ТЕМА: КАРДИОМИОПАТИИ. МИОКАРДИТЫ. Цель занятия: Научить студента на основании подробно собранного анамнеза клинических симптомов, а также данных клинико - лабораторных
ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТЫЕ № 
					
							  
 Цель занятия: Научить студента на основании подробно собранного анамнеза клинических симптомов, а также данных клинико - лабораторных, инструментальных методов обследования больного диагностировать кардиомиопатии (КМП), миокардиты. Студент должен уметь правильно поставить диагноз, определить тактику и лечение больного, комплекс профилактических мероприятий. 
   
 БАЗИСНЫЕ ЗНАНИЯ 
 Кафедра нормальной анатомии Кафедра нормальной физиологии 
 - Анатомо-физиологические особенности сердечно - сосудистой системы. 
 Кафедра патологической физиологии 
 ~ Патофизиологические нарушения при кардиомиопатиях, миокардитах. Кафедра патологической анатомии 
 - Патологическая анатомия кардиомиопатии. 
 - Этнология, патогенез КМП. 
 - Патологическая анатомия миокардитов 
 - Этиология, патогенез миокардитов 
   
 Кафедра пропедевтики внутренних болезней 
 - Объективные методы исследования больных с заболеваниями органов сердечно - сосудистой системы. 
 - Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний органов сердечно - сосудистой системы. 
 Кафедра фармакологии 
 - Фармакология бета-адреноблокаторов, иАПФ, нитратов, антиагрегантов, антикоагулянтов, антагонистов кальция, статинов. 
 Вышеуказанные вопросы изучены ранее на следующих теоретических кафедрах: 
 - Кафедра нормальной анатомии 
 Привес М.Г. Анатомия человека-Спб: СПБМАПО, 2004.-720 с. 
 - Кафедра нормальной физиологии 
 Нормальная физиология человека: Учебник.-М., Медицина, 2005.-928 с. 
 - Кафедра патологической анатомии 
 Патологическая анатомия. В 2 т. / М.А. Пальцев, Н.М. Аничков.-М.: Медицина, 2001.-528 с. 
 - Кафедра патологической физиологии 
 Адо А.Д. Патологическая физиология.-М.: Триада, 2001.-574 с. 
 - Кафедра пропедевтики внутренних болезней 
 Гребенев А.Л. Пропедевтика внутренних болезней.-М.: Медицина, 2002.-592 с. 
 - Кафедра фармакологии 
 Харкевич Д.А. Фармакология.-М.: ГЭОТАР, 2005.-592 с. 
   
   
 ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЗАНЯТИЯ II МЕСТО ЕГО ПРОВЕДЕНИЯ 
 - Место занятия - учебная комната кафедры и начата терапевтического отделения. 
 - Время занятия - с 9:00 до 12:15. 
   
 МЕТОДИЧЕСКОЕ И МАТЕРИАЛЬНО-ТЕХНИЧЕСКОЕ ОСНАЩЕНИЕ 
 - Схемы, таблицы, рисунки, слайды по теме практического занятия. 
 - Больные с КМП, история болезни, амбулаторная карта. 
 - Больные с миокардитами, история болезни, амбулаторная карта 
 - Типовые задачи. 
 - Тестовые задания. 
 - Методическая разработка практических занятий дач студентов. 
 - Методическое пособие «Фармакотерапия внутренних болезней и их осложнений». 
   
 ХРОНОМЕТРАЖ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ: 
 9:00 - 9:10 Тестовый контроль знаний студентов. 
 9:10 - 9:30 Обсуждение типовых ошибок. 
 9:30 - 9:50 Курация больньк. 
 9:50-10:00 Перерыв. 10:00 - 10:50 Доклад студентом тематического больного. 
 Обсуждение клинических, инструментальных: и лабораторных признаков заболевания.  Обсуждение тактики лечения. Исходы болезни. Прогноз.  10:50 - 11:00 Перерыв  11:00 - 11:40 Осмотр тематических больных. 
 11:40 - 11:45 Перерыв. 
 11:45 - 12:15 Обсуждение осмотренных больных. Домашнее задание 
   
 СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ «Кардиомиопатии ». 
 КАРДИОМИОПАТИИ 
 ЭТО ЗАБОЛЕВАНИЯ МИОКАРДА, ПРИВОДЯЩИЕ К МИОКАРДИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ 
   
   
 КЛАССИФИКАЦИЯ КМП (ВОЗ, 1995) 
 1. Дилатационная 
 2. Гипертрофическая 
 3. Рестриктивная 
 4. Специфическая 
 - Дисметаболическая (диабетическая, алкогольная) 
 - Воспалительная 
 - Ишемическач 
 - Клапанная 
 5. Аритмогенная правожелудочковая КМП 
 6. Неклассифицируемая КМП (фиброэластоз, «губчатый» миокард, систолическая дисфункция с минимальной дилатацией. КМП при митохондриопатиях} 
   
