАТИИ
ЭТО ЗАБОЛЕВАНИЯ МИОКАРДА, ПРИВОДЯЩИЕ К МИОКАРДИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ
КЛАССИФИКАЦИЯ КМП (ВОЗ, 1995)
1. Дилатационная
2. Гипертрофическая
3. Рестриктивная
4. Специфическая
- Дисметаболическая (диабетическая, алкогольная)
- Воспалительная
- Ишемическач
- Клапанная
5. Аритмогенная правожелудочковая КМП
6. Неклассифицируемая КМП (фиброэластоз, «губчатый» миокард, систолическая дисфункция с минимальной дилатацией. КМП при митохондриопатиях}
Ишемнческая КМП - дилатацня ЛЖ до степени, близкой к ДКМП с развитием тяжелой СН при множественном атеросклеротичееком поражении коронарных сосудов. Изолированные желудочковые аневризмы исключают ИКМП, при этом выраженность дилатации не соответствует степени стенозирования коронарных артерий.
Дилатационная КМП - поражение миокарда, характеризующееся расширением левого
желудочка или обоих желудочков сердца и нарушением сократительной функции
5-8 случаев на 100 тыс. населения.
Морфология: дилатация обоих желудочков, полость увеличена, но толщина свободной
стенки ЛЖ и перегородки в пределах нормы. Коронарные артерии интактны.
Этиология-.
1. Семейные, генетические факторы (аутосомно-доминантный тип наследования, аутосомно – рецессивное, Х – сцепленное наследование, ассоциация с HLA DR4, DRW4.
|
2. Вирусный миокардит и др. цитотоксические агенты. Аутоиммунный ответ, запускаемый аберрациями экспрессии HLA-Ar может вызвать и первичное повреждение и прогрессию заболевания. Частота выявления миокардита (доказана морфологически) у больных с ДКМП от 1- 67% в различных исследованиях.
3. Иммунные аномалии
4. Метаболические, энергетические и аномалии сократимости. Патогенез:
Вследствие систолической СН активируется ряд компенсаторных механизмов, направленных на усиление сердечной деятельности, поддержание АД, обеспечение перфузии жизненно важных органов:
—> Задержка почками Na и воды ведет к увеличению сократимости (закон Франка-Старлинта) —> Активация нервных и гуморальных механизмов активации способствует увеличению сердечного выброса (тахикардия, вызванная катехоламинами), задержке натрия и воды (альдостерон, антидиуретический гормон), поддержанию АД (ангиотензин) —> Гипертрофия миокарда ведет к уменьшению напряжения в стенке ЛЖ по мере ухудшения функции желудочков.
Указанные механизмы способствуют прогрессированию заболевания: задержка натрия и воды приводит к отекам, застою в легких, увеличению потребления кислорода миокардом. Активация нейроэндокринных механизмов увеличивает потребность миокарда в кислороде (тахикардия) и ОПСС (ангиотензин). Гипертрофия миокарда ведет к уменьшению податливости ЛЖ и диастолической дисфункции, что приводит к дальнейшему и неуклонному прогрессированию СН.
Клиника:
Заболевание манифестирует в возрасте 20-50 лет клиникой СН. Доминирует клиника ЛЖ СН.
Системные и легочные эмболии в 1,5 - 4% случаев.
Жалобы: одышка, сердцебиение, отеки, приступы сердечной астмы
Осмотр: расширение границ относительной сердечной тупости, верхушечный толчок разлитой,
смещен влево. При аускультации: Ш, IV сердечные тоны, ФП. Положительный венный пульс.
Систолический шум митральной регургитации, а симптом Риверо - Корвалло отрицательный,
экстрасистолы. Увеличение живота, печени, боль в правом подреберье.
Дифф. диагноз:
—» Аневризма ЛЖ
—> Иднопатическоий КМП с рядом КМП, обусловленных воздействием известных факторов
(алкоголь, эндокринные заболевания и др.)
—> Тяжелый миокардит
--> Постинфарктный кардиосклероз
—> Приобретенные и врожденные пороки сердца
Диагноз:
—> Данные анамнеза (родственники с аналогичными симптомами)
---> Клинические проявления сердечной недостаточности
---> Данные аускультации
---> R-графия грудной клетки (кардиоторакальный индекс > 50%)
—> ЭхоКС (дилатация ЛЖ с низкой систолической функцией, ФВ < 45%, дилатация предсердий, внутриполостной тромбоз, митральная, трикуспидальиая ретургитация)
—> ЭКГ (неспецифические нарушения реполяризации, aV блокада I ст., БНПГ, ФП)
—> Сцинтиграфия миокарда с Тс (количественная оценка систолической и диастолической функции ЛЖ, проводится при неинформативности ЭхоКС)
---> Эндомиокардиальная биопсия (проводится при наличии системного заболевания, поражающего миокард и поддающимся специфическому лечению (саркоидоз, гемохроматоз, эозинофилия); наблюдение за признаками отторжения после трансплантации сердца.
—> КАТ при исключении ИБС и текущего миокардита, как причины дилатации ЛЖ;
реваскуляризация при наличии стенозов коронарных артерий может привести к
восстановлению систолической функции).
—> Исследование функционального резерва сердца и легких. Дифф. диагноз одышки (при
одышке сердечного генезе быстро достигается максимальное потребление кислорода – VО2
max. Отбор больных для трансплантации сердца: VO2 mах<14 мл/кг - показание к
скорейшей трансплантации сердца.
Лечение:
1. Этиологическая терапия: попытки специфического лечения безуспешны, лечение противоспалительными препаратами не дало результатов.
2. Лечение ХСН: —> Соль < 3 г/сут.
—> Ограничить прием жидкости -> Диуретики при наличии застоя
---> иАПФ
—> БАБ - значимое «+» действие бисопролола, карводилола на качество и продолжительность
жизни больных с ДКМП
—> Антикоагулянты – проспективных исследований нет. Для профилактики эмболических
осложнений и минимизации риска кровотечений (МНО=2-2,5).
---> Антиаритмическая терапия показана только при клинически проявляющихся аритмиях
(головокружения, синкопальные, обморочные состояния). Ощущение перебоев, остановок в
области сердца не является показанием к антиаритмической терапии.
—> Кардиовертер – дефибриллятор, - имплантация может снижать риск внезапной смерти у пациентов с нетяжелой СН, реанимируют после остановки сердца, которым не удалось подобрать антиаритмическую терапию даже с помощью электрофизиологического тестирования.
—> Препараты с «+» инотропным действием: эффективность СГ у больных с ФП+СН не вызывает сомнений. Негликозидные препараты с «+» инотропным действием не рекомендуются - уменьшение продолжительности жизни.
Хирургическое лечение:
---> Динамическая кардиомиопластика
---> Пересадка сердца
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 471 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |
|