АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Апластическая анемия. Апластическая анемия- заболевание системы крови со сниженной продукцией костным мозгом эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов

Апластическая анемия - заболевание системы крови со сниженной продукцией костным мозгом эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов. Летальность при апластических анемиях достигает 60 %.

Этиология и патогенез. Этиология апластических анемий в 49,2-78,5 % случаев неизвестна. К известным причинам относятся лекарственные препараты: сульфаниламиды, антибиотики (левомицетин, стрептомицин и др.), противовоспалительные средства (анальгин), цитостатики, противотуберкулезные средства (ПАСК, изониазид). Однако, вероятность развития лекарственной апластической анемии очень низка.

Угнетают кроветворение бензольные соединения, пары ртути, продукты нефти; радиационные воздействия; возможно, вирусная инфекция.

Известной причиной, достоверно вызывающей аплазию костного мозга, является аутоиммунный процесс, наличие антител против клеток-предшественниц эритро- или миелопоэза.

Суть патогенеза апластической анемии – уменьшение объема гемопоэтической ткани, замещение ее жиром, снижение активности костного мозга. На фоне резкого уменьшения элементов миелоидного происхождения относительно увеличено количество стромальных и лимфоидных клеток. Иногда костный мозг буквально «пустой», тяжелое поражение костного мозга сопровождается тотальным нарушением кроветворения: анемией, кровоточивостью, язвенно-некротической ангиной.

Механизмы развития анемии: 1) резкое сокращение продукции эритроцитов; 2) неэффективный эритропоэз; 3) укорочение жизни эритроцитов.

Анемия развивается тяжелая, содержание гемоглобина может снизиться до 20-30 г/л. Вследствие тяжелой гипоксии повышена выработка эритропоэтина.

Анемия нормохромная, нормоцитарная или макроцитарная, гипо- или арегенераторная.

Уровень железа сыворотки повышен (эффект неиспользования железа, которое откладывается в виде гемосидерина в эритрокариоцитах, в печени и селезенке).

Одновременно снижается количество гранулоцитов (агранулоцитоз), нарушается их функция, характерно развитие инфекционно-токсического синдрома, СОЭ возрастает до 30-50 мм/час. Уменьшается количество мегакариоцитов в костном мозге и содержание тромбоцитов в периферической крови, вследствие чего развивается геморрагический синдром.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 443 | Нарушение авторских прав