 Ишемнческая КМП - дилатацня ЛЖ до степени, близкой к ДКМП с развитием тяжелой СН при множественном атеросклеротичееком поражении коронарных сосудов. Изолированные желудочковые аневризмы исключают ИКМП, при этом выраженность дилатации не соответствует степени стенозирования коронарных артерий. 
 Дилатационная КМП - поражение миокарда, характеризующееся расширением левого 
 желудочка или обоих желудочков сердца и нарушением сократительной функции 
   | 5-8 случаев на 100 тыс. населения.
 Морфология: дилатация обоих желудочков, полость увеличена, но толщина свободной
 стенки ЛЖ и перегородки в пределах нормы. Коронарные артерии интактны.
 Этиология-.
 1. Семейные, генетические факторы (аутосомно-доминантный тип наследования, аутосомно – рецессивное, Х – сцепленное наследование, ассоциация с HLA DR4, DRW4.
 |          
 2. Вирусный миокардит и др. цитотоксические агенты. Аутоиммунный ответ, запускаемый аберрациями экспрессии HLA-Ar может вызвать и первичное повреждение и прогрессию заболевания. Частота выявления миокардита (доказана морфологически) у больных с ДКМП от 1- 67% в различных исследованиях. 
 3. Иммунные аномалии 
 4. Метаболические, энергетические и аномалии сократимости.  Патогенез: 
 Вследствие систолической СН активируется ряд компенсаторных механизмов, направленных на усиление сердечной деятельности, поддержание АД, обеспечение перфузии жизненно важных органов: 
 —> Задержка почками Na и воды ведет к увеличению сократимости (закон Франка-Старлинта) —> Активация нервных и гуморальных механизмов активации способствует увеличению сердечного выброса (тахикардия, вызванная катехоламинами), задержке натрия и воды (альдостерон, антидиуретический гормон), поддержанию АД (ангиотензин) —> Гипертрофия миокарда ведет к уменьшению напряжения в стенке ЛЖ по мере ухудшения функции желудочков. 
 Указанные механизмы способствуют прогрессированию заболевания: задержка натрия и воды приводит к отекам, застою в легких, увеличению потребления кислорода миокардом. Активация нейроэндокринных механизмов увеличивает потребность миокарда в кислороде (тахикардия) и ОПСС (ангиотензин). Гипертрофия миокарда ведет к уменьшению податливости ЛЖ и диастолической дисфункции, что приводит к дальнейшему и неуклонному прогрессированию СН. 
 Клиника: 
 Заболевание манифестирует в возрасте 20-50 лет клиникой СН. Доминирует клиника ЛЖ СН. 
 Системные и легочные эмболии в 1,5 - 4% случаев. 
 Жалобы: одышка, сердцебиение, отеки, приступы сердечной астмы 
 Осмотр: расширение границ относительной сердечной тупости, верхушечный толчок разлитой, 
 смещен влево. При аускультации: Ш, IV сердечные тоны, ФП. Положительный венный пульс. 
 Систолический шум митральной регургитации, а симптом Риверо - Корвалло отрицательный, 
 экстрасистолы. Увеличение живота, печени, боль в правом подреберье. 
 Дифф. диагноз: 
 —» Аневризма ЛЖ 
 —> Иднопатическоий КМП с рядом КМП, обусловленных воздействием известных факторов 
 (алкоголь, эндокринные заболевания и др.) 
 —> Тяжелый миокардит 
 --> Постинфарктный кардиосклероз 
 —> Приобретенные и врожденные пороки сердца 
 Диагноз: 
 —> Данные анамнеза (родственники с аналогичными симптомами) 
 ---> Клинические проявления сердечной недостаточности 
 ---> Данные аускультации 
 ---> R-графия грудной клетки (кардиоторакальный индекс > 50%) 
 —> ЭхоКС (дилатация ЛЖ с низкой систолической функцией, ФВ < 45%, дилатация предсердий, внутриполостной тромбоз, митральная, трикуспидальиая ретургитация) 
 —> ЭКГ (неспецифические нарушения реполяризации, aV блокада I ст., БНПГ, ФП) 
 —> Сцинтиграфия миокарда с Тс (количественная оценка систолической и диастолической функции ЛЖ, проводится при неинформативности ЭхоКС) 
 ---> Эндомиокардиальная биопсия (проводится при наличии системного заболевания, поражающего миокард и поддающимся специфическому лечению (саркоидоз, гемохроматоз, эозинофилия); наблюдение за признаками отторжения после трансплантации сердца. 
 —> КАТ при исключении ИБС и текущего миокардита, как причины дилатации ЛЖ; 
 реваскуляризация при наличии стенозов коронарных артерий может привести к 
 восстановлению систолической функции). 
 —> Исследование функционального резерва сердца и легких. Дифф. диагноз одышки (при 
 одышке сердечного генезе быстро достигается максимальное потребление кислорода – VО2 
 max. Отбор больных для трансплантации сердца: VO2 mах<14 мл/кг - показание к 
 скорейшей трансплантации сердца. 
   
 Лечение: 
 1. Этиологическая терапия: попытки специфического лечения безуспешны, лечение  противоспалительными препаратами не дало результатов. 
 2. Лечение ХСН:  —> Соль < 3 г/сут. 
 —> Ограничить прием жидкости -> Диуретики при наличии застоя 
 ---> иАПФ 
 —> БАБ - значимое «+» действие бисопролола, карводилола на качество и продолжительность 
 жизни больных с ДКМП 
 —> Антикоагулянты – проспективных исследований нет. Для профилактики эмболических 
 осложнений и минимизации риска кровотечений (МНО=2-2,5). 
 ---> Антиаритмическая терапия показана только при клинически проявляющихся аритмиях 
 (головокружения, синкопальные, обморочные состояния). Ощущение перебоев, остановок в 
 области сердца не является показанием к антиаритмической терапии. 
 —> Кардиовертер – дефибриллятор, - имплантация может снижать риск внезапной смерти у пациентов с нетяжелой СН, реанимируют после остановки сердца, которым не удалось подобрать антиаритмическую терапию даже с помощью электрофизиологического тестирования. 
 —> Препараты с «+» инотропным действием: эффективность СГ у больных с ФП+СН не вызывает сомнений. Негликозидные препараты с «+» инотропным действием не рекомендуются - уменьшение продолжительности жизни. 
 Хирургическое лечение: 
 ---> Динамическая кардиомиопластика 
 ---> Пересадка сердца 
   
 Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 539 | Нарушение авторских прав 
   1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |
 
  
 |