АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нефротический синдром. Термин «нефротический синдром» используется вместо ранее существовавшего термина «нефроз», в патогенезе которого ведущая роль принадлежит дегенеративным

Прочитайте:
  1. D. Передменструальний синдром
  2. DIDMOAD - синдром
  3. E. ДВС-синдрома
  4. HELLP – синдром
  5. HELLP-синдром
  6. I раздел — локализация очага поражения, синдром
  7. I. Острый нефритический синдром (острый гломерулонефрит)
  8. I. Синдромы поражения коры головного мозга.
  9. II. Нефротический синдром
  10. II. Проводниковые синдромы

Термин «нефротический синдром» используется вместо ранее существовавшего термина «нефроз», в патогенезе которого ведущая роль принадлежит дегенеративным изменениям в почечных канальцах, а в клубочках воспалительный процесс отсутствует. Вместе с тем, исследованиями последних лет с использованием электронной микроскопии биоптатов почки установлено, что наиболее ранними и ведущими морфологическими изменениями при нефрозах являются воспалительные изменения в почечных клубочках, т.е. гломерулонефрит.

Этиология. Нефротический синдром подразделяется на первичный, обусловленный первичным поражением почек, и вторичный, при котором почки вовлекаются в патологический процесс вторично на почве сахарного диабета, амилоидоза, нефропатии беременных, туберкулеза, сифилиса, коллагенозов, отравления тяжелыми металлами (ртуть, свинец), опухоли почек.

Пусковым звеном патогенеза нефротического синдрома является образования в крови иммунных комплексов двумя путями:

- во-первых, путем взаимодействия антител (чаще всего IgG) с экзогенными (бактериальными, вирусными, пищевыми, лекарственными) и эндогенными (денатурированными нуклеопротеидами, ДНК, белками опухолей) антигенами при участии системы комплемента;

- во-вторых, вследствие взаимодействия поврежденных компонентов базальных мембран клубочковых капилляров и образовавшихся к ним антителами.

Осаждаясь на базальных мембранах клубочков, иммунные комплексы повреждают эти мембраны, активируют гуморальные и клеточные звенья воспалительного процесса с образованием и высвобождением таких медиаторов воспаления, как гистамин, серотонин, лизосомальные ферменты, брадикинин, значительно повышающих проницаемость базальных мембран, нарушающих микроциркуляцию в почечных клубочках и вызывающих повышение свертываемости крови с развитием микротромбов.

Нефротический синдром характеризуется альбуминурией, гипоальбуминемией, гиперлипидемией и отеками. Эти нарушения являются прямыми и непрямым следствием чрезмерной утечки белков плазмы крови из клубочков в мочу. Выраженная протеинурия является отличительным признаком нефротического синдрома. Чрезмерные потери белка с мочой, повышенный почечный катаболизм и неадекватный синтез альбумина в печени вносят свой вклад в развитие гипопротеинемии.

Снижение онкотического давления плазмы крови способствует миграции внутрисосудистой жидкости в интерстициальную ткань – развивается отек, особенно в участках с низким тканевым давлением, следствием чего становится дефицит эффективного объема плазмы крови. Эти сдвиги вызывают ряд гомеостатических приспособительных реакций в виде активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышения секреции вазопрессина, стимуляции симпатической нервной системы, снижении «натрийуретического гормона». Эти приспособительные реакции приводят к задержке почками натрия и воды из-за активной резорбции их в дистальных отделах нефрона, что приводит к развитию отека.

С мочой теряются белки, связывающие и транспортирующие тироксин, витамин Д, железо, теряется антитромбин-3 (кофактор гепарина), IgG, комплемент с развитием характерной симптоматики дефицита этих белков. Снижение уровня альбумина сопровождается увеличением концентрации альфа- и бета-глобулинов.

Пониженное онкотическое давление плазмы крови стимулирует синтез липопротеидов в печени с развитием гиперлипидемии. В крови увеличивается концентрация ЛПНП, ЛПОНП, триглицеридов и холестерина, как компенсаторная реакция на гипопротеинемию, а это способствует ускоренному развитию атеросклероза. При этом в моче часто присутствуют липидные тельца (жировые цилиндры, овальные жировые тельца).

 


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 383 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)