АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острая почечная недостаточность. Острая почечная недостаточность – внезапно возникшая почечная недостаточность, обусловленная острым поражением ткани почек

Острая почечная недостаточность – внезапно возникшая почечная недостаточность, обусловленная острым поражением ткани почек. Она развивается в течение нескольких часов или дней и в большинстве случаев носит обратимый характер. Это состояние потенциально обратимо, однако нередко ОПН приводит пациентов к смерти. Частота и причины ее возникновения широко варьируют в разных странах, но в целом считается, что на 1 млн взрослого населения в течение одного года приходится 40 случаев ОПН, для лечения которых необходимо проведение 200 гемодиализов. Острая почечная недостаточность развивается приблизительно у 5% всех госпитализированных с почечной патологией.

ОПН принято делить на преренальную, связанную с недостаточным кровоснабжением почек, ренальную, вызываемую поражением собственной почечной паренхимы, и постренальную, обусловленную препятствием оттоку мочи.

Основные причины, вызывающие преренальную ОПН:

1. Состояния, сопровождающиеся снижением сердечного выброса, уменьшением ОЦК (острая сердечная недостаточность и кардиогенный шок, тампонада сердца, выраженные нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность, эмболия легочной артерии, синдром длительного сдавления – «шоковая почка»).

2. Заболевания, сопровождающиеся неукротимой рвотой и поносом с развитием обезвоживания организм (профузный понос, неукротимая рвота).

3. Уменьшение объема внеклеточной жидкости (ожоги, кровопотеря, цирроз печени с асцитом, перитонит, нефротический синдром).

4. Выраженная вазодилатация (анафилаксия, сепсис).

5. Острая кровопотеря и сосудистый коллапс.

6. Нервно-психические расстройства, сочетающиеся с сильной болью (рефлекторная болевая анурия).

Важнейшие причины, вызывающие ренальную ОПН:

1. Воздействие нефротоксинов (органические растворители, антибиотики, соли тяжелых металлов, рентгенконтрастные вещества, метанол, грибной и змеиный яд), вызывающих нефронекроз.

2. Острая ишемия почек (шок гиповолемический, кардиогенный, септический, анафилактический с некорригируемой преренальной ОПН, дегидратация).

3. Воздействие пигментов (травматический и нетравматический рабдомиолиз – лизис мышечной ткани; внутрисосудистый гемолиз).

4. Воспаление (острый гломерулонефрит, интерстициальный нефрит).

5. Сосудистая патология (васкулиты, тромбоз почечных артерий или вен), обусловливающая гипоксию нефрона

6. Блокада почечных канальцев сульфаниламидами, уратами и другими солями.

7. Мутации генов, обеспечивающих нормальное функционирование почек.

Важнейшие этиологические факторы, вызывающие постренальную ОПН:

1. Обтурация мочевыводящих путей камнем при почечно-каменной болезни.

2. Сдавление мочеточника опухолью, гематомой.

3. Аденома предстательной железы.

4. Пороки развития мочеточников: стриктуры, перегибы мочеточников.

Несмотря на многообразие этиологических факторов патогенетические механизмы характеризуются определенной общностью. В развитии и течении ОПН выделяют 4 стадии:

1. Начальная стадия.

2. Олиго-анурическая стадия.

3. Полиурическая или стадия восстановления диуреза.

4. Стадия реконвалесценции.

Проявления начальной стадии ОПН зависят от этиологического фактора. Все преренальные факторы (различные виды шока, кровопотери, микротромбозы) вызывают нарушение системной гемодинамики, снижение артериального давления, спазм афферентных сосудов, уменьшение почечного кровотока, нарушение реологических свойств крови, что, в конечном итоге, обусловливает нарушение микроциркуляции в почках. Кроме уменьшения ОЦК, в снижении почечного кровотока существенную роль играет уменьшение МОС при его недостаточности. Критическим считается уровень давления крови в афферентных артериолах 40-60 мм рт. ст.

Самостоятельное значение в уменьшении почечного кровотока играет длительный спазм приносящих почечных артерий под влиянием высоких концентраций катехоламинов при экстремальных состояниях (травматический и кардиогенный шок). Спазм почечных сосудов может поддерживаться повышенной секрецией ренина, стероидных гормонов, вазопрессина. Микротромбоз или агрегация клеток крови в микрососудах почек и их констрикция при различных видах шока также существенно уменьшает процессы фильтрации в почечных клубочках Констрикции почечных артериол способствует гипотензия и гипоперфузия почек.

