АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гландулярпый хейлит. Это заболевание губ, преимущественно нижней, развивается вследствие гиперплазии, гиперфункции, а иногда гетерогонии слюнных желез в области ККГ и переходной

Прочитайте:
  1. Актинический хейлит
  2. Актинический хейлит
  3. Актинический хейлит
  4. Атопический хейлит
  5. Атопический хейлит
  6. Атопический хейлит
  7. Гландулярный хейлит
  8. Гландулярпый хейлит
  9. Гландулярпый хейлит

Это заболевание губ, преимущественно нижней, развивается вследствие гиперплазии, гиперфункции, а иногда гетерогонии слюнных желез в области ККГ и переходной зоне (зона Клейна).

Впервые этот термин встречается в работе Folkman (1870), описавшего больного, у которого из расширенных отверстий гипертрофированных и инфильтрированных слюнных желез нижней губы выделялся гной. Процесс сопровождался образованием эрозий и трещин, покрытых корками. Folkman назвал это заболевание гнойным гландулярным хейлитом. В дальнейшем большинство авторов рассматривали его как глубокую форму гнойного гландулярного хейлита, а описанный Unna в 1890 г. гнойный гландулярный хейлит — как поверхностную его форму.

В 1927 г. подробно описали клиническую картину негнойного, простого гландулярного хейлита у 9 больных. Причиной заболевания была гипертрофия слюнных желез с расширенными выводными протоками и воспалительными изменениями вокруг них. При этом устья выводных протоков слюнных желез находились в переходной зоне, слизистой оболочке и красной кайме нижней губы. Заболевание было названо ими гландулярным хейлитом.

В дальнейшем гландулярный хейлит описывали Тарабухин А.А., Иордан А.П. (1935), Пашков Б.М. (1958), Савкина Г.Д. (1961); Tourene и Solant (1938); Dubowy (1938), Michailowski (1962) и др., называя его в отличие от гнойного гландулярного хейлита простым гландулярным хейлитом. Что касается гнойного гландулярного хейлита, то за последние 70 лет в литературе не появилось ни одного достоверного описания этого заболевания. В монографиях, посвященных заболеваниям губ, приводят традиционное описание без проведения собственных наблюдений. Г.Д.Савкина (1961), Т.Н.Антонова и Е.И.Абрамова (1964) описали вторичный гландулярный хейлит у больных красной волчанкой и красным плоским лишаем красной каймы губ, который эти авторы рассматривают как осложнение основного заболевания.

Таким образом, следует различать первичный и вторичный простой гландулярный хейлит. Выделение гнойного гландулярного хейлита в отдельную форму нецелесообразно, хотя нельзя исключить возможность присоединения вторичной инфекции к гландулярному хейлиту.

Этиология и патогенез.

Первичный гландулярный хейлит представляет собой заболевание, которое многие авторы связывают с врожденной аномалией слюнных желез. Клинически эта аномалия проявляется в основном после окончания полового созревания (после 20 лет) (Савкина Г.Д.).Слюнные железы, расположенные в области зоны Клейна, под влиянием различных факторов гипертрофируются и начинают более интенсивно продуцировать слюну. К таким факторам Puente и Acevedo (1924) отнесли дентальную патологию, Л.И.Урбанович (1962) — пародонтоз.

Развитие вторичного гландулярного хейлита связано, по-видимому, с тем, что воспалительный инфильтрат, характерный для основного заболевания, раздражает железистую ткань и вызывает ее гиперплазию и гиперфункцию. Возможность возникновения вторичного гландулярного хейлита подтверждает точку зрения ряда авторов о наличии у многих здоровых лиц гетеротипии слюнных желез. Однако гиперплазия железистой ткани с последующей ее гиперфункцией развивается лишь у некоторых людей.

Клиника.

Гландулярный хейлит развивается преимущественно у лиц в возрасте старше 50 лет. У мужчин первичный гландулярный хейлит обнаруживается в 2 раза чаще, чем у женщин. Нижняя губа в два раза чаще поражается, чем верхняя. Дети болеют гландулярным хейлитом редко.

Гландулярный хейлит имеет типичную клиническую картину. В области перехода слизистой оболочки в красную кайму губы, а иногда на красной кайме видны расширенные устья слюнных желез в виде красных точек, из которых выделяются капли слюны — симптом «капель росы». Иногда вокруг устьев слюнных желез развивается лейкоплакия в виде колец, а в некоторых случаях красная кайма губы ороговевает на большом протяжении.

Вследствие частого увлажнения губы слюной и испарения последней развивается сухость ККГ, появляются мацерации, трещины и эрозии. Затем СОПР и ККГ могут постепенно ороговевать. Вначале это происходит вокруг устьев выводных протоков слюнных желез, а затем диффузно. При длительном течении гландулярного хейлита вследствие постоянного раздражения губы с появлением трещин, очагов гиперкератоза возможно неблагоприятное его течение с развитием предраковых поражений.

В результате проникновения в расширенные протоки слюнных желез пиогенной инфекции гландулярный хейлит может перейти в гнойную форму. Она характеризуется болезненностью, отечностью губы, которая покрыта толстыми корками желто-зеленого или буро-черного цвета. Из расширенных протоков слюнных желез происходит гнойное выделение, вокруг них локализуются эрозии и трещины. Иногда устья выводных протоков желез могут быть закупорены гнойным экссудатом, что приводит к множественному или одиночному абсцедированию.

Диагностика.

При патогистологическом обследовании выявляется гипертрофия слюнных желез с небольшой воспалительной инфильтрацией, в основном вокруг их выводных протоков. У некоторых больных детей в эпителии наблюдаются акантоз и паракератоз.

Течение: впервые Beljsario (1929) обратил внимание на сочетание гландулярного хейлита и рака, наблюдая 3 случая перехода гландулярного хейлита в рак у молодых людей. На роль гландулярного хейлита в развитии рака губы указывали Б.М. Пашков (1960), Г.Д.Савкина (1970), Л.И.Урбанович (1974) и др. А.Л.Машкиллейсон (1970) диагностировал гландулярный хейлит у 62 из 259 больных с предраковыми изменениями красной каймы и слизистой оболочки, а также у 63 из 103 больных раком и на основании многолетних наблюдений сделал вывод о том, что гландулярный хейлит не является предраком, а создает лишь благоприятные условия для развития предраковых заболеваний. Это подтверждается наблюдением гландулярного хейлита у больных с предраковыми заболеваниями, при которых поражение ограничено лишь небольшим участком красной каймы.

Лечение:

Используют противовоспалительные мази (преднизолоновая, гидрокортизоновая, нафталанная и др.) Применяют электрокоагуляцию или иссечение гипертрофированных слюнных желез.

Лечение вторичного гландулярного хейлита предусматривает лечение основного заболевания, его вызвавшего, местно проводится противовоспалительная терапия.

Прогноз благоприятный, однако в случае отсутствия своевременного и эффективного лечения на его фоне возможно развитие предраковых заболеваний.

 


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 512 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)