Ряд исследователей полагает, что определенное значение в нарушении почечного кровотока играет «избирательный» спазм ветвей почечной артерии, питающих кору почек. В этих условиях происходит шунтирование почечного кровотока: кровь, минуя корковое вещество, поступает в систему прямых артериол мозгового вещества через клубочки юкстагломерулярных нефронов.

Во всех выше указанных случаях нарушения почечного кровотока развивается ишемия коркового слоя почек и венозная гиперемия мозгового слоя почек. Ишемия вызывает поражение различных структур нефрона, и в первую очередь, канальцевого аппарата нефрона, наиболее чувствительного к гипоксии и ишемии. Ишемия коркового слоя почек снижает клубочковую фильтрацию и приводит к нарушению питания стенок почечных канальцев. Прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации становится одним из важнейших патогенетических факторов острой почечной недостаточности.

В других случаях повреждение почечных канальцев и нарушение клубочковой фильтрации происходит при непосредственном воздействии на них нефротических ядов, а также продуктов обмена и распада на почечный эпителий (миоглобин, гемоглобин, сульфаниламиды, соли ртути). Патогенетическими факторами, снижающими почечный кровоток на ранних этапах действия нефротоксических ядов, являются:

- снижение энергообразования в клетках тубулярного эпителия;

- снижение канальцевой реабсорбции натрия;

- увеличение продукции ренина;

- повышение тонуса приносящих артериол почечных клубочков;

- нарастающая степень и масштабы повреждения почек в связи с развитием воспаления и иммунопатологических процессов, особенно при иммунокомплексных аллергических реакциях

При обструкции почечных канальцев или сдавлении мочеточников опухолью или при закупорке камнем также развиваются нарушения почечного кровообращения, приводящие к ишемическому поражению почечных структур. В данном случае ишемия почки вызвана сдавлением сосудов в результате повышения внутрипочечного давления из-за нарушения оттока мочи.

Следствием ишемии почки и повышения внутриканальцевого давления становится тубулонекроз (некроз эпителия канальцев, особенно их проксимального отдела) и тубулорексис (локальное разрушение базальной мембраны канальцев). Тубулонекроз и тубулорексис (как патогенетические факторы ОПН) могут усиливать нарушения почечного кровотока и снижать клубочковую фильтрацию, усиливая повреждение канальцев нефрона. Развивается отек стромы, набухание, утолщение и разрыхление базальной мембраны капсулы Шумлянского-Боумена и мембран кровеносных капилляров.

Таким образом, острая почечная недостаточность начинается с нарушения почечного кровотока, ишемии коркового слоя, что приводит к снижению клубочковой фильтрации и нарушению канальцевой реабсорбции и секреции, а в конечном итоге – к олиго-ануриию.

Итак, развивается 2-я стадия ОПН, именуемая олиго-анурической. Как известно, образование мочи является результатом двух процессов: фильтрации в почечных клубочках и резорбции в почечных канальцах. Скорость фильтрации зависит от фильтрационного давления, которое определяется следующей формулой:

Р _ф = Р _г – (Р _онк. + Р _{внутрикас.}), где

- Р_ф – фильтрационное давление, равное 40 мм рт. ст.;

- Р_г – гидростатическое давление в капиллярах клубочков, равное 70—75 мм рт. ст. и уменьшается при снижении АД, МОС, ОЦК, ОЦП и при повышении тонуса приносящих артериол;

- Р_онк – онкотическое давление плазмы крови, равное 25-30 мм рт. ст.;

- Р_{внутрикапс} – давление внутри капсулы Шумлянского-Боумена, равное 10 мм рт. ст.

Гидростатическое давление в капиллярах клубочков зависит от объемного кровотока, однако ограничение кровотока не сразу уменьшает диурез, и этот фактор не является главной причиной олиго-анурии. Например, при хронической почечной недостаточности отмечается уменьшение на 20-30% почечного кровотока, однако чаще встречается не олигурия, а полиурия. Следовательно, олиго-анурия имеет иную природу и связана со структурными и функциональными особенностями организации клубочковых артериол, а также резорбцией ультрафильтрата через поврежденную стенку почечного канальца. Стенка поврежденного почечного канальца утрачивает избирательное (селективное) всасывание клубочкового фильтрата. В результате этого почти вся первичная моча всасывается.

Таким образом, олигурия и особенно анурия объясняется не столько снижением фильтрации, сколько пассивной канальцевой реабсорбцией ультрафильтрата вследствие утраты селективности реабсорбции. Увеличение резорбции ультрафильтрата имеет и самостоятельное патогенетическое значение, так как вызывает переполнение лимфатических сосудов почек. Серозная жидкость, накапливающаяся в интерстиции почек, приводит к сдавлению лимфатических и кровеносных капилляров, а также к сдавлению канальцев, что еще в большей степени усиливает ишемию почки и снижает фильтрацию, увеличивая резорбцию над местом сдавления.

Стадия олиго-анурии характеризуется снижением диуреза менее 500 мл в сутки. В крови накапливаются продукты белкового обмена (гиперазотемия): мочевина, мочевая кислота, аммиак, креатинин. Повышается содержание нелетучих кислот – ацидемия, изменяется водно-электролитный баланс: увеличивается уровень ионов калия и магния в плазме крови, а содержание натрия, кальция, хлора, фосфатов, сульфатов снижается.

Гиперкалиемия при ОПН связана с нарушением процессов фильтрации и секреции калия и усилением катаболизма белков. При значительной гиперкалиемии (свыше 7 ммоль/л) отмечается нарушение чувствительности (парестезии), ослабление сократимости миокарда с последующей остановкой сердца; кратковременное возбуждение ЦНС сменяется депрессией, сонливостью, коматозным состоянием.

Гипермагниемия достигает 20-25 ммоль/л и сопровождается торможением дыхания вплоть до его остановки, сонливостью с переходом в коматозное состояние; угнетением сердечной деятельности.

В эту стадию возникают психические расстройства, появляются признаки поражения нервной системы в виде возбуждения с последующим угнетением, адинамией, арефлексией, появлением судорог и параличей.

Нарушения функций сердечно-сосудистой системы и гемодинамики различны, но почти всегда наблюдается тахикардия, расширение границ сердца, нарушение биоэлектрической активности сердца вследствие гиперкалиемии – нарушение проводимости аритмии вплоть до остановки сердца.

Гипергидратация и гипоонкия вызывают отеки, а повышение давления через систему ренин-ангиотензин способствует возникновению эклампсии. Эклампсия ( с греч. – вспышка, внезапное возникновение) – тяжелая форма позднего токсикоза беременных, проявляющаяся судорожными припадками, артериальной гипертензией и отеками.

Нарушение КОС и развитие ацидоза вызывает одышку, дыхание становится шумным, нередко формируется отек легких. Ацидоз при почечной недостаточности связан со снижением секреции ионов водорода в почечных канальцах, уменьшением фильтрации фосфатов и повышенной потерей бикарбонатов. Уменьшение продукции почками эритропоэтина вызывает анемию вследствие угнетения костномозгового кроветворения.

Период олиго-анурии в среднем продолжается 2 недели, но иногда затягивается до 5-6 недель.

Восстановление функции почек идет через стадию полиурии – это стадия называется поэтому полиурической (III стадия ОПН). Оказалось, что восстановление деятельности почек идет за счет восстановления вначале структуры и функции клубочков и несколько позже – канальцев, т.е. восстановление диуреза отражает более раннее восстановление фильтрации и более позднее – реабсорбции, что закономерно сопровождается полиурией. Стадия восстановления диуреза продолжается в средне 3 недели, но может быть и более длительной. Иногда эта стадия развивается очень бурно, количество мочи может достигать нескольких литров в сутки, поскольку фильтруются накопившиеся во вторую стадию шлаки, возникает осмотический диурез, вследствие чего может возникнуть дегидратация, теряется масса тела, нарастает жажда.

Потеря большого количества калия с мочой приводит к нарушению деятельности сердца: появляются боли в области сердца (симптом гипокалиемии), регистрируются экстрасистолы, отмечается снижение сегмента ST, снижение и инверсия зубца Т ЭКГ. Гипонатриемия обусловлена повышенным выделением натрия из организма, гемодилюцией и усиленным переходом натрия из внеклеточного пространства в клетки, что приводит к внутриклеточной гипергидратации. Полиурия сопровождается постепенным снижением остаточного азота, мочевины, креатинина в плазме крови и постепенной нормализацией ее электролитного состава. Полагают, что полиурия при ОПН, согласно концепции «интактных нефронов», связана с увеличением скорости фильтрации в функционирующих клубочках.

4-я стадия – стадия реконвалесценции. Условно считают, что выздоровление начинается с того дня, когда уровень остаточного азота и креатинина становится нормальным. Этот период, во время которого восстанавливается почечный кровоток, клубочковая фильтрация и концентрационная способность почек, очень длительный и продолжается от 6 месяцев до 2 лет.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 527 | Нарушение авторских